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Bienvenue sur le BLOG MEDVASC, c'est la guerre ?

Écrit par Jean Pierre LAROCHE le .

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Je suis le Dr Jean Pierre Laroche , Médecin Vasculaire, exerçant en Avignon, 80 semestres d'exercice, ancien Président de nombreuses Sociétés et Associations au sein de la Médecine Vasculaire


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" Notre âme ne peut pas mourir, la liberté ne meurt jamais."
Taras Chevtchenko (Ukraine)

Taras Hryhorovytch Chevtchenko (en ukrainien : Тара́с Григо́рович Шевче́нко), surnommé Kobzar, né le 25 février 1814 (9 mars 1814 dans le calendrier grégorien) à Moryntsi (en), gouvernement de Kiev, et mort le 26 février 1861 (10 mars 1861 dans le calendrier grégorien) à Saint-Pétersbourg (Empire russe), est un poète, peintre et humaniste ukrainien.

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Merci à toutes celles et à  tous ceux qui prennent le temps de visiter ce blog, confinement aidant....puis déconfinement aidant , et reconfinement .....restez PRUDENT et faites vous vacciner .

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C'est un blog sans filtre et pragmatique qui parle aussi bien de Médecine Vasculaire que de l'actualité (COVID-19) surtout de la COVID-19, aucun non dit, et les pieds dans le plat mais ce n'est pas obligatoire. Le partage du savoir est ma devise. J'ai en horreur celles et ceux qui murmurent à l'oreille des décideuses et décideurs. L'actualité fait aussi partie de la démarche éditoriale de ce Blog qui est à 80% médical et 20% "ailleurs" .
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" L'art de la guerre,c'est de soumettre l'ennemi sans combat " Sun Tzu

Aujourd'hui parlons de la guerre,notre Président a été clair nous sommes en guerre contre le COVID-19. Afin d'en savoir plus sur la guerre, une référence, "L'art de la Guerre" de SunTsu (544-496 av JC). Il faut toujours remonter à la source. Un grand principe : "dans les temps anciens les guerriers habiles commençaient par se rendre invincibles puis ils attendaient que l'ennemi fût vulnérable.

Donc nous ne sommes pas en guerre selon Sun Tsu car nous ne sommes pas invincibles (pas de traitement et pas de vaccin contre le virus), et donc très vulnérables 

Nous sommes le 18 Mars 2020 confinés pour éviter la contamination, c'est une tactique adoptée aussi par la Chine et l'Italie et on en sent au bout de quelques semaines des effets minimes mais positifs pour les Chinois et les Italiens .

Sun Tsu toujours :" Rien n’est plus difficile que l’art de la manœuvre, la difficulté en cette manière consiste à faire d’une voie tortueuse la route la plus directe et à changer la malchance en avantage". Le Général VERAN est chargé des manoeuvres. La garnison c'est l'hôpital, sous doté, c'est vrai que les Princesses de la Santé  ont tout fait depuis des années pour supprimer des lits et des moyens, deux armes importantes en cas d'atteinte virale. 

Le terme de guerre ne me semble pas le bon terme, la notion de guerre est agressive, je préfère le combat ou la lutte contre le virus, la notion de guerre s'accompagne d'un catastrophisme anxiogène subliminal.

Au total notre combat est pour l'instant inégal entre le virus et nos forces vives. Ch'en Hao insiste lorsque le général établit des plans inutiles ",chacun est fatigué". Les plans actuels ne sont pas inutiles, le confinement, une de nos armes, n'est facile pour personne mais on ne peut faire sans. Alors restons confinés, sans état d'âme, pour l'instant c'est le seul moyen d'être moins vulnérable , voire non vulnérable.C'est ainsi que nous avancerons vers l'invincibilité à terme vis à vis du virus.

Malheureusement nous ne nous soumettrons pas au virus  sans combat ......

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Petit lexique illustré : 
Fiche identité COVID19 540px

 IMPORTANT : tous les articles sont mis à jour quotidiennement en fonction des nouvelles données qui nous parviennent et des éventuelles imprécisions qui me sont signalées.

Veni Vidi Vaccin

"Il est aussi raisonnable de représenter une espèce d’emprisonnement par une autre que de représenter n’importe quelle chose qui existe réellement par quelque chose qui n’existe pas". DANIEL DE FOE,  La Peste d'Albert Camus

"En additionnant des obscurités individuelles, on obtient rarement une lumière collective" H Le Tellier in "l'Anomalie"

« J’ai beau faire, tout m’intéresse ». Paul Valéry

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touscov

Prévenir le RCV plus tôt , même très tôt

Écrit par Jean Pierre LAROCHE le .

 
"Plus on apprend, plus on sait. Plus tu en sais, plus tu oublies. Plus tu oublies, moins tu sais. Alors pourquoi s'embêter à apprendre." Stephen Hawking

« Le mieux est le mortel ennemi du bien" Montesquieu


There is urgent need to treat atherosclerotic cardiovascular disease risk earlier, more intensively, and with greater precision: A review of current practice and recommendations for improved effectiveness

Il est urgent de traiter le risque de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse plus tôt, plus intensivement et avec une plus grande précision : une revue de la pratique actuelle et des recommandations pour une efficacité améliorée

Michael E Makover , Michael D Shapiro , Peter P Toth Am J Prev Cardiol, 2022 Aug 6

Article libre d'accès 
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2666667722000551?via%3Dihub#fig0002

L'athérosclérose est la principale cause de maladie, d'invalidité et de décès aux États-Unis et dans le monde .

La pratique médicale actuelle a fait des progrès, mais d'une lenteur effroyable compte tenu des millions de personnes encore touchées par des complications athérosclérotiques malgré l'utilisation des traitements actuels.

Cette revue examine comment de nouvelles approches peuvent réduire de manière significative le coût humain de l'athérosclérose.

À la lumière du taux élevé et continu de maladies athérosclérotiques, ce qui semble nécessaire est ce que Martin Luther King, Jr. a appelé «l'urgence féroce du moment» . Un changement de paradigme complet est nécessaire pour que les efforts de prévention soient adoptés beaucoup plus tôt dans la vie,

Nous proposons que la prévention et le contrôle de l'athérosclérose, le plus grand tueur d'hommes et de femmes, soient la priorité absolue des soins médicaux aux États-Unis.
 

La pratique actuelle se concentre essentiellement sur la prévention des événements aigus de la maladie coronarienne (CAD), mais l' athérosclérose affecte de nombreux autres lits artériels  , de manière à se développer lentement sur de nombreuses années.
 

La maladie cardiovasculaire athéroscléreuse (ASCVD) est épidémique dans le monde entier et est étiologique pour des événements cardiovasculaires aigus tels que l'infarctus du myocarde, l'accident vasculaire cérébral ischémique , l'angor instable , et la mort. L'ASCVD a également un impact sur le risque de démence , d'insuffisance rénale chronique , d' artériopathie périphérique et de mobilité, d'altération de la réponse sexuelle et d'une foule d'autres déficiences viscérales qui ont un impact négatif sur la qualité et le taux de progression du vieillissement.

La relation entre le cholestérol des lipoprotéines de basse densité (LDL-C) et le risque d'ASCVD est l'un des problèmes les plus établis et les plus étudiés dans l'ensemble de la médecine moderne.
 
Un LDL-C élevé est une condition nécessaire pour induction d' athérogenèse

Des recherches scientifiques de base, des cohortes longitudinales prospectives et des essais cliniques randomisés ont tous validé cette association.
 
Pourtant, malgré le nombre énorme d'essais cliniques qui soutiennent la nécessité de réduire la charge de lipoprotéines athérogènes dans le sang, le pourcentage de patients à risque élevé et très élevé qui atteignent des réductions cibles de LDL-C stratifiées en fonction du risque est faible et est resté faible au cours des dernières années.
 
L'athérosclérose est une maladie évitable.
 
En tant que cliniciens, le temps est venu pour nous de prendre plus au sérieux la prévention primordiale et primaire.
 
Malgré une pléthore d'approches thérapeutiques, la grande majorité des patients à risque d'ASCVD sont mal ou insuffisamment traités, ce qui les rend vulnérables à la progression de la maladie, des événements cardiovasculaires aigus et un vieillissement médiocre dû à une perte de fonction dans plusieurs organes viscéraux. Nous discutons ici de la nécessité d'intensifier considérablement les efforts pour réduire les risques, diminuer le fardeau de la maladie et fournir une évaluation des risques plus complète et plus précoce afin de prévenir de manière optimale l'ASCVD et ses complications. Des preuves sont présentées pour soutenir que le traitement devrait viser des objectifs beaucoup plus bas dans la gestion du cholestérol, devrait prendre en compte beaucoup plus de facteurs que ceux couramment utilisés aujourd'hui et devrait commencer beaucoup plus tôt dans la vie.

Résumé graphique

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Exemples d'aire sous les courbes de LDL-C en fonction de l'âge.
Chaque couleur représente une population de patients différente en traçant le cumul des années de cholestérol à lipoprotéines de basse densité (LDL-C) en fonction de l'âge et de l'apparition moyenne de la maladie cardiovasculaire athéroscléreuse (ASCVD) (ligne horizontale en pointillés noirs). Les personnes atteintes d'hypercholestérolémie sévère génétiquement déterminée dès la naissance (p. ex., hypercholestérolémie familiale[FH]) ont la plus grande surface sous la courbe à un âge donné (ligne verticale pointillée rouge) et la pente la plus raide du LDL-C en fonction de l'âge. Ainsi, ils connaissent l'apparition la plus précoce de l'ASCVD. Les personnes atteintes d'hypercholestérolémie modérée commençant à l'adolescence en raison de facteurs génétiques et/ou d'habitudes de vie sous-optimales sont à risque d'une ASCVD relativement précoce en raison d'une longue exposition cumulative au LDL-C. Les personnes atteintes d'hypercholestérolémie modeste à l'âge adulte, souvent en raison d'habitudes de vie sous-optimales, développent généralement une ASCVD plus tard que les 2 autres groupes. Les personnes génétiquement dotées d'un faible taux de LDL-C dès la naissance ont un risque nettement réduit de développer une ASCVD. (Figure et légende reproduites de Shapiro et Bhatt avec permission

RECOMMANDATIONS
 

La progression de l'athérosclérose semble peu probable lorsque toutes ces conditions sont réunies :

- Le LDL-C au cours de toutes les années précédentes ne dépasse jamais 85 mg/dl
- Non-HDL-C est inférieur à 100 mg/dl
- Le patient est en forme et suit un mode de vie sain (tel que les sept habitudes saines de l'AHA)
- Les médicaments ne seraient pas indiqués pour ces patients à moins qu'ils ne développent une plaque, mais il est bien entendu vital de continuer à adopter un mode de vie sain.
- Ces patients doivent être évalués chaque année pour estimer le risque si et quand il se développe.
 Le traitement pour réduire ou au moins arrêter la progression des changements intimaux est indiqué lorsqu'un ou une combinaison des éléments suivants existe :

- Les patients  quin ont un LDL-C constamment supérieur à 100 mg/dl ou un non-HDL-C > 110 mg/dl.

- Des études ont montré que l'inversion de la plaque commence lorsque le LDL-C tombe en dessous d'environ 60 à 80 mg/dl et que le traitement est commencé avant que des cicatrices et des calcifications importantes ne se produisent.
Cela devrait également rendre les nouveaux épaississements intimaux , la plaque et les thrombi intra-artériels beaucoup moins probables, si la pression artérielle et tous les autres facteurs sont bien contrôlés.
 Ainsi, obtenir un LDL-C inférieur à 40 mg/dl semble l'objectif le plus efficace pour les patients dans la catégorie de l'athérosclérose plus avancée.
- Une maladie très avancée ou un risque très élevé bénéficierait d'une réduction du LDL-C < 20 mg/dl.
- Il existe maintenant d'excellents traitements sûrs pour atteindre ces objectifs chez la plupart des patients.
- Comme la durée de l'exposition artérielle à l'excès de cholestérol est l'autre déterminant principal, plus tôt et rapidement ces niveaux inférieurs sont atteints, mieux c'est.
- Il ne faut que six semaines pour voir l'effet de la plupart des changements de médicaments, de sorte que les médecins peuvent agir rapidement pour s'assurer que les patients atteignent leur objectif dès que possible afin de réduire l'exposition continue du lit vasculaire à l'excès de cholestérol.
- Il est très important d'identifier tous les facteurs d'amélioration et de faire tout son possible pour corriger tous ceux qui peuvent être améliorés.
La présence de plaque sur l'imagerie devrait inciter à une gestion encore plus prudente.
- Si l'athérosclérose peut être reconnue et contrôlée dès le plus jeune âge, le risque résiduel pourrait être pratiquement éliminé et « l'épidémie de maladies vasculaires » serait terminée.
 
 -  La plupart des patients sont rencontrés plus tard dans la vie.
 
- S'ils ont eu un faible taux de LDL-C tout au long de leur vie, pas de plaque et pas de facteurs de risque, comme indiqué, observez seulement.
- S'ils présentent des signes plus avancés, comme indiqué ci-dessus (LDL-C systématiquement supérieur à 100 mg/dl ou non-HDL-C > 110 mg/dl, plaque , facteurs d'amélioration significatifs et/ou ASCVD établie), alors traitement vers l'objectif < 40 mg/dl.
- S'ils ont une maladie plus grave avec  un ou plusieurs des nombreux facteurs de risque importants, une plaque majeure, un CAC élevé, des antécédents d'événements ASCVD ou d'autres complications de l'athérosclérose (troubles cognitifs légers, MAP, etc.), alors l'objectif de LDL-C doit être < 20 mg/dl.
 
Dans tous les cas, il est essentiel de gérer tous les facteurs favorisants contrôlables.
- Le dépistage doit commencer le plus tôt possible,chaque fois qu'un patient est rencontré pour la première fois
Le dépistage dès la naissance aurait des résultats encore meilleurs, comme suit :

- La première année : test Lipoprotéine (a) et LDL-C (un taux élevé de lipoprotéine (a) augmente le risque d'AVC chez les enfants et l'HF doit être traitée très tôt, selon la gravité).

- Dans les huit ans, faites un bilan lipidique complet.
 
- Si cela indique une hypercholestérolémie familiale non détectée auparavant, traitez immédiatement en coopération avec le pédiatre et suivez de près. (Notez que la découverte de l'HF doit toujours s'accompagner d'un dépistage en cascade des parents par le sang)
 
 - En dehors de l'HF, s'il n'y a pas de facteurs d'amélioration significatifs et que le LDL-C est inférieur à 85 mg/dl, une amélioration du mode de vie est probablement tout ce qui est nécessaire. Un suivi régulier est important pour détecter les changements.
- S'il existe des facteurs d'amélioration significatifs  envisagez une gestion du mode de vie pendant six mois. S'il n'y a pas d'amélioration du mode de vie, du poids, des lipides et d'autres facteurs, la statine et l'ézétimibe peuvent être nécessaires à partir de huit ans.
 
- Actuellement, les statines sont utilisées avec parcimonie chez les enfants et uniquement pour l'HF. Ces études montrent que la LLT est efficace et sûre dès l'âge de 8 ans et pendant plus de 20 ans. Il semble peu probable de s'attendre à un profil de sécurité différent chez les enfants atteints de dyslipidémie en deçà de l'HF complète 
 
 - Les enfants jugés à très haut risque peuvent être considérés pour un traitement même à un âge précoce en fonction des cas individuels et du jugement clinique.
 Lorsqu'une personne est prise en charge avant l'âge de 13 ans : s'il existe des preuves que le LDL-C n'a pas dépassé 85-100 mg/dl auparavant et qu'il n'y a pas de facteurs d'amélioration significatifs, continuez à observer chaque année et encouragez un mode de vie sain.
- Lorsqu'il y a un épaississement de l'intima ou une plaque ou des facteurs d'amélioration qui ne peuvent d'abord être inversés par un changement de mode de vie, des efforts plus agressifs peuvent être envisagés.

 - La plaque peut être étonnamment présente même chez les jeunes adultes, parfois sans causes évidentes.

- Peu de personnes âgées de 20 à 50 ans seraient éligibles au traitement selon les directives actuelles, mais beaucoup bénéficieraient d'une intervention précoce.

 - Le dépistage de la plaque peut être utile pour détecter ces cas à un stade précoce.
 - L'épaisseur intimo-médiale carotidienne (ECIMT) par échographie 2D en mode B, si elle peut être réalisée de manière fiable, détecte l'athérosclérose au stade le plus précoce. Cependant, cela dépend beaucoup de l'opérateur et n'est utile que là où une technique dédiée peut être soigneusement contrôlée.

 - La charge de plaque carotidienne 3D par ultrasons est plus fiable et peut suivre le développement de la plaque en série.

 - Toute présence de plaque artérielle dans l'aorte, l' artère fémorale , etc., signifie plaque et athérosclérose avancée.
 
 - Si le risque est beaucoup plus élevé, un angioscanner et, si nécessaire, une ARM (Angiographie par Résonance Magnétique) peuvent être envisagées.
Le CAC est calibré uniquement pour les plus de 40 ans.
 L'objectif pour le LDL-C en présence de plaque est d'au moins < 38 mg/dl (plus le contrôle de tous les facteurs favorisants).
Les personnes à risque plus élevé (cholestérol élevé de longue date, plaque majeure, événements antérieurs et/ou facteurs favorisants majeurs) devront dans la plupart des cas abaisser le LDL-C à moins de 20 mg/dl, comme dans les essais PCSK9.
Considérations chez les patientes
La grossesse, les complications de la grossesse , la ménopause, la maladie des ovaires polykystiques et d'autres facteurs propres aux femmes ont tendance à élever le cholestérol à des niveaux élevés et à augmenter le risque plus tard dans la vie. Bien que les élévations de cholestérol puissent être de plus courte durée, le risque est toujours considérable même chez les femmes sans autres facteurs de risque.

Le traitement serait indiqué immédiatement après la grossesse, l'allaitement et la future grossesse ne sont plus des problèmes.

Commentaire

Une approche "EXPLOSIVE", du risque CV qui débute il faut le noter in utero. Une approche jusqu'au boutiste. Quand on voit da s la vraie vie les difficultés à corriger tous les FDRCV cela maisse réveur. En plus les STATINES n'ont pas la côte auprés des patients. En fait la meilleure solution pour lutter contre les RCV et prévenir les accidents vasculaires, cela passe par un dépistage très tôt, chez l'enafnat, la PREVENTION PRIMORDIALE.  Le LDL < à 0,55 est un objetif difficiole à atteinre, inbertie mécicale oblige. Mais des centres de dépistage dédiés au RCV : OUI. Demain on pourra s'orienter vers un dépisatge génétique très tôt.....mais que derons nous ensuite, la question reste posée. Cette attitude explosive qui est le fond de cet article, est-ce de la science fiction . Est-ce de la provocation ? Ou alors est-ce un appel à l'action?





STRESS PSYHCOSOCIAL et VAISSEAUX

Écrit par Jean Pierre LAROCHE le .

"Le stress psychosocial est le troisième facteur de risque impliqué dans la maladie coronaire après le tabac et les dyslipidémies." Jean Pierre HOUPPE 

"Je stresse au sujet du stress avant même qu’il y ait du stress à stresser. Après, je stresse d’avoir été stressé par un stress sur lequel je n’avais pas à stresser. Tout ça est vraiment trop stressant pour moi !" (Vu sur le site Les Mots Positifs.com, auteur non précisé).

Impact of Acute and Chronic Psychosocial Stress on Vascular Inflammation

Impact du stress psychosocial aigu et chronique sur l'inflammation vasculaire

Julia Hinterdobler, Heribert Schunkert, Thorsten Kessler, and Hendrik B. Sage, ANTIOXIDANTS & REDOX SIGNALING Volume 35, Number 18, 2021 Mary Ann Liebert, Inc. DOI: 10.1089/ars.2021.0153
https://www.liebertpub.com/doi/epdf/10.1089/ars.2021.0153
Article libre d'accés
 
Résumé

Signification 

L'athérosclérose et ses complications, telles que les syndromes coronariens aigus, sont les principales causes de décès dans le monde. Un large éventail de processus inflammatoires contribue de manière substantielle à l'initiation et à la progression des maladies cardiovasculaires (MCV). De plus, des études épidémiologiques associent fortement le stress chronique et le stress psychosocial aigu à la survenue de maladies cardiovasculaires.

Progrès récents 

Des recherches approfondies au cours des dernières décennies ont non seulement identifié les principales voies de l'inflammation cardiovasculaire, mais ont également révélé un lien entre les facteurs psychosociaux et le système immunitaire dans le contexte de l'athérosclérose. Le stress psychosocial chronique et aigu entraîne une inflammation systémique via des interactions neuro-immunes et favorise la progression de l'athérosclérose.

Problèmes critiques

Les associations que les études épidémiologiques humaines ont trouvées entre le stress psychosocial et l'inflammation cardiovasculaire ont été étayées par des études expérimentales supplémentaires chez la souris et l'homme.

Cependant, nous ne comprenons pas encore complètement les mécanismes par lesquels le stress psychosocial entraîne l'inflammation cardiovasculaire ; par conséquent, un traitement spécifique, bien qu'urgent, fait défaut.

Orientations futures

Les facteurs psychosociaux sont de plus en plus reconnus comme des facteurs de risque de MCV et sont actuellement traités par des interventions comportementales. Des connaissances mécanistes supplémentaires pourraient fournir de nouvelles options de traitement pharmacologique pour réduire la morbidité et la mortalité liées au stress. 



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Processus cellulaires impliqués dans le développement de l'athérosclérose.Le développement de la lésion athérosclérotique est initié par l'absorption de particules de LDL du sang dans les régions intimales de la paroi vasculaire. L'endothélium activé dans ces régions régule positivement l'expression des molécules d'adhésion et des cytokines, conduisant au recrutement des leucocytes sanguins. Ceci est en outre favorisé par une production accrue de leucocytes inflammatoires dans la moelle osseuse causée par une inflammation systémique, une hyperlipidémie et une hyperglycémie. Une fois à l'intérieur de la paroi vasculaire, les monocytes recrutés se différencient en macrophages et se transforment en cellules spumeuses lorsqu'ils engloutissent des quantités excessives de cholestérol. Les cellules musculaires lisses migrent de la média vasculaire vers l'intima et produisent du collagène pour stabiliser la coiffe fibreuse qui sépare le contenu de la plaque de la lumière. Lors de la progression de la lésion, les cellules spumeuses s'accumulent davantage et forment un noyau nécrotique. Finalement, les processus inflammatoires persistants aboutissent à la dégradation de la coiffe fibreuse par, par exemple, des enzymes dégradant la matrice, et provoquent des complications thrombotiques. LDL, lipoprotéines de basse densité ; SMC, cellule musculaire lisse.

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Les facteurs de risque non classiques contribuent au développement de l'inflammation cardiovasculaire. Outre les facteurs de risque classiques tels que le sexe, l'âge, la prédisposition génétique et le taux de cholestérol sanguin, des recherches récentes ont identifié d'autres facteurs favorisant l'inflammation cardiovasculaire. Plusieurs publications ont montré que les infections antérieures, les pathologies coexistantes, la sédentarité, la mauvaise qualité du sommeil, la pollution sonore et atmosphérique et le stress psychosocial peuvent tous contribuer au développement de l'athérosclérose. IM, infarctus du myocarde ; PR, polyarthrite rhumatoïde.
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La perception du stress active des réponses physiologiques distinctes au stress. Une fois que le cerveau perçoit un facteur de stress externe, le corps tente de rétablir l'homéostasie en activant les réponses systémiques au stress. L'axe HPA entraîne la libération de glucocorticoïdes du cortex surrénalien, tandis que l'activation du système nerveux sympathique provoque la libération systémique ( via la médullosurrénale) et locale ( via les terminaisons nerveuses sympathiques) de catécholamines. Au total, ceux-ci agissent sur les organes terminaux respectifs pour préparer le corps à une situation de combat ou de fuite. ACTH, hormone adrénocorticotrope ; HPA, hypothalamus/hypophyse/surrénale
.

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 Le rôle du stress psychosocial dans l'inflammation cardiovasculaire. Les stress psychosociaux chroniques et aigus agissent comme des acteurs majeurs dans les cascades inflammatoires qui conduisent à l'initiation et à la progression de l'athérosclérose. Cette figure résume les preuves actuelles concernant la façon dont le stress psychosocial chronique et aigu affecte la distribution des leucocytes, la signalisation pro-inflammatoire systémique, l'activation des leucocytes et des cellules endothéliales et les processus inflammatoires à l'intérieur de la paroi vasculaire.  = Preuve de données expérimentales sur l'homme,  = Preuve de données expérimentales sur des animaux. PBMC, cellule mononucléaire du sang périphérique ; SMC, cellule musculaire lisse

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Modèles expérimentaux de souris pour induire un stress psychosocial. Dans les modèles expérimentaux de stress chronique, les animaux sont exposés à un seul facteur de stress léger ou à une combinaison de facteurs de stress légers de manière répétitive pendant des semaines, voire des mois. En revanche, les modèles expérimentaux de stress aigu utilisent des facteurs de stress sévères sur une courte période (de quelques heures à quelques jours). , Exposition au stress.
 
 
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Options thérapeutiques du stress psychosocial.Les personnes à haut risque de maladies cardiovasculaires induites par le stress peuvent potentiellement être traitées à trois niveaux différents parallèlement à la cascade de réponse au stress physiologique. Surtout en cas de stress chronique, le stimulus lui-même peut être supprimé/réduit. Au niveau de la perception du stress, les stratégies d'intervention comportementale peuvent augmenter la résilience aux événements stressants ou renforcer les stratégies d'adaptation. De plus, des stratégies de soutien externe par l'environnement individuel peuvent être mises en place. Les interventions pharmacologiques visant à modifier la réponse au stress elle-même peuvent cibler les processus inflammatoires (comme indiqué dans cette revue), ainsi que l'hémodynamique et l'hémostase. Cependant, jusqu'à présent, les interventions pharmacologiques dans le contexte du stress psychosocial et des maladies cardiovasculaires ne sont pas systématiquement utilisées en pratique clinique. MCV, maladie cardiovasculaire


Infos complémentaires, l'exemple d'une cardiopathie de STRESS

Syndrome du cœur brisé (de Takotsubo) : publication d'un consensus d’experts, mais des questions demeurent
Une large équipe d’experts internationaux, réunis sous l’égide de la European Society of Cardiology, vient de publier un document de consensus sur le syndrome de Takotsubo, également appelé syndrome du cœur brisé.

Cette cardiomyopathie de stress peut apparaître après un stress physique ou psychologique intense, le plus souvent chez une femme de plus de 50 ans. Elle se traduit par des signes évocateurs d’un infarctus aigu du myocarde. Elle est transitoire. mais expose à un risque conséquent de complications (maladie cardiovasculaire grave secondaire) et de récidive.
 
Le diagnostic du syndrome de Takotsubo peut être facilité par l’usage d’un outil spécifique, le score InterTAK, facile à mettre en pratique en consultation.

Les auteurs de ce document de consensus rejettent l’idée communément admise que le syndrome de Takotsubo est bénin et insistent sur le fait que son taux de mortalité pendant la phase aiguë est du même ordre de grandeur que celui des coronaropathies aiguës.

La ventriculographie pratiquée lors d'une coronarographie révèle un ventricule gauche déformé, le plus souvent avec un ballonnement apical lui donnant une forme d’amphore.
La prise en charge thérapeutique de cette phase aiguë implique une surveillance électrocardiographique rapprochée. Elle doit être adaptée à la grande hétérogénéité des signes cardiaques observés, ainsi qu’aux maladies intercurrentes ou à l'éventuelle pathologie ayant joué un rôle déclencheur (cas d’un stress physique).
 
Après un épisode aigu de syndrome de Takotsubo, un traitement au long cours doit être mis en place pour éviter les possibles récidives, essentiellement à base d’IEC ou d’ARA II.

De nombreuses questions demeurent sur le syndrome de Takotsubo : les mécanismes par lesquels le stress, les hormones sexuelles et la génétique gouvernent sa physiopathologie, les raisons de sa grande hétérogénéité clinique, ses traitements en phase aiguë et au long cours…
Les auteurs du document de consensus insistent sur la nécessité d’études internationales pour mieux comprendre cette cardiomyopathie rare.

https://www.vidal.fr/actualites/22737-syndrome-du-c-ur-brise-de-takotsubo-publication-d-un-consensus-d-experts-mais-des-questions-demeurent.html#:~:text=Cette%20cardiomyopathie%20de%20stress%20peut,Elle%20est%20transitoire.

Commentaire / Complément d'enquête

Stress
Cet article sur le stress psychosocial et l'inflammation cardiovasculaire est passionnant . Cette entiuté est connue mais là elle est disséquée. On comprendre ainsi que les techniques de relaxations, de méditations etc peuvent être très utile pour les patients qui présentent des affections cardiovasculaires.

STRESS et MEDITATION

"Désormais objet d’études scientifiques, la méditation apparaît comme un recours efficace contre le stress ou la souffrance en ces temps d’incertitudes et de changements brutaux. Le neuroscientifique Antoine Lutz nous explique pourquoi dans cet entretien.

En quoi la méditation intéresse-t-elle le spécialiste du cerveau que vous êtes ?

Antoine Lutz : Les pratiques de la méditation visent essentiellement à cultiver trois capacités de l’être humain. La première est celle qui nous permet de prendre conscience de tous les changements auxquels nous sommes exposés dans notre vie quotidienne, et de nos réponses, souvent automatiques, à ces changements. La deuxième est notre capacité à lâcher prise, c’est-à-dire à prendre conscience de la dimension illusoire de certaines réactions, pensées ou émotions du mental, qui risquent d’amplifier notre mal-être. La méditation permet, enfin, d’exploiter cette troisième faculté que nous avons de cultiver la résilience, la tolérance et la bienveillance vis-à-vis des obstacles et des défis de la vie."

https://lejournal.cnrs.fr/articles/la-meditation-agit-directement-sur-notre-stress


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 https://synchronicity.org/blogs/blog/free-infographic-effects-of-meditation-on-the-body

Terminons par cet article de Jean Pierre HOUPPE

La méditation, un nouvel outil pour lutter contre la maladie coronaire
Meditation, a new tool to fight against coronary disease,
 Actualités Pharmaceutiques Volume 60, Issue 610, November 2021, Pages 39-41

"Le stress psychosocial est le troisième facteur de risque impliqué dans la maladie coronaire après le tabac et les dyslipidémies. La méditation, déjà connue pour son efficacité sur le bien-être psychique, semble diminuer le risque cardio-vasculaire. Des études de grande ampleur sont nécessaires pour le confirmer mais, dès à présent, les cardiologues sont invités à proposer à leurs patients de méditer."

"Le stress psychosocial est le troisième facteur de risque d’infarctus du myocarde.

Le stress agit à toutes les étapes du développement et de l’évolution de la maladie coronaire.

La pratique quotidienne de la méditation augmente de façon significative le niveau de bien-être psychique.

La méditation n’a aucun effet cardiaque délétère. La réduction du risque cardiaque semble nette, mais doit être confirmée par de plus vastes études randomisées.
 
Les sociétés savantes recommandent aux cardiologues de conseiller la méditation en complément des traitements validés."
 A quand le remboursement de la méditation ? 

La méditation et la relaxation sont considérées comme des médecines douces et ne sont donc pas remboursées par l'Assurance Maladie......pour l'instant !

Et pour terminer .....

STRERELAXMedicTests.com , @medictests
 

FEMMES en danger ! Ne pas les oublier

Écrit par Jean Pierre LAROCHE le .


"On m'appelle féministe dès que mon comportement s'éloigne de celui du paillasson"
citée par Caroline Fourest, citation de Rebecca West en 1913


"Le voile est un miroir d’enjeux et de conflits sociopolitiques qui transcendent les frontières de l’Iran et révèle les fondements totalitaires de l’islamisme comme organisation politique." Chalah Chafiq

"La violence extrême exercée contre les femmes dans les années les plus dures du terrorisme islamiste : assassinats, enlèvements, viols collectifs, esclavage sexuel, ne peut se comprendre si l’on ne la met pas en relation avec les violences qu’elles subissent déjà quotidiennement, et le travail d’endoctrinement menée depuis plus de vingt ans par un mouvement idéologique ségrégationiste, niant leur vie réelle jusqu’à arriver à récuser leur humanité." Dalila Iamarene-Djerbal


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"Elles étaient journalistes, médecins, avocates, magistrats, artistes, traductrices, diplomates. Il y a quelques mois encore, elles étaient femmes, filles, sœurs, épouses, camarades, amies, collègues. Depuis le retour des talibans et l’instauration de la charia, elles sont devenues des biens meubles, des ventres, des fantômes sans paroles et sans droits. Leur vie ne leur appartient plus, et c’est l’humanité tout entière qui saigne. Jamais ces silhouettes indéfinies ne nous laisseront indifférentes. Les femmes afghanes supplient le monde de ne pas les oublier. Nous ne sommes pas le monde, mais nous ne les oublions pas.?» De grands noms de la littérature, du journalisme, de la diplomatie rendent hommage aux femmes afghanes dans ce recueil de textes dont les droits sont reversés à l’association Afghanistan LIBRE"

Femme afghane femme martyr
La peur comme un aigle noir
Déploie ses ailes et cache ton regard
Ton visage et ton sourire
Femme afghane, femme fragile
Qui regarde ton monde étrange
Une petite fille dans les langes
Et mariée avant d'être nubile
........
extrait poéme écrit par Eliette Abécassis in Toutes Afghanes


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MahsaAmini, le nom de la révolte contre les diktats imposés aux femmes en Iran

La photo de Mahsa Amini fait le tour des réseaux sociaux en Iran et ailleurs. La jeune femme de 22 ans, d'origine kurde, est morte trois jours après avoir été arrêtée par la police des moeurs à Téhéran.

Elle s'appellait Mahsa Amini. Son nom et son visage sont devenus les symboles du vent de révolte qui souffle sur l'Iran depuis quelques jours. La jeune femme de 22 ans, d'origine kurde, est morte trois jours après avoir été arrêtée par la police des moeurs à Téhéran. "Tous les jours des jeunes femmes se font arrêter et maltraiter pour des histoires de tenue, mais là, c'est allé jusqu'au meurtre", s'insurge l'écrivaine iranienne Fariba Hachtroudi.

Elles se coupent les cheveux en hommage à Mahsa, certaines n'hésitent pas à brûler en public leur hijab. Sur les réseaux sociaux, les vidéos se multiplient. On y voit des femmes iraniennes, ciseaux à la main, braver les mollahs en accomplissant en direct ces gestes hautement symboliques dans un pays où, quand on est femme, montrer ses cheveux dans la rue, peut signer votre arrêt de mort IRAN


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A LIRE

HCE

Femmes danger dans le monde den 2014, rine n'a changé
carte monde niveau securite femmes en 2014 atlasociohttp://www.marchemondiale.ch/index.php/de/actions-campagnes/contre-les-violences-envers-les-femmes/306-violences-envers-les-femmes-dans-le-monde-l-etat-de-la-situation

"Dans le monde, les femmes sont les premières victimes de violences : violences physiques, sexuelles, psychologiques, verbales, économiques. Ces multiples formes de violences ont en commun d’instaurer ou de maintenir une relation de domination, de contrôle, les privant de toute autonomie, niant leurs désirs et leurs droits élémentaires" Françoise Dequiré

AOMI+DIABETE = DANGER

Écrit par Jean Pierre LAROCHE le .

 
"La vie mettra des pierres sur ta route, à toi de décider si tu en fera un mur ou un pont". Coluche
 
Temporal trends in patients with peripheral artery disease influenced by diabetes mellitus in Germany,Volker H. Schmit et Coll Journal of Diabetes.2022;1–15.
Maladie artérielle périphérique impactée par le diabète sucré en Allemagne
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/1753-0407.13316
Article libre d'accés
 
 
Chez les patients atteints de maladie artérielle périphérique (AOMI), la présence d'un diabète sucré (DM) est associée à une morbidité et une mortalité plus élevées. Parce que d'énormes efforts sont faits pour améliorer les soins médicaux des patients atteints de DM, y compris les programmes de maladies chroniques, le but de la présente étude était d'étudier les tendances temporelles concernant le fardeau clinique du DM sur les patients atteints d'AOMI au cours d'une période d'observation de 15 ans.

Méthodes

Nous avons analysé tous les patients hospitalisés pour MAP entre 2005 et 2019 en Allemagne stratifiés en fonction du DM.

Résultats

Au total, 2 654 871 hospitalisations de patients AOMI (865 823 avec DM) ont été incluses.
Les hospitalisations basées sur l'AOMI sont passées de 142 778 en 2005 à 190 135 en 2019 ( β 3956 par an ; intervalle de confiance [IC] à 95 % 3034–4878, p  < 0,001) avec une augmentation simultanée des hospitalisations de patients atteints d'AOMI avec DM (2005 : 41609 (29,1%) versus 2019 : 65 302 (34,3%) ; β 2019 par an [IC 95% 1593–2446], p  < 0,001). Taux d'amputation ( β -0,42 [IC à 95 % -0,44 à -0,40] ; p  < 0,001) ainsi que taux de létalité à l'hôpital (2005 : 4,7 %, 2019 : 2,8 % ; β -0,64 [IC à 95 % -0,69 à -0,59] ; p < 0,001) a diminué chez les patients diabétiques atteints d'AOMI pendant la période d'observation.

Malgré une amélioration de la morbidité et de la mortalité au cours des dernières années de la période d'observation, les patients atteints de DM souffraient toujours d'un risque accru de morbidité et de mortalité au cours de la période d'observation par rapport aux patients non diabétiques atteints d'AOMI
 
Conclusion

Malgré les progrès des traitements du DM, le DM était toujours associé à un profil clinique défavorable des patients et restait un facteur de risque important de morbidité et de mortalité chez les patients hospitalisés atteints d'AOMI et de DM en Allemagne entre 2005 et 2019.

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Evolutionconcernant le nombre absolu d'hospitalisations dues à la maladie artérielle périphérique (MAP) et le taux relatif de MAP avec diabète sucré (DM) ainsi que les résultats indésirables des patients atteints de MAP atteints de DM. (A) : Tendances temporelles concernant le nombre absolu d'hospitalisations de patients atteints d'AOMI (barres jaunes) et la proportion de patients atteints d'AOMI atteints de DM par rapport à tous les patients atteints d'AOMI (ligne orange) stratifiés pour l'année. (B) : Evolution concernant les taux de mortalité hospitalière (ligne noire continue) et MACCE (ligne orange) des patients atteints de MAP avec DM stratifiés pour l'année. (C) : Evolutionconcernant le nombre absolu d'hospitalisations de patients atteints d'AOMI (barres jaunes) et la proportion de patients atteints d'AOMI atteints de DM par rapport à tous les patients atteints d'AOMI (ligne orange) stratifiés par âge-décennie. (RÉ): Evolutio concernant les taux de mortalité hospitalière (ligne noire continue) et MACCE (ligne orange) des patients atteints de MAP avec DM stratifiés par décennie d'âge. MACCE, événements indésirables cardiaques et cérébrovasculaires majeurs.

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Evolution concernant le sous-type de diabète sucré et la distribution par sexe chez les patients atteints de maladie artérielle périphérique (AOMI). (A) : Evolution concernant le sous-type de diabète sucré dans les hospitalisations de patients atteints d'AOMI stratifiées sur l'année. (B) : Evolution concernant la répartition par sexe dans les hospitalisations de patients atteints de diabète sucré stratifiées pour l'année. (C) : Evolution concernant le sous-type de diabète sucré dans les hospitalisations de patients atteints d'AOMI stratifiées par âge-décennie. (D) : Evolution concernant la répartition par sexe dans les hospitalisations de patients atteints de diabète sucré stratifiées par décennie d'âge.


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Evolution concernant les facteurs de risque cardiovasculaire et les comorbidités chez les patients hospitalisés en raison d'une maladie artérielle périphérique (AOMI) avec diabète sucré. (A) :Evolution concernant la proportion de patients âgés de ≥ 70 ans et la prévalence des facteurs de risque cardiovasculaire chez les patients atteints de MAP atteints de diabète sucré, stratifiées sur l'année. (B) : Evolution  concernant la fréquence des comorbidités chez les patients atteints de MAP avec diabète sucré stratifiées sur l'année. (C) : Evolution concernant la proportion de patients âgés de ≥ 70 ans et la prévalence des facteurs de risque cardiovasculaire chez les patients atteints d'AOMI atteints de diabète sucré, stratifiées selon l'âge et la décennie. (D) : Evolution  concernant la fréquence des comorbidités chez les patients atteints de MAP avec diabète sucré stratifiées par décennie d'âge. Abréviation : MPOC, maladie pulmonaire obstructive chronique.

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Evolution concernant les chirurgies d'amputation chez les patients atteints de diabète sucré (DM) hospitalisés en raison d'une maladie artérielle périphérique (AOMI). (A) : Tendances temporelles concernant les amputations chez les patients atteints d'AOMIavec diabète sucré stratifiées sur l'année. (B) : Evolution concernant les amputations chez les patients atteints de diabète sucré stratifiées selon l'âge et la décennie
 
L'analyse des tendances actuelles a révélé des améliorations au cours des dernières années concernant les résultats cliniques des patients atteints d'AOMIet de DM concomitant. Cependant, malgré la diminution des taux de mortalité à l'hôpital et d'amputation chez les patients atteints de DM, ce groupe présentait toujours un profil clinique de patient plus mauvais et un risque significativement plus élevé de morbidité et de mortalité par rapport aux patients atteints d'AOMI  sans DM en Allemagne au cours de la période 2005-2019 . Cet écart énorme entre les patients atteints d'AOMI avec et sans DM en ce qui concerne la morbidité et la mortalité souligne la nécessité de nouvelles améliorations pour réduire le poids de la maladie, en particulier dans le groupe vulnérable des patients atteints d'AOMI avec DM.

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Commentaire in http://lecardiologue.com/wp-content/uploads/2017/04/FMC401_BD.pdf

 
L‘ARTÉRIOPATHIE PÉRIPHÉRIQUE ATTEINT ENVIRON 12 MILLIONS DE PERSONNES AUX ETATS-UNIS. PARMI ELLES 20 À 30 % SONT DIABÉTIQUES.

L’existence d’un diabète multiplie par un facteur variant de 2 à 4 le risque de développer une artériopathie.

50 % des diabétiques de type 2 sont porteurs d’une artériopathie.

Chaque augmentation de 1 % de l’HBA1c est corrélée à une augmentation de 28 % du risque d’artériopathie.


Par contre , les études d’intervention n’ont pas montré de bénéfice évident du contrôle glycémique en termes de réduction du risque d’artériopathie.

L’artériopathie y est un marqueur de surrisque cardiovasculaire : le taux d’amputation est 5 fois plus élevé et la mortalité supérieure est plus précoce que chez le non-diabétique.

Néanmoins, la prévalence exacte de l’artériopathie diabétique est rendue plus délicate car l’association fréquente à une neuropathie rend le diagnostic plus tardif et que l’absence des pouls périphériques n’est pas forcément un bon indice diagnostique.
 
L’artériopathie des membres inférieurs chez le diabétique n’a pas de spécificité histologique ou lésionnelle particulière. Elle combine athérosclérose et artériolosclérose

Cependant la macro angiopathie diabétique se caractérise par ses localisations, ses modes de présentation, son évolution souvent sévère.

L’imagerie vasculaire par écho-Doppler est bien entendu très utile au diagnostic de l’artériopathie, mais souvent insuffisante eu égard à la grande diffusion des lésions notamment en cas d’ischémie critique

Le DANGER 

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AOMI et DIABETE : conduite à tenir

- Evolution rapide de l'AOMI au cours du diabète.donc surveillance renforcée, clinique et par clinique
- Correction absolue des FDRCV notamment le tabac, la surcharge pondérale , la dyslipidélmie, la sédentarité, l'HTA etc.
- Suivi très régulier de la fonction rénale (IR)  : clairance la créatinine et albuminurie, L'IR associée entraine un  sur sur-risque CV
- Traitement médical de l'AOMI : antplquettaire et statine 40 mg voire Statine + Ezetilmide, voire anti Pcsk9
- Traitement du diabète : importance des anti GLT2 et anti GLP1, mais aussi de l'insuline
- Education thérapeutique iNDISPENSABLE
- La parcours de soins du diébétique est à mettre en place cas par cas
- Rôle très important du médecin généraliste
- Rôle majeur des intervenenants du diabète : endocrinologue, cardiologue, médecin vasculaire, néphrologue , chirurgien vasculaire, ophtalmologie,podologue Tous ces intervenants en cas d'AOMI + DIABETE  doivent être présents. L'AOMI dloit êre dépisté chez les diabétiques en commençant par la mesure de l'IPS à la cheville à partir de 40 ans dès lors qu'il existe un FDRCV en plus du diabète.
- Vaccination anti Covid en régle 
- Vaccination anti grippe et anti tétanique 
- Vaccinatioin pneumocoque



RAPPEL 

https://recomedicales.fr/recommandations/diabete-type-2/

 
Toute personne avec un diabète type 2 est à haut voire très haut risque cardiovasculaire (rarement modéré) 
  • Arrêt du tabac (passif également)
  • Hypertension artérielle
    • Seuil diagnostique ≥ 140/90 mmHg (160 après 80 ans, )
    • Cible 120-130/70-79 mmHg 
    • ≥ 65 ans: 130-139/70-79 mmHg 
    • Bithérapie d’emblée IEC + TZD/ICa ou ARA2 + TZD/ICa
  • LDL cible 
    • < 0,7 g/L
    • < 0,55 g/L si maladie cardiovasculaire, > 20 ans d’évolution ou ≥ 3 autres FRCV
  • Activité physique
  • Cible d’HbA1c: globalement 7% 
  • Surpoids
    Perte de poids (5-10%) ou chirurgie bariatrique.
  • Régime méditerranéen
  • Dépister des apnées du sommeil  et dysfonction érectile (50%)
  • ALD 8 et proposer le service de suivi Sophia
Le contrôle glycémique, tensionnel et lipidique réduit la survenue d’événements cardiovasculaires de 75% (ESC 2019 diabetes)

DEPISTAGE des COMPLICATIONS

Tableau. Rythme de dépistage des complications du diabète. Dr JB Fron d'après Sociétés Savantes mentionnées
AppareilSoinsSource
AAA Échographie si homme 65-75 ans et tabac (sevré < 20 ans) ou 50-75 ans avec ATCD familial AAA 1er degré ESC 2014 aortic
AOMI Symptômes + pouls annuels, IPS au diagnostic puis /5-10 ans ESC 2019 diabetes
Aspirine prev primaire 75-100 mg envisageable si (très) haut risque CV ou coronaire sans risque de saignement ESC 2019 diabetes
Aspirine prev secondaire 75-160 mg ± associé selon la pathologie, prolonger bi-antiagrégants si bien toléré (max 3 ans) ESC 2019 diabetes
Cancer du pancréas Diabète < 12 mois: +50 ans sans ATCD familial ni surpoids OU amaigrissement > 10%
Pancréatite chronique + apparition ou décompensation de diabète
INCa 2019
Chir bariatrique < 65 ans et IMC ≥ 40 OU IMC ≥ 35 avec ≥ 1: HTA, SAOS ou autres, diabète type 2, ostéo-articulaires invalidantes, NASH HAS 2009 obésité
Dentaire Suivi annuel IDF 2009
Dysfonction érectile Systématique. Si +: dépistage annuel hypotension orthostatique, dysfonction vésicale AIUS 2018
ECG Annuel (VPN très faible) SFD 2021 CAD
Épreuve d’effort Angor, dyspnée inexpliquée, réduction des performances, très haut risque coronaire (/3-5 ans) SFD 2021 CAD
Insuffisance cardiaque (NT-pro)BNP annuel si: obésité, HTA, dyslipidémie, MRC, coronaropathie, femme, bas socio-éco ADA 2022
Neuropathie Dépistage annuel monofilament ESC 2019 diabetes
Rénal Créatininémie, albuminurie sur échantillon annuels ESC 2019 diabetes
Rétinopathie Dépistage annuel. Tous les 2 ans si: pas d’insuline, équilibre tensionnel et glycémique optimaux SFD 2016
Score calcique ≥ 2 facteurs de haut risque coronaire ± EE SFD 2021 CAD
Vaccins Covid-19, grippe, pneumocoque Calendrier vaccinal

AAA = anévrysme de l’aorte abdominale ; EE = épreuve d’effort ; MRC = maladie rénale chronique ; aspirine: IPP si risque élevé de saignement digestif ;
Épreuve d’effort: évaluer les facteurs de risque: FRCV usuels, tour de taille, ancienneté du diabète, HbA1c, complications, dysfonction érectile, SAOS, NASH



Au total, le dépistage précose de l'AOMI chez le diabétique est absolument déterminant et obligatoire. Le médecin vasculaire occupe une position centrale pour le dépistage puis pour le suivi de ces patients à SUR-RISQUE CV.

 
 
 

COVID LONG : le point

Écrit par Jean Pierre LAROCHE le .

 
" Les mots d'une phrase ou d'un vers sont les traces, les cicatrices des sentiments de l'auteur." Fabrice Luchini

"Le souvenir commence avec la cicatrice.”
Alain

« Le premier tueur au monde, c’est la misère et la pauvreté, et la France n’y échappe pas », relève Mahmoud Zureik, professeur d’épidémiologie et de santé publique à l’université de Versailles-Saint-Quentin (Yvelines).


d'après Top Biomedical Science
@imedverse


WHO: At least 17 million people in the WHO European Region experienced long COVID in the first two years of the pandemic; millions may have to live with it for years to come.

OMS : Au moins 17 millions de personnes dans en Europe ont connu une longue COVID au cours des deux premières années de la pandémie ; des millions de personnes devront peut-être vivre avec pendant des années.

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Durée d’un COVID Long

Il est difficile de prédire la durée pour chaque patient de l’affection post-COVID-19. Les recherches actuelles montrent que les patients peuvent éprouver des symptômes persistants pendant des semaines ou des mois après avoir contracté la COVID-19.
 
Bien que plusieurs tests existent pour l’infection initiale à la COVID-19, il n’existe pas de solution de ce type pour l’état post COVID-19, et on ne sait toujours pas exactement ce qui le déclenche chez les malades. La meilleure façon de se protéger contre l’affection post-COVID-19 est de tout faire pour éviter d’être infecté par le virus responsable. Le respect des mesures sociales et de santé publique ainsi que la vaccination peuvent permettre de limiter le risque d’infection et de propagation.
 
«Tout le monde a souffert de cette pandémie. Les gens ont traversé beaucoup d’épreuves. Et il est important que nous restions ouverts et que tous soient capables d’exprimer leurs émotions.», a poursuivi le Dr Ryan.«Nous ne pouvons pas aller de l’avant, car nous allons laisser beaucoup de gens derrière nous », conclut-il.

https://unric.org/fr/covid-long-que-sait-on/




COVILLLLLLong covid—an update for primary care BMJ 2022; 378 doi: https://doi.org/10.1136/bmj-2022-072117 (Published 22 September 2022) Cite this as: BMJ 2022;378:e07211 Correspondence to T Greenhalgh Cette adresse e-mail est protégée contre les robots spammeurs. Vous devez activer le JavaScript pour la visualiser.
Long covid—une mise à jour pour les soins primaires



Données épidémiologiques, Grande Bretagne

À la mi-2022, environ 70 % de la population adulte britannique avait été infectée par le SRAS-CoV-2. 6 Parmi ceux-ci, près de 2 millions signalent que les symptômes de la covid-19 persistent pendant plus de quatre semaines ; 807 000 (41% de toutes les personnes avec un long covid) depuis plus d'un an ; et 403 000 (19 %) depuis plus de deux ans. Sur la base des données sur les effectifs de la British Medical Association, 8 un médecin généraliste équivalent temps plein avec une taille de liste moyenne (environ 2 000) compte environ 65 patients atteints de longue covid, dont 27 seront malades depuis plus d'un an, et 12 depuis plus de deux ans. La plupart des cabinets de médecine générale ont beaucoup moins de patients avec une longue cliste  de diagnostic covid sur leur dossier de santé électronique pour une combinaison de raisons, y compris le manque de présentation, le manque de reconnaissance et un codage inadéquat. Ces chiffres ne couvrent pas les enfants.

Les taux de long covid sont plus faibles chez les personnes triplement vaccinées, mais la prévalence du long covid (symptômes persistants 12 à 16 semaines après l'infection par le SRAS-CoV-2 confirmée en laboratoire) reste élevée à 5 % pour la variante delta et à 4,2 % pour l'omicron BA.2.

Le covid- long (symptômes prolongés après une infection au covid-19) est courant

Le pilier de la prise en charge est le soutien, les soins holistiques, le contrôle des symptômes et la détection des complications traitables

De nombreux patients peuvent être pris en charge efficacement en soins primaires par un médecin généraliste ayant un intérêt particulier

Le COVID-LONG est une réalité, il est nécessaire d'être à l'écoute des patients, adultes et adolescents. Elle peut durer des mois, générer des arrêts de travail, voire des reclassements professionnels pour les adultes, un stop dans les études pour les adolescents.

Tous ces patients qui ont été infectés par la Covid-19 et quel que soit leur âge , nécessitent un suivi régulier et surtout l'écoute des médecins et même si les symptômes décrits sont très atypiques.
The Long Covid HandbookA consulter 
https://medvasc.info/1526-la-bd-de-la-covid-longue
https://medvasc.info/1043-covid-19-longue-de-multiples-symp%C3%B4mes,-impressionnant

Covid-19 : complications thrombotiques artérielles et veineuses

Écrit par Jean Pierre LAROCHE le .

 iconographie : Thrombose
 
"Au milieu de chaque crise, se trouve une grande opportunité" -Albert Einstein

Covid-19: «Jamais je n'aurais cru que la crise durerait aussi longtemps», confiait Jean-François Delfraissy


Association of COVID-19 With Major Arterial and Venous Thrombotic Diseases: A Population-Wide Cohort Study of 48 Million Adults in England and Wales,
Association de COVID-19 avec les maladies thrombotiques artérielles et veineuses majeures : une étude de cohorte à l'échelle de la population de 48 millions d'adultes en Angleterre et au Pays de Galles, 
 Knight, Rochelle et Coll, Circulation Numéro : Volume 146(12), 20 September 2022, p 892-906
Article libre d'accés
Contexte

L'infection par le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2) induit un état prothrombotique, mais les effets à long terme du COVID-19 sur l'incidence des maladies vasculaires ne sont pas clairs.

Méthodes 

Nous avons étudié les maladies vasculaires après le diagnostic de COVID-19 dans des dossiers de santé électroniques anonymisés en anglais et en gallois liés à l'échelle de la population du 1er janvier au 7 décembre 2020. Nous avons estimé les rapports de risque ajustés comparant l'incidence des thromboses artérielles et des événements thromboemboliques veineux (MTEV) après le diagnostic de COVID-19 avec l'incidence chez les personnes sans diagnostic de COVID-19. Nous avons effectué des analyses de sous-groupes selon la gravité de la COVID-19, les caractéristiques démographiques et les antécédents.

Résultats 

Parmi 48 millions d'adultes, 125 985 ont été hospitalisés et 1 319 789 n'ont pas été hospitalisés dans les 28 jours suivant le diagnostic de COVID-19.


En Angleterre, il y a eu 260 279 premières thromboses artérielles et 59 421 premières MTEV pendant 41,6 millions de personnes-années de suivi.

Les rapports de risque ajustés pour la première thrombose artérielle après le diagnostic de COVID-19 par rapport à l'absence de diagnostic de COVID-19 ont diminué de 21,7 (IC à 95 %, 21,0-22,4) la semaine 1 après le diagnostic de COVID-19 à 1,34 (IC à 95 %, 1,21-1,48) au cours des semaines 27 à 49. Les rapports de risque ajustés pour le premier MTEV après le diagnostic de COVID-19 ont diminué de 33,2 (IC à 95 %, 31,3-35,2) à la semaine 1 à 1,80 (IC à 95 %, 1,50-2,17) au cours des semaines 27 à 49. Ajusté les rapports de risque étaient plus élevés, plus longtemps après le diagnostic, après un COVID-19 hospitalisé par rapport à un COVID-19 non hospitalisé, chez les Noirs ou les Asiatiques par rapport aux Blancs, et parmi les personnes sans versus avec un événement précédent. Les augmentations estimées pour l'ensemble de la population du risque de thromboses artérielles et de MTEV 49 semaines après le diagnostic de COVID-19 étaient de 0,5 % et 0,25 %, respectivement, correspondant à 7200 et 3500 événements supplémentaires, respectivement, après 1,4 million de diagnostics de COVID-19.

Conclusions

L'incidence relative élevée d'événements vasculaires peu après le diagnostic de COVID-19 diminue plus rapidement pour les thromboses artérielles que pour les MTEV. Cependant, l'incidence reste élevée jusqu'à 49 semaines après le diagnostic de COVID-19. Ces résultats soutiennent les politiques de prévention de la COVID-19 grave au moyen de vaccins contre la COVID-19, d'un examen précoce après la sortie, du contrôle des facteurs de risque et de l'utilisation d'agents préventifs secondaires chez les patients à haut risque.

Ce qui est nouveau ?
  • Dans une étude de cohorte de 48 millions d'adultes en Angleterre et au Pays de Galles, le COVID-19 a été associé à une incidence excessive substantielle de thromboses artérielles et de thromboembolie veineuse, qui a diminué avec le temps à partir du diagnostic de COVID-19.
  • L'incidence excessive était plus élevée, pendant une plus longue période, après COVID-19 hospitalisé que non hospitalisé.
  • Il y a eu environ 10 500 thromboses artérielles et événements thromboemboliques veineux en excès après 1,4 million de diagnostics de COVID-19.

Quelles sont les implications cliniques ?
  • Les stratégies de prévention des événements vasculaires après le COVID-19 sont particulièrement importantes après un COVID-19 sévère entraînant une hospitalisation et doivent inclure un examen précoce des soins primaires et de la gestion des facteurs de risque.
  • Après un COVID-19 sévère, les personnes à haut risque d'événements vasculaires doivent se voir prescrire des thérapies préventives et être conseillées sur l'importance de les respecter.
  • De nouvelles stratégies de traitement simples pour réduire la thromboembolie veineuse associée à l'infection et les thromboses artérielles sont nécessaires.

L'infection par le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2), qui cause le COVID-19, induit un état prothrombotique et pro-inflammatoire qui peut augmenter le risque de troubles thrombotiques graves.

La plupart des études antérieures suggèrent des augmentations marquées immédiates des événements thromboemboliques artériels (en grande partie infarctus du myocarde [IM] et AVC) et veineux (MTEV), bien que les chiffres puissent être exagérés en raison du dépistage universel du COVID-19 dans toutes les admissions à l'hôpital (y compris pour la thrombose), de la surveillance de la thrombose veineuse dans les cohortes COVID-19 ou de la sous-utilisation de la thromboprophylaxie.

Cependant, peu d'études ont quantifié les risques vasculaires à long terme après le diagnostic de COVID-19 ou ont exploré comment ces risques diffèrent selon des caractéristiques clés telles que l'âge, le sexe, la race ou des comorbidités préexistantes.

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Commentaire

Les complications thrombotiques artérielles et veineuses post Covid-19 ont été fréquentes et multiples et le sont encore mais à degré moindre. Il faut noter ce qui est important pour la pratique, 
l'incidence reste élevée jusqu'à 49 semaines après le diagnostic de COVID-19, soit 1 an.  C'est à partir de " mois que nle risque thrombotique décline. Mail il n'est pas rare d'être confronté  avec des patients qui présentent une MTEV sans facteur déclenchant et qui font état d'une infection Covid-19 il y a 3 mois, 6 mois, 9 mois. Au delà de 3 mois peux t'-on mettre en relation la MTEV avec la Covid-19 ? Cette étude a plusieurs limites citées par les auteurs, néanmoins elle apporte des messages importants.

Récemment en RCP THROMBOSE nous avons examiné différents cas de MTEV (TPV/EP) survenues à distance la Covid-19, à chaque fois des cas Covid étiquetés graves mais non sévères. La question était la suivante : ces patients  ne présentaient aucun facteur déclenchant autre que la Covid-19 avec des délais de 1 mois à 6 mois. Doit on considérer ces MTEV liées uniquement à la Covid-19 ? Quels marqueurs pourraient permettre de les relier ? Existe - t-il une stratification de la gravité de la Covid-19 qui pourrait expliquer des complications thrombotiques au delà de 3 mois ? 

Bien entendu la vaccination limite considérablement le risque de Covid-19 et notamment de Covid-19 grave de plus nombre de traitements sont maintenant efficaces comme le Paxlovid et d'autres.

La prévention de la MTEV n'est toujours pas complétement réglée mais on y parvient progressivement.

Cet article : Helms, J., Middeldorp, S. & Spyropoulos, A.C. Thromboprophylaxis in critical care. Intensive Care Med (2022). https://doi.org/10.1007/s00134-022-06850-7 nous donne des recommandations claires en réanimation 
 
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Dans l'attente de Covi-Dose, l'Arlésienne finra-t-elle par se dévoiler , le plus tôt possible, on l'espère. C'est au Congrès de la SFMV de Cannes , il ya 1 an , que l'on nous a promis que la publication était iminente. L'est-elle encore à l'approche du Congrès de la SFMV à Toulouse? 

Une 8° vague arrive, saurons nous la juguler rapidement et avec efficacité ? On l'espère car nous avons appris des 7 vagues précédentes.....exact ????

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