Qu'est-ce que la géroscience et en quoi diffère-t-elle de la biologie du vieillissement ?
La géroscience est une approche interdisciplinaire qui vise à comprendre les mécanismes biologiques fondamentaux du vieillissement et leur impact sur la santé. La biologie du vieillissement se concentre principalement sur l'étude des changements physiologiques liés à l'âge. Contrairement à cela, la géroscience adopte une vision plus large en intégrant des connaissances issues de divers domaines tels que la biologie moléculaire, la génétique, la physiologie et la médecine translationnelle. L'objectif principal de la géroscience est d'identifier les voies biologiques communes impliquées dans le processus de vieillissement et de développer des interventions ciblées pour prévenir ou retarder l'apparition des pathologies liées à l'âge, améliorant ainsi la qualité de vie des personnes âgées.
https://www.ea-lateleassistance.com/magazine/sante/la-geroscience-une-approche-revolutionnaire-pour-repenser-le-vieillissement-et-la#:~:text=La%20g%C3%A9roscience%20est%20une%20approche,leur%20impact%20sur%20la%20sant%C3%A9.
Sarcopénie et déterminants biologiques du vieillissement : une revue narrative du point de vue des gérosciences
Ageing Res Rev. 2025 Jan;103:102587. doi: 10.1016/j.arr.2024.102587. Epub 2024 Nov 19. PMID: 39571617.https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1568163724004057?via%3Dihub
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Contexte : La physiopathologie de la sarcopénie partage des cascades biologiques communes avec le processus de vieillissement, comme toute autre affection liée à l'âge. Cependant, notre compréhension des voies interconnectées entre la sarcopénie diagnostiquée et le vieillissement reste limitée, faute de preuves scientifiques suffisantes.
Méthodes : Cette revue narrative vise à rassembler et à décrire les données actuelles sur la relation entre les déterminants biologiques du vieillissement, communément appelés les caractéristiques du vieillissement, et la sarcopénie diagnostiquée chez l’homme.
Résultats : Parmi les douze caractéristiques du vieillissement étudiées, il semble exister une association significative entre la sarcopénie et le dysfonctionnement mitochondrial, les altérations épigénétiques, la dérégulation de la détection des nutriments et l'altération de la communication intercellulaire. Bien que limitées, les données préliminaires suggèrent une association prometteuse entre la sarcopénie et l'instabilité génomique ou l'épuisement des cellules souches.
Critères et points limites utilisés pour diagnostiquer la sarcopénie dans les articles inclus. AWGS : Groupe de travail asiatique sur la sarcopénie (2014 ( Chen et al., 2014 ) et 2019 ( Chen et al., 2020 )) ; EWGSOP : Groupe de travail européen sur la sarcopénie chez les personnes âgées (2010 ( Cruz-Jentoft et al., 2010 ) et 2019 ( Cruz-Jentoft et al., 2019 )) ; FNIH : Fondation pour les National Institutes of Health ( Studenski et al., 2014 ) ; SDOC : Consortium pour les définitions et les résultats de la sarcopénie ( Bhasin et al., 2020 ) ; H : homme ; F : femme ; DXA : absorptiométrie à rayons X en double énergie ; BIA : analyse d'impédance bioélectrique ; ASM/h² : masse musculaire squelettique appendiculaire divisée par le carré de la taille ; SMI : indice de masse musculaire squelettique (masse musculaire squelettique appendiculaire/taille²) ; ASM : masse musculaire squelettique appendiculaire ; ALM/BMI : masse maigre appendiculaire standardisée à l' indice de masse corporelle ; HGS : force de préhension ; 5CST : test de station debout sur chaise (cinq levées) ; GS : vitesse de marche ; SPPB : batterie de tests de performance physique courte ; TUG : test chronométré de montée et de descente ; 400 M : test de marche de 400 mètres ; * ou non-achèvement du test. ¹ Certaines études ont utilisé plus d'une de ces méthodes de diagnostic
Sarcopénie et caractéristiques du vieillissement. cfDNA : ADN acellulaire circulant ; cfmtDNA : ADN mitochondrial acellulaire circulant ; 8-OHdG : 8-hydroxydésoxyguanosine ; mtADN CN : nombre de copies d'ADN mitochondrial ; TL : longueur des télomères ; ADNm : méthylation de l'ADN ; miARN : microARN ; H3K27me3 : triméthylation de l'histone H3 lysine 27 ; PcG-répression : répression génique médiée par le groupe polycomb ; EZH2 : amplificateur de Zeste Homologue 2 ; UPR : réponse protéique dépliée ; HSP72 : protéine de choc thermique 72 ; 20S : protéasome 20S ; LC3B : chaîne légère 3B de la protéine 1 associée aux microtubules ; IGF1 : facteur de croissance analogue à l'insuline 1 ; mTOR : cible mécanistique de la rapamycine ; AMPK : protéine kinase activée par l'AMP ; ECT : chaîne de transport d'électrons ; NAD : nicotinamide adénine dinucléotide ; TCA : cycle de l'acide tricarboxylique ; AG : métabolisme des acides gras ; GDF15 : facteur de différenciation de croissance 15 ; SASP : phénotype sécrétoire associé à la sénescence ; ICAM1 : molécule d'adhésion intercellulaire 1 ; MMP7 : métalloprotéinase matricielle 7 ; COP : cellules ostéoprogénitrices circulantes ; CPC : cellules progénitrices circulantes ; SC : cellules satellites ; CAF : fragment d'agrine C-terminal circulant ; Testo : testostérone ; DHEAS : déhydroépiandrostérone ; ECM : matrice extracellulaire ; JAK/STAT : Janus kinase/transducteur de signal et activateur de la transcription ; NFκB : facteur nucléaire-κB ; CRP : protéine C-réactive ; IL6 : interleukine-6 ; TNF-α : Facteur de nécrose tumorale alpha. ↓ : diminution dans le groupe sarcopénique ; ↑ : augmentation dans le groupe sarcopénique ; ↔ : absence de différence entre les groupes sarcopénique et non sarcopénique ; ↔⇡ : la plupart des données probantes ne suggèrent aucune différence entre les groupes, bien que certaines études indiquent des taux légèrement élevés dans le groupe sarcopénique. La ligne pointillée indique l'absence de lien entre ce marqueur et la biologie de la sarcopénie. Les lignes plus épaisses représentent les marqueurs associés à un plus grand nombre d'études, tandis que les drapeaux jaunes indiquent ceux plus fortement liés à la sarcopénie d'après les données probantes recueillies.
Représentation schématique du cadre des connexions hypothétiques entre les différentes caractéristiques du vieillissement dans le contexte de la biologie de la sarcopénie. cfmtDNA : ADN mitochondrial acellulaire circulant ; EZH2 : amplificateur de l'homologue 2 de Zeste ; UPR : réponse protéique dépliée ; LC3B : chaîne légère 3B de la protéine 1 associée aux microtubules ; IGF1 : facteur de croissance analogue à l'insuline 1 ; mTOR : cible mécanistique de la rapamycine ; CAF : fragment d'agrine C-terminal circulant ; JAK/STAT : Janus kinase/transducteur de signal et activateur de la transcription ; NFκB : facteur nucléaire-κB ; CRP : protéine C-réactive ; IL6 : interleukine-6 ; TNF-α : facteur de nécrose tumorale alpha ; ECT : chaîne de transport d'électrons ; NAD : nicotinamide adénine dinucléotide ; TCA : cycle de l'acide tricarboxylique ; Français : AG : métabolisme des acides gras ; Mfn2 : protéine de fusion mitofusine 2 ; PGC-1α : coactivateur-1α du récepteur activé par les proliférateurs de peroxysomes γ ; ERRα : récepteur alpha apparenté aux œstrogènes ; dmCpG : CpG différentiellement méthylé ; OXPHOS : phosphorylation oxydative ; VGCC : canaux calciques voltage-dépendants ; AA : acides aminés ; PUFA : acide gras polyinsaturé ; ROS : espèces réactives de l'oxygène ; NMJ : jonction neuromusculaire ; Ω : oméga. ↓ : réduit dans le groupe sarcopénique ; ↑ : augmenté dans le groupe sarcopénique ; ↔⇡ : la plupart des preuves ne suggérant aucune différence entre les groupes, tandis que certaines montrent des niveaux faiblement élevés dans le groupe sarcopénique ; Δ : altéré. Les lignes continues représentent les connexions directement énoncées dans les études incluses, tandis que les lignes pointillées suggèrent des corrélations potentielles à partir des données examinées.
Discussion : Dans l’ensemble, un déséquilibre dans la régulation énergétique, caractérisé par une altération de la production d’énergie mitochondriale et des altérations des marqueurs circulatoires, est généralement associé à la sarcopénie et peut refléter l’interaction entre la physiologie du vieillissement et la biologie de la sarcopénie.
RÉSUMÉ GÉNÉRATIF / IA
L'article porte sur une revue narrative des déterminants biologiques de la sarcopénie et du vieillissement, en explorant leurs interconnexions à travers la perspective de la géroscience.
Sarcopénie et déterminants biologiques du vieillissement
La sarcopénie est une condition liée à l'âge, caractérisée par la détérioration progressive de la masse musculaire et de la force, et elle partage des mécanismes biologiques avec le vieillissement.
- La sarcopénie est définie par une diminution de la quantité et de la qualité musculaire, ainsi qu'une faiblesse musculaire.
- Elle est associée à des risques accrus de chutes, fractures, handicap physique et mortalité.
- La sarcopénie peut être primaire (sans cause clinique spécifique) ou secondaire (due à des maladies systémiques).
- Les avancées dans la biologie du vieillissement ont identifié des mécanismes cellulaires et moléculaires, appelés "hallmarks of aging".
Méthodologie de la Revue Narrative
Cette revue narrative explore les liens entre la sarcopénie et les hallmarks du vieillissement.
- Une recherche structurée a été effectuée dans la base de données PubMed en décembre 2023.
- Les études incluses devaient examiner les biomarqueurs des hallmarks du vieillissement en relation avec la sarcopénie.
- 125 études ont été retenues, publiées entre 2013 et 2023, dont 78 % au cours des cinq dernières années.
- Les critères de diagnostic de la sarcopénie utilisés incluent ceux du Groupe de travail asiatique et européen sur la sarcopénie.
Association entre sarcopénie et hallmarks du vieillissement
Les hallmarks du vieillissement montrent des associations significatives avec la sarcopénie.
- Parmi les douze hallmarks, la dysfonction mitochondriale, les altérations épigénétiques, la régulation des nutriments et la communication intercellulaire altérée sont fortement associées à la sarcopénie.
- Des preuves préliminaires suggèrent également des liens avec l'instabilité génomique et l'épuisement des cellules souches.
- Un déséquilibre dans la régulation énergétique, avec une production d'énergie mitochondriale altérée, est communément associé à la sarcopénie.
Instabilité Génomique et Sarcopénie
L'instabilité génomique est liée à la sarcopénie, bien que les preuves soient limitées.
- Deux études ont montré que les individus avec sarcopénie avaient des niveaux plus élevés d'ADN cellulaire libre circulant (ccfDNA) et d'ADN mitochondrial libre circulant (ccf-mtDNA).
- Ces niveaux élevés sont associés à des dommages cellulaires et à une inflammation.
- Les résultats indiquent que l'instabilité génomique pourrait être un facteur contributif à la sarcopénie.
Attrition des télomères et sarcopénie
L'attrition des télomères présente des résultats contradictoires en relation avec la sarcopénie.
- Certaines études ont trouvé que les individus avec sarcopénie avaient des télomères plus courts, tandis que d'autres n'ont pas observé de différences significatives.
- L'attrition des télomères pourrait être liée à la sénescence cellulaire et à l'apoptose, mais son rôle dans la sarcopénie reste incertain.
Altérations épigénétiques et sarcopénie
Les modifications épigénétiques jouent un rôle dans la sarcopénie, mais les mécanismes précis restent flous.
- Les études montrent que les individus sarcopéniques présentent des niveaux de méthylation de l'ADN différents, affectant des gènes liés à la fonction musculaire.
- Des recherches sur les horloges épigénétiques indiquent que l'accélération de l'âge épigénétique pourrait prédire la diminution de la force musculaire.
- Les microARNs, qui régulent l'expression génique, montrent également des variations significatives entre les groupes sarcopéniques et non sarcopéniques.
Perte de Protéostasie et Sarcopénie
La perte de protéostasie est associée à des déséquilibres dans la synthèse et la dégradation des protéines.
- Des études ont révélé une régulation altérée des gènes liés à la synthèse des protéines dans les muscles des individus sarcopéniques.
- Les niveaux de protéines chaperonnes, comme HSP72, n'ont pas montré de différences significatives entre les groupes sarcopéniques et non sarcopéniques.
- La dégradation des protéines par le système ubiquitine-protéasome et l'autophagie macro sont des processus critiques affectés dans la sarcopénie.
Composantes de la sarcopénie et niveaux de HSP72
Les niveaux de HSP72 dans le plasma des individus âgés montrent des associations variées avec la masse musculaire et la performance.
- Les individus avec une combinaison de masse musculaire et de performances réduites présentent des niveaux de HSP72 plus bas (Calvani et al., 2021).
- Des niveaux élevés de HSP72 dans le plasma sont liés à une masse musculaire, une force de préhension et une vitesse de marche plus faibles (Ogawa et al., 2012).
- Une étude a montré que les niveaux de HSP72 dans le plasma diminuaient avec l'augmentation de la masse maigre après un programme d'exercice de 16 semaines (Perreault et al., 2016).
- Les études sur d'autres mécanismes de protéostase dans le contexte de la sarcopénie sont limitées et les résultats sont mitigés.$
Macroautophagie et sarcopénie
La macroautophagie est potentiellement réduite dans les muscles sarcopéniques, affectant la dégradation des protéines.
- Une étude a révélé des niveaux plus bas de LC3B, essentiel pour la formation d'autophagosomes, dans les muscles sarcopéniques (Marzetti et al., 2016).
- Les niveaux de Bcl-2, qui inhibe la formation d'autophagosomes, sont plus bas chez les individus avec une faible masse musculaire (Brzeszczy´nska et al., 2018).
- Les marqueurs d'activité autophagique comme Beclin 1, LC3 et p62 sont diminués chez les participants avec une performance fonctionnelle plus faible (González-Blanco et al., 2022).
- Les études sur la macroautophagie dans la sarcopénie sont limitées, rendant difficile l'établissement de conclusions définitives.
Réponses antagonistes et sarcopénie
Les mécanismes compensatoires peuvent avoir des effets bénéfiques ou néfastes sur la santé musculaire en vieillissant.
- L'axe somatotrope, qui stimule la synthèse des protéines musculaires, peut être inhibé, affectant le renouvellement des protéines (López-Otín et al., 2023).
- Des niveaux plus bas d'IGF1 et d'insuline sont associés à la sarcopénie, avec des études montrant des niveaux réduits d'IGF1 chez les individus sarcopéniques (Bian et al., 2020).
- Les niveaux d'acides aminés spécifiques, comme la leucine, sont également plus bas chez les individus sarcopéniques (Le Couteur et al., 2021).
- Les associations entre les adipokines et la sarcopénie restent floues, avec des résultats variés concernant la leptine et l'adiponectine.
Dysfonction mitochondriale et sarcopénie
La dysfonction mitochondriale est un facteur clé dans la pathogénie de la sarcopénie, affectant la production d'énergie et le stress oxydatif.
- Les individus sarcopéniques montrent une activité réduite des complexes de la chaîne de transport des électrons (Hintze et al., 2022).
- Des niveaux de métabolites mitochondriaux liés au cycle de l'acide tricarboxylique sont diminués chez les individus sarcopéniques (Kameda et al., 2021).
- Les marqueurs de stress oxydatif, comme le rapport GSSG/GSH, sont augmentés chez les patients sarcopéniques (Bellanti et al., 2023).
- La réduction des niveaux de NAD+ dans les muscles sarcopéniques est due à une synthèse et un recyclage altérés (Migliavacca et al., 2019).
Sénescence cellulaire et sarcopénie
La sénescence cellulaire peut avoir des effets à la fois protecteurs et délétères sur la fonction musculaire chez les personnes âgées.
- Les niveaux d'Activin A, un marqueur de la sénescence, ne montrent pas de différence significative entre les groupes sarcopéniques et non sarcopéniques (Hofmann et al., 2015).
- Des niveaux élevés de p16INK4a dans les tissus adipeux sont liés à une fonction physique réduite (Justice et al., 2018).
- Les profils immunitaires affaiblis sont observés dans les muscles sarcopéniques, avec une expression réduite des cellules immunitaires et des cytokines anti-inflammatoires (Abdelrahman et al., 2023).
- Les résultats sur la relation entre la sénescence immunitaire et la sarcopénie sont encore peu clairs et nécessitent des recherches supplémentaires.
Marques intégratives et sarcopénie
Les marqueurs intégratifs résultent de l'interaction entre les dommages primaires et les réponses inadaptées, affectant la fonction musculaire.
- L'épuisement des cellules souches, comme les cellules ostéoprogénitrices, est associé à une sarcopénie accrue (Al Saedi et al., 2021).
- La communication intercellulaire, y compris les niveaux de cortisol, est souvent altérée chez les individus sarcopéniques (Westbury et al., 2018).
- Les niveaux de myostatine, qui inhibent la croissance musculaire, montrent des résultats variés dans les études sur la sarcopénie (Xiaoqian Li et al., 2023).
- Les niveaux de CAF, un marqueur de la dégradation des jonctions neuromusculaires, sont souvent élevés chez les individus sarcopéniques (Hettwer et al., 2013).
Lien entre la jonction neuromusculaire et la sarcopénie
La jonction neuromusculaire (NMJ) altérée pourrait être liée à la sarcopénie, mais des recherches supplémentaires sont nécessaires.
- La NMJ est évaluée par le fragment C-terminal d'agrine circulant (CAF).
- Les ensembles de gènes liés à la NMJ n'ont pas montré de changements dans les muscles sarcopéniques.
- Des études supplémentaires sont nécessaires pour déterminer l'influence de facteurs comme la myostatine, l'irisine, le tryptophane et les facteurs de la matrice extracellulaire sur la sarcopénie.
Inflammation chronique et sarcopénie
L'inflammaging, une inflammation chronique de bas grade, est un facteur commun du vieillissement et des troubles associés.
- Les marqueurs inflammatoires comme la protéine C-réactive (CRP), l'interleukine-6 (IL-6) et le facteur de nécrose tumorale-alpha (TNF-α) ont été étudiés en lien avec la sarcopénie.
- Les résultats des études sont incohérents, certaines montrant des niveaux plus élevés de CRP chez les individus sarcopéniques, tandis que d'autres ne montrent pas de différences significatives.
- Une méta-analyse a révélé que seuls les niveaux de CRP étaient modérément plus élevés chez les individus sarcopéniques (différence de moyenne standard de 0,51, p<0,001).
- Les analyses longitudinales fournissent des résultats contradictoires concernant la prédiction de la sarcopénie par les marqueurs inflammatoires.
Dysbiose et microbiome intestinal
La recherche sur le microbiome intestinal et son impact sur la sarcopénie est en pleine expansion.
- La dysbiose, caractérisée par un déséquilibre de la composition bactérienne, a été observée chez les individus sarcopéniques.
- La diversité microbienne n'a pas montré de différences significatives dans la plupart des études, bien que certaines aient signalé une réduction de la diversité.
- Des genres comme Prevotella et Eubacterium étaient réduits chez les individus sarcopéniques, tandis que des bactéries pathogènes comme Shigella étaient plus présentes.
- Des voies métaboliques altérées ont été identifiées, suggérant un environnement pro-inflammatoire dans le microbiote intestinal des individus sarcopéniques.
Considérations finales sur la sarcopénie
La compréhension des mécanismes biologiques sous-jacents à la sarcopénie est essentielle pour développer des stratégies préventives.
- La dysfonction mitochondriale est fortement associée à la sarcopénie, avec des altérations dans l'expression des complexes de la chaîne de transport des électrons.
- Des indicateurs d'inflammation comme le cortisol et le stress oxydatif sont présents, mais les cytokines ne montrent pas de lien clair avec la sarcopénie.
- La recherche future doit se concentrer sur des études longitudinales et des analyses de tissus musculaires pour mieux comprendre la sarcopénie.
- Les stratégies actuelles de gestion de la sarcopénie reposent principalement sur l'exercice de force et le soutien nutritionnel, sans preuves concluantes pour les traitements pharmacologiques.
Indicateurs biologiques et sarcopénie
L'étude des biomarqueurs et des mécanismes associés à la sarcopénie chez les personnes âgées est cruciale pour comprendre et traiter cette condition.
- La sarcopénie est liée à des facteurs tels que l'inflammation, la fonction mitochondriale et les marqueurs métaboliques.
- Des études montrent que des niveaux élevés de cytokines inflammatoires, comme l'IL-6, sont associés à la sarcopénie.
- Les niveaux de GDF15 et de HSP72 dans le plasma sont des indicateurs potentiels de la force musculaire et de la fonction des membres inférieurs chez les personnes âgées.
- La prévalence de la sarcopénie dans les populations âgées varie, avec des études indiquant des taux significatifs de 20 à 30 %.
Mécanismes moléculaires de la sarcopénie
Les mécanismes sous-jacents à la sarcopénie impliquent des processus cellulaires complexes, y compris l'inflammation et le stress oxydatif.
- La dysfonction mitochondriale et l'augmentation du stress oxydatif sont des facteurs clés contribuant à la sarcopénie.
- Les polymorphismes génétiques, comme ceux du gène TP53, peuvent influencer la susceptibilité à la sarcopénie.
- Des études ont identifié des marqueurs de vieillissement cellulaire, tels que la méthylation de l'ADN, qui sont corrélés à la force musculaire.
Interventions et traitements potentiels
Des approches thérapeutiques émergent pour traiter la sarcopénie, y compris des interventions nutritionnelles et des exercices physiques.
- L'entraînement en résistance a montré des effets bénéfiques sur la masse musculaire et la force chez les personnes âgées.
- Des études cliniques sur des médicaments comme le bimagrumab ont montré des résultats prometteurs pour améliorer la masse musculaire.
- La supplémentation en vitamine D et en acides aminés pourrait également jouer un rôle dans la prévention de la sarcopénie.
Rôle de l'alimentation et des métabolites
L'alimentation et les profils métaboliques sont des facteurs déterminants dans la santé musculaire des personnes âgées.
- Des études ont révélé que des niveaux spécifiques de métabolites sont corrélés à la fonction musculaire et à la fragilité
- Les acides aminés circulants et l'inflammation alimentaire sont liés à la santé musculaire chez les personnes âgées.
- Une alimentation riche en nutriments peut aider à atténuer les effets de la sarcopénie.
Impact du microbiote intestinal
La composition du microbiote intestinal pourrait influencer la sarcopénie et la santé musculaire chez les personnes âgées.
- Des recherches montrent que des changements dans le microbiome intestinal sont associés à la sarcopénie.
- Des bactéries spécifiques, comme Bifidobacterium, pourraient servir de biomarqueurs pour la sarcopénie.
- L'interaction entre le microbiote et l'inflammation systémique est un domaine d'étude prometteur pour comprendre la sarcopénie.
SYNTHÈSE
Cet article est une revue narrative qui examine la relation entre la sarcopénie diagnostiquée et les signes biologiques du vieillissement, appelés les "hallmarks of aging," en adoptant une perspective de géroscience. L'analyse des preuves existantes indique que la dysfonction mitochondriale et la signalisation nutritive dérégulée sont les facteurs les plus fortement associés à la sarcopénie. En revanche, l'évidence pour d'autres marqueurs, comme l'instabilité génomique ou l'inflammation chronique, reste limitée ou incohérente. L'étude met en lumière la nécessité de recherches longitudinales et d'une standardisation des critères diagnostiques pour mieux comprendre les mécanismes causaux de la sarcopénie. En fin de compte, l'objectif est d'identifier de nouvelles cibles thérapeutiques en se concentrant sur les voies moléculaires et cellulaires partagées entre le vieillissement et cette maladie musculaire. NoteBookKLM - Commentaire
Les médecins vasculaires prennent en charge de plus en plus les seniors. La sarcopénie est à connaître parfaitement sur ses tenants et ses aboutissants sans devenir des "vasculogériatres."
À LIRE- SARCOPÉNIE et ses CONSÉQUENCES
https://medvasc.info/archives-blog/sarcop%C3%A9nie-et-ses-cons%C3%A9quences?highlight=WyJzYXJjb3BcdTAwZTluaWUiXQ==
SYNTHÈSES
Cet article de revue narrative explore la relation entre la sarcopénie, une maladie musculaire liée à l'âge, et les signes biologiques du vieillissement identifiés par la géroscience. Les auteurs ont examiné la littérature pour déterminer les liens entre la sarcopénie diagnostiquée et douze "marques du vieillissement," en utilisant une méthodologie de revue structurée. Les résultats indiquent une association significative entre la sarcopénie et la dysfonction mitochondriale, le dérèglement de la détection des nutriments, et l'altération de la communication intercellulaire, ainsi que des preuves préliminaires concernant l'instabilité génomique et l'épuisement des cellules souches. Cependant, l'évidence est moins concluante pour des facteurs comme la chronicité de l'inflammation ou l'attrition des télomères, soulignant la complexité des mécanismes biologiques sous-jacents.
Sarcopénie : nouveau thème d’actualité en gériatrie ; NotebooKLM
La prise en charge de la sarcopénie (Revue médicale suisse 2016), André Laszlo.
"La sarcopénie altère de manière significative la qualité de vie et les capacités fonctionnelles des seniors, mais également des gens plus jeunes. Les implications socio-économiques sont significatives, notamment en termes d’hospitalisation. A l’heure actuelle, il n’y a pas de traitement pharmacologique à disposition du praticien. En revanche, la pratique régulière d’exercices visant à augmenter la force musculaire permet de limiter, voire de restaurer une partie des pertes. Elle doit être vivement recommandée par le médecin traitant. Elle peut être réalisée avec différents instruments ou simplement avec le poids du corps. Des exercices d’endurance, adaptés aux possibilités de chacun, doivent également faire partie du programme. Un apport suffisant de protéines et de calories doit se faire de manière concomitante aux exercices pour obtenir un maximum d’efficacité. Le médecin traitant, souvent consulté le premier, devrait connaître le principe des programmes d’exercices pour rechercher les limitations ou contre-indications, mais également pour motiver son patient et l’encourager dans ce sens."
▪ Des exercices physiques sont à réaliser au moins depuis la cinquantaine et doivent être poursuivis tant que cela est possible.▪ Une combinaison d’exercices d’endurance et de musculation représente la combinaison la plus efficace.▪ Un apport en protéines de 1,2 g / kg / j, à adapter selon la fonction rénale fait partie de la prise en charge
https://www.revmed.ch/revue-medicale-suisse/2009/revue-medicale-suisse-224/sarcopenie-nouveau-theme-d-actualite-en-geriatrie
Sarcopénie : comment stopper la fonte musculaire avant qu’il ne soit trop tard ? (2025)
https://www.jeromeaugerkine.com/actualites/comment-stopper-fonte-musculaire-avant-qu-il-ne-soit-trop-tard/
Copyright : Dr Jean-Pierre Laroche / 2025