Résumé
Signification
L'athérosclérose et ses complications, telles que les syndromes coronariens aigus, sont les principales causes de décès dans le monde. Un large éventail de processus inflammatoires contribue de manière substantielle à l'initiation et à la progression des maladies cardiovasculaires (MCV). De plus, des études épidémiologiques associent fortement le stress chronique et le stress psychosocial aigu à la survenue de maladies cardiovasculaires.
Progrès récents
Des recherches approfondies au cours des dernières décennies ont non seulement identifié les principales voies de l'inflammation cardiovasculaire, mais ont également révélé un lien entre les facteurs psychosociaux et le système immunitaire dans le contexte de l'athérosclérose. Le stress psychosocial chronique et aigu entraîne une inflammation systémique via des interactions neuro-immunes et favorise la progression de l'athérosclérose.
Problèmes critiques
Les associations que les études épidémiologiques humaines ont trouvées entre le stress psychosocial et l'inflammation cardiovasculaire ont été étayées par des études expérimentales supplémentaires chez la souris et l'homme.
Cependant, nous ne comprenons pas encore complètement les mécanismes par lesquels le stress psychosocial entraîne l'inflammation cardiovasculaire ; par conséquent, un traitement spécifique, bien qu'urgent, fait défaut.
Orientations futures
Les facteurs psychosociaux sont de plus en plus reconnus comme des facteurs de risque de MCV et sont actuellement traités par des interventions comportementales. Des connaissances mécanistes supplémentaires pourraient fournir de nouvelles options de traitement pharmacologique pour réduire la morbidité et la mortalité liées au stress.
Processus cellulaires impliqués dans le développement de l'athérosclérose.Le développement de la lésion athérosclérotique est initié par l'absorption de particules de LDL du sang dans les régions intimales de la paroi vasculaire. L'endothélium activé dans ces régions régule positivement l'expression des molécules d'adhésion et des cytokines, conduisant au recrutement des leucocytes sanguins. Ceci est en outre favorisé par une production accrue de leucocytes inflammatoires dans la moelle osseuse causée par une inflammation systémique, une hyperlipidémie et une hyperglycémie. Une fois à l'intérieur de la paroi vasculaire, les monocytes recrutés se différencient en macrophages et se transforment en cellules spumeuses lorsqu'ils engloutissent des quantités excessives de cholestérol. Les cellules musculaires lisses migrent de la média vasculaire vers l'intima et produisent du collagène pour stabiliser la coiffe fibreuse qui sépare le contenu de la plaque de la lumière. Lors de la progression de la lésion, les cellules spumeuses s'accumulent davantage et forment un noyau nécrotique. Finalement, les processus inflammatoires persistants aboutissent à la dégradation de la coiffe fibreuse par, par exemple, des enzymes dégradant la matrice, et provoquent des complications thrombotiques. LDL, lipoprotéines de basse densité ; SMC, cellule musculaire lisse.
Les facteurs de risque non classiques contribuent au développement de l'inflammation cardiovasculaire. Outre les facteurs de risque classiques tels que le sexe, l'âge, la prédisposition génétique et le taux de cholestérol sanguin, des recherches récentes ont identifié d'autres facteurs favorisant l'inflammation cardiovasculaire. Plusieurs publications ont montré que les infections antérieures, les pathologies coexistantes, la sédentarité, la mauvaise qualité du sommeil, la pollution sonore et atmosphérique et le stress psychosocial peuvent tous contribuer au développement de l'athérosclérose. IM, infarctus du myocarde ; PR, polyarthrite rhumatoïde.
La perception du stress active des réponses physiologiques distinctes au stress. Une fois que le cerveau perçoit un facteur de stress externe, le corps tente de rétablir l'homéostasie en activant les réponses systémiques au stress. L'axe HPA entraîne la libération de glucocorticoïdes du cortex surrénalien, tandis que l'activation du système nerveux sympathique provoque la libération systémique ( via la médullosurrénale) et locale ( via les terminaisons nerveuses sympathiques) de catécholamines. Au total, ceux-ci agissent sur les organes terminaux respectifs pour préparer le corps à une situation de combat ou de fuite. ACTH, hormone adrénocorticotrope ; HPA, hypothalamus/hypophyse/surrénale.
Le rôle du stress psychosocial dans l'inflammation cardiovasculaire. Les stress psychosociaux chroniques et aigus agissent comme des acteurs majeurs dans les cascades inflammatoires qui conduisent à l'initiation et à la progression de l'athérosclérose. Cette figure résume les preuves actuelles concernant la façon dont le stress psychosocial chronique et aigu affecte la distribution des leucocytes, la signalisation pro-inflammatoire systémique, l'activation des leucocytes et des cellules endothéliales et les processus inflammatoires à l'intérieur de la paroi vasculaire. = Preuve de données expérimentales sur l'homme, = Preuve de données expérimentales sur des animaux. PBMC, cellule mononucléaire du sang périphérique ; SMC, cellule musculaire lisse
Modèles expérimentaux de souris pour induire un stress psychosocial. Dans les modèles expérimentaux de stress chronique, les animaux sont exposés à un seul facteur de stress léger ou à une combinaison de facteurs de stress légers de manière répétitive pendant des semaines, voire des mois. En revanche, les modèles expérimentaux de stress aigu utilisent des facteurs de stress sévères sur une courte période (de quelques heures à quelques jours). , Exposition au stress.
Options thérapeutiques du stress psychosocial.Les personnes à haut risque de maladies cardiovasculaires induites par le stress peuvent potentiellement être traitées à trois niveaux différents parallèlement à la cascade de réponse au stress physiologique. Surtout en cas de stress chronique, le stimulus lui-même peut être supprimé/réduit. Au niveau de la perception du stress, les stratégies d'intervention comportementale peuvent augmenter la résilience aux événements stressants ou renforcer les stratégies d'adaptation. De plus, des stratégies de soutien externe par l'environnement individuel peuvent être mises en place. Les interventions pharmacologiques visant à modifier la réponse au stress elle-même peuvent cibler les processus inflammatoires (comme indiqué dans cette revue), ainsi que l'hémodynamique et l'hémostase. Cependant, jusqu'à présent, les interventions pharmacologiques dans le contexte du stress psychosocial et des maladies cardiovasculaires ne sont pas systématiquement utilisées en pratique clinique. MCV, maladie cardiovasculaire
Infos complémentaires, l'exemple d'une cardiopathie de STRESS
Syndrome du cœur brisé (de Takotsubo) : publication d'un consensus d’experts, mais des questions demeurent
Une large équipe d’experts internationaux, réunis sous l’égide de la European Society of Cardiology, vient de publier un document de consensus sur le syndrome de Takotsubo, également appelé syndrome du cœur brisé.
Cette cardiomyopathie de stress peut apparaître après un stress physique ou psychologique intense, le plus souvent chez une femme de plus de 50 ans. Elle se traduit par des signes évocateurs d’un infarctus aigu du myocarde. Elle est transitoire. mais expose à un risque conséquent de complications (maladie cardiovasculaire grave secondaire) et de récidive.
Le diagnostic du syndrome de Takotsubo peut être facilité par l’usage d’un outil spécifique, le score InterTAK, facile à mettre en pratique en consultation.
Les auteurs de ce document de consensus rejettent l’idée communément admise que le syndrome de Takotsubo est bénin et insistent sur le fait que son taux de mortalité pendant la phase aiguë est du même ordre de grandeur que celui des coronaropathies aiguës.
La ventriculographie pratiquée lors d'une coronarographie révèle un ventricule gauche déformé, le plus souvent avec un ballonnement apical lui donnant une forme d’amphore.
La prise en charge thérapeutique de cette phase aiguë implique une surveillance électrocardiographique rapprochée. Elle doit être adaptée à la grande hétérogénéité des signes cardiaques observés, ainsi qu’aux maladies intercurrentes ou à l'éventuelle pathologie ayant joué un rôle déclencheur (cas d’un stress physique).
Après un épisode aigu de syndrome de Takotsubo, un traitement au long cours doit être mis en place pour éviter les possibles récidives, essentiellement à base d’IEC ou d’ARA II.
De nombreuses questions demeurent sur le syndrome de Takotsubo : les mécanismes par lesquels le stress, les hormones sexuelles et la génétique gouvernent sa physiopathologie, les raisons de sa grande hétérogénéité clinique, ses traitements en phase aiguë et au long cours…
Les auteurs du document de consensus insistent sur la nécessité d’études internationales pour mieux comprendre cette cardiomyopathie rare.
https://www.vidal.fr/actualites/22737-syndrome-du-c-ur-brise-de-takotsubo-publication-d-un-consensus-d-experts-mais-des-questions-demeurent.html#:~:text=Cette%20cardiomyopathie%20de%20stress%20peut,Elle%20est%20transitoire.
Commentaire / Complément d'enquête
Cet article sur le stress psychosocial et l'inflammation cardiovasculaire est passionnant . Cette entiuté est connue mais là elle est disséquée. On comprendre ainsi que les techniques de relaxations, de méditations etc peuvent être très utile pour les patients qui présentent des affections cardiovasculaires.
STRESS et MEDITATION
"Désormais objet d’études scientifiques, la méditation apparaît comme un recours efficace contre le stress ou la souffrance en ces temps d’incertitudes et de changements brutaux. Le neuroscientifique Antoine Lutz nous explique pourquoi dans cet entretien.
En quoi la méditation intéresse-t-elle le spécialiste du cerveau que vous êtes ?
Antoine Lutz : Les pratiques de la méditation visent essentiellement à cultiver trois capacités de l’être humain. La première est celle qui nous permet de prendre conscience de tous les changements auxquels nous sommes exposés dans notre vie quotidienne, et de nos réponses, souvent automatiques, à ces changements. La deuxième est notre capacité à lâcher prise, c’est-à-dire à prendre conscience de la dimension illusoire de certaines réactions, pensées ou émotions du mental, qui risquent d’amplifier notre mal-être. La méditation permet, enfin, d’exploiter cette troisième faculté que nous avons de cultiver la résilience, la tolérance et la bienveillance vis-à-vis des obstacles et des défis de la vie."
https://lejournal.cnrs.fr/articles/la-meditation-agit-directement-sur-notre-stress
https://synchronicity.org/blogs/blog/free-infographic-effects-of-meditation-on-the-body
Terminons par cet article de Jean Pierre HOUPPE
La méditation, un nouvel outil pour lutter contre la maladie coronaire
Meditation, a new tool to fight against coronary disease, Actualités Pharmaceutiques Volume 60, Issue 610, November 2021, Pages 39-41
"Le stress psychosocial est le troisième facteur de risque impliqué dans la maladie coronaire après le tabac et les dyslipidémies. La méditation, déjà connue pour son efficacité sur le bien-être psychique, semble diminuer le risque cardio-vasculaire. Des études de grande ampleur sont nécessaires pour le confirmer mais, dès à présent, les cardiologues sont invités à proposer à leurs patients de méditer."
"Le stress psychosocial est le troisième facteur de risque d’infarctus du myocarde.
Le stress agit à toutes les étapes du développement et de l’évolution de la maladie coronaire.
La pratique quotidienne de la méditation augmente de façon significative le niveau de bien-être psychique.
La méditation n’a aucun effet cardiaque délétère. La réduction du risque cardiaque semble nette, mais doit être confirmée par de plus vastes études randomisées.
Les sociétés savantes recommandent aux cardiologues de conseiller la méditation en complément des traitements validés."
"Le stress psychosocial est le troisième facteur de risque impliqué dans la maladie coronaire après le tabac et les dyslipidémies."Jean Pierre HOUPPE
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