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MTEV : AC et ou AAP

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 Iconographie :https://www.pac5.ch/fr/node/1103/take

La nécessité nous délivre de l’embarras du choix.” Vauvenargues

“Un homme est fait de choix et de circonstances. Personne n’a de pouvoir sur les circonstances, mais chacun en a sur ses choix.” Eric-Emmanuel Schmitt

“Demain ne sera pas comme hier. Il sera nouveau et il dépendra de nous. Il est moins à découvrir qu'à inventer.” Gaston Berger

Management of acute venous thromboembolism in patients taking antiplatelet therapy
MarieGiraud, Judith Catella,Lucile Cognet,Hélène Helfer,Sandrine Accassat,Célin eChapelle,
Patric Mismetti,
Silvy Laporte,Isabelle Mahé,Laurent, Bertoletti Thrombosis Research Volume 208, December 2021, Pages 156-161
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34801918/

Les patients traités par antiplaquettaires et  qui présente  une MTEV aigue sont à l'origine d'un problème fréquent, que faire des anti plaquettaires dans la mesur eoù une anticoagulation va être prescrite.
 
Cet article de  l'équipe stéphanoise et parisienne, pose les bonnes questions et nous apmportent des orientations pratiques et une réflexion avant de décider l'attitude à avoir vis à vis des anticoagulants (AOD) et des antiplaquettaires (AAP) 

Il s'agit d'une analyse post-hoc de patients inclus dans deux registres prospectifs, partageant le même formulaire de rapport de cas, de 2007 à 2017. 

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Parmi les 1694 patients identifiés, 254 (15,0 %) recevaient un traitement antiplaquettaire au moment du diagnostic de MTEV, dont 61 (24,0 %) ont reçu un traitement anticoagulant et antiplaquettaire concomitant. En analyse multivariée, l'âge ≥ 80 ans et l'utilisation d' anticoagulants oraux directs pour le traitement de la MTEV étaient associés à la décision d'arrêter l'antiplaquettaire, alors qu'un double traitement antiplaquettaire à l'inclusion, des antécédents de coronaropathie ou de maladie artérielle périphérique étaient associés avec un traitement anticoagulant et antiplaquettaire concomitant. La décision d'arrêter les antiplaquettaires a été associée à une diminution non significative de 46 % du risque de saignement (OR 0,54 (0,16 ; 1,78)) et à une augmentation non significative de 68 % du risque d'événements cardiovasculaires (OR 1,68 (0,44 ; 6.46)).

Au moment du diagnostic de MTEV aiguë, plus de 15 % des patients recevaient des agents antiplaquettaires , pour  24 % un  traitement anticoagulant et antiplaquettaire concomitant a été prescrit. Cette décision thérapeutique peut être associée à un risque moindre d'événements cardiovasculaires, mais à un risque accru d'hémorragie.

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Le problème est toujours le même : HBPM, AOD ou AVK en association avec un antiplaquettaire, ça fait saigner, si en plus  il s'agit une double anti agrégation plaquettaire un surisque hémorragique est certain.

Quels sont les paramètres dont on doit tenir compte en cas de TVP proximale et ou d'EP chez un patient traité déjà par un ou deux antiplaquettaires ? 

- L'indication précise de l'antiplaquettaire , notamment un accident thrombotique de moins de 3 mois  est à rechercher : stent coronaire, AOMI stentée ou opérée, AIT ou AVC,
- Quel antiplaquettaire ? : Aspirine, Clopidogrel, Ticagrelor, Prasugrel, Aspirine + Clopidogrel
- Quel anticoagulant sera choisi  ? 
- Age du patient
- Fonction rénale
- Polymédications
- Frcteurs de risque de co morbidité : HTA, cancer, diabète, BMI > 30 etc.
- Atcds hémorragiques < 3 mois dont hémorragies digestives
- Insuffisance hépatique
- Niveau cognitif

La conduite à tenir vis à vis de  l'anticoagulation et de l'antiplaquettaire dépend de tous ces facteurs , la sacro-sainte balance bénéfcie / risque, récidive thrombotiques artérielle vs hémorragie

Une première approche AOD/AVK et AAP
 
AP AOD MTEVDans l'étude citée dans 75 % des cas l'AAP ou les AAP ont été stoppés. L'arrêt des AAP diminue le risque hémorragique mais augmente le risque thrombotique artériel.

Mais il y  une autre manière faire, non validée, mais que j'utilise systématiquement avec de bons résultats, ce qui n'a aucune valeur mais c'est la "VRAIE VIE".

En cas d'arrêt de l'AAP il faut controler si le patient prend sa statine, une fois sur deux non , et une fois sur deux sous dosée. En cas de MTEV  si je dois stopper l'AAP , je réintroduit la Statine et  à forte dose . Les actions pléiotropiques des statines ne sont pas à sous estimer y compris dans la MTEV. De plus de nombreux articles ont mis en évidence le rôle possible des statines dans le risque de récidive de MTEV, donc un impact possible et probable  aussi en  aigue.  Un article du registre RIETE : 
Effect of Statins on Recurrent Venous Thromboembolism (from the COMMAND VTE Registry va dans ce sens. (
The American Journal of CardiologyVolume 125, Issue 2, 15 January 2020, Pages 189-197, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31744599/) mais c'est une étude japonaise , à plus  faible risque de MTEV.

La conclusion : 
 
"After adjusting for confounders including active cancer, statin use was associated with significantly lower risk for recurrent VTE (Hazard ratio 0.49, 95% confidence interval 0.29 to 0.78, p = 0.002). The results were consistent in a sensitivity sub-group analysis with and without active cancer. In conclusion, statin use was associated with significantly lower risk for the recurrent VTE in patients with VTE."

 Mon attitude  est empirique oui, mais pas illogique. En ce qui concerne les AOD, les indications chez le coronarien et l'artéritique se précisent, à une faible dose, mais logiquement à dose thérapeutique  ils  ont  peut être potentiellement  une action bénéfique possible dans l'athérothrombose.........

Il n'existe pas d'attitude idéale, d'autant plus qu'en libérale , on voit des patients en urgence pour suspicion de TVP , dont on ne connaît pas complétement l'histoire médicale notamment vasculaire. Une solution intermédiaire, prescrire une HBPM, maintenir l'AAP et se renseigner le lendemain auprès du médecin traitant sur l'histoire vasculaire du patient avant de choisir l'anticoagulant et de décider de la gestion de ou des AAP. Tout épisode aigue, comme la MTEV, chez un patient polyvasculaire mérite non pas de modifier son ordonnance habituelle mais de voir si en éliminant une ou des molécules on diminuera en même le risque hémorragique, des anticoagulants et de l'association  éventuelle angicoagulant / antiplaquettaire.

L'ordonnance du patient est un facteur essentiel dans la gestion anticoagulant.anti plaquettaire.
 
ANTICIPATION ou voyage vers le futur
 
Une porte de sortie future  dans  : "Pleiotropic actions of factor Xa inhibition in cardiovascular prevention:mechanistic insights and implications for anti-thrombotic treatment"  article publié récemment  dans Cardiovascular Research (2021) 117, 2030–2044. ( https://academic.oup.com/cardiovascres/article/117/9/2030/5906026). Un article passionnant qui  souligne le point suivant : "L'inhibition du FXa est une voie thérapeutique puissante pour atténuer et stabiliser les lésions athéroscléreuses. Les études cliniques fournissent également des preuves à l'appui de ces observations, bien qu'il faille obtenir beaucoup plus de preuves solides. Comme récemment examiné, cibler à la fois les plaquettes et les protéases de la coagulation est conceptuellement attrayant. Les plaquettes sont des acteurs clés dans l'athérosclérose et l'athérothrombose, tandis que les études précliniques ci-dessus indiquent l'importance des protéases de la coagulation. La somme des activités antiplaquettaires et anticoagulantes est susceptible d'amplifier la puissance du traitement antithrombotique visant à prévenir l'athérothrombose et la thromboinflammation."

Une autre étude intéressante :
Anti Xa oral anticoagulants inhibit in vivo platelet activation bymodulating glycoprotein VI shedding, Pignatelli P et Coll, Pharmacological Research 113 (2016) 484–489, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27693274/
L'étude fournit des preuves que les NOAC anti-Xa inhibent de manière significative l' excrétion urinaire de TxB 2 par rapport à la warfarine, suggérant que les AOD  possèdent une propriété antiplaquettaire.

Enfin les nouveaux AOD
Factors IX, XI, and XII: potential therapeutic targets for anticoagulant therapy in atherothrombosis, Rai V et Coll, 
Rev Cardiovasc Med . 2019 Dec 30;20(4):245-253, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31912715/  Encore une nouvelle psitre à confirmer

atherantXXX
Si le rivaroxaban à faible dose associé avec de l'aspirine 100 mg a montré son efficacité dans l'athérothrombose  (COMPASS, VOYAGER), le rivoraxaban à 20 mg ou 15 mg ou 10 mg,  ou l'apixaban à 5 mg X 2  ou 2.5 mg X 2 est-il à l'origine d'une protection vis à vis de l'atéhrothrombose ?

Si oui , mais cela reste à prouver, plus de problème en cas de MTEV, AOD, stop AAP ,en dehors du risque hémorragique.


Mais ça c'est une autre histoire....

MTEV au stage aigue et antiplaquettaire, ce n'est pas rare et à chaque fois c'est un problème.

Le risque hémorragique reste la base du raisonnement thérapeutique mais il ne faut pas négliger dans ce contexte, toute l'ordonnance du patient et  ne pas se polariser uniquement sur les AAP. C'est très important  mais ces patients sont polymédiqués au moment où on les voit. Il faut donc être attentif et si possible réduire cette ordonnance quand cela est possible ce qui permet quelquefois de pouvoir conserver un antiplaquettaire.

Quant aux statines , il faut ré ajuster ce traitement le plus souvent, d'autant plus que les statines en prévention secondaire CV sont indispensables et à la bonne dose.
 
#VACCINE3.0

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