https://www.journal-of-cardiology.com/article/S0914-5087(22)00180-0/fulltext
Évolution clinique des patients atteints d'ischémie chronique menaçant les membres développant le COVID-19
Article libre d'accès
La pandémie de COVID-19, provoquée par le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère, a submergé les systèmes de santé.
Les patients atteints de maladie artérielle des membres inférieurs présentent un risque élevé d'événements cardiovasculaires, dont l'ischémie chronique menaçant les membres (CLTI) est la manifestation la plus grave de la maladie artérielle périphérique avec un risque accru de mortalité par rapport aux patients souffrant de claudication intermittente.
Cependant, l'évolution clinique des patients CLTI atteints de COVID-19 n'a pas été rapportée.
Méthodes
Nous avons étudié rétrospectivement l'évolution clinique de 25 patients CLTI qui ont développé le COVID-19 au cours de la "sixième vague" de la pandémie au Japon, qui a débuté en janvier 2022. Le critère de jugement principal était la mortalité à 30 jours après le diagnostic du COVID-19. Nous avons également comparé le risque de mortalité des 18 patients COVID-19 ayant bénéficié d'un traitement endovasculaire initial avec celui de 1867 patients CLTI ayant reçu un traitement endovasculaire initial avant décembre 2019 (c'est-à-dire avant la pandémie de COVID-19) (groupe contrôle).
Le modèle de régression à risque proportionnel de Cox a été utilisé pour évaluer l'effet du COVID-19 sur la mortalité. Pour confirmer la robustesse de ces résultats, nous avons ajouté l'analyse avec pondération de probabilité inverse (IPW) basée sur le score de propension au COVID-19.
Résultats
La mortalité à 30 jours après le diagnostic de COVID-19 a atteint 20 % ; l'intervalle de confiance (IC) à 95 % de la proportion a été calculé comme étant de 7 % à 41 % par la méthode exacte de Clopper-Pearson. L'analyse de régression de Cox a démontré que le risque de mortalité était significativement plus élevé chez les patients développant la COVID-19 que dans le groupe témoin [risque relatif ajusté, 3,08 (IC à 95 %, 1,13–8,37) ; p = 0,027]. L'analyse IPW a également confirmé l'association significative du COVID-19 avec le risque de mortalité [risque relatif, 3,97 (IC à 95 % 1,54–10,21, p = 0,004)].
Conclusion
Chez les patients CLTI, la mortalité à 30 jours après le diagnostic de COVID-19 a atteint 20 % (IC 95 %, 7 % à 41 %) sous la pandémie en janvier 2022, et les patients développant COVID-19 avaient un risque de mortalité significativement plus élevé que ceux traités avant la pandémie.
Points forts
La mortalité à 30 jours après le diagnostic de COVID-19 a atteint 20% chez les patients atteints d'ischémie chronique menaçant les membres.
Nous avons comparé le risque de mortalité des patients COVID-19 avec ceux d'avant la pandémie.
Les patients développant le COVID-19 avaient un risque de mortalité significativement plus élevé.
Le risque relatif ajusté était de 3,08 (intervalle de confiance à 95 % 1,13-8,37).
https://www.nature.com/articles/s41577-022-00762-9Commentaire
La Covid-19 par ses propriétés thrombosantes artérielles et veineuses, ne peut qu'aggraver un état artériel dèjà précaire. Le risque est multiplié par 3 , donc important. L'effet de la Covid-19 s'est manifesté de manière différente vis à vis des patients atteints d'artériopathie chronique oblitérante des MI. Le confinement a été un facteur aggravant du fait de la restriction à la marche et du délais augmenté de consultation et une reprise du tabac pendant les confinements. La Covid devenant un FDRC sur ajouté.
Mais ce qui est intéressant , si on peut faire un parallèle, c'est l'impact de la canicule chez des artériopathies des MI évoluées. Les patients durant cette période ont réduit leurs activités physiques, ne sortent plus même pour consulter et sont très souvent déshydratés avec toutes sortes de conséquences.
Quel est l'impact réel de la canicule chez les patients et notamment les artériopathies ?
Question de circonstance
Question pour demain
L'avis du Pr Martin Jueau, cardiologue à Montréal est très intéressante
Cardiologue et Directeur de la prévention, Institut de Cardiologie de Montréal. Professeur titulaire de clinique, Faculté de médecine de l'Université de Montréal. / Cardiologist and Director of Prevention, Montreal Heart Institute. Clinical Professor, Faculty of Medicine, University of Montreal.
https://observatoireprevention.org/2018/08/03/les-dangers-des-coups-de-chaleur-durant-une-canicule/
"Le coup de chaleur est une condition sérieuse et potentiellement mortelle, et définie comme une température corporelle supérieure à 40 °C, accompagnée de signes neurologiques comme la confusion, des convulsions ou la perte de conscience.
Cinq mécanismes physiologiques perturbant sept organes vitaux ont été identifiés (cerveau, cœur, intestins, reins, foie, poumons, pancréas).
L’exposition de la population mondiale à des vagues de chaleur augmentera considérablement dans l’avenir, que nous réduisions ou non les émissions de gaz à effet de serre.
Facteurs de risque pour les coups de chaleur. Traduit de Yeo, 2004.
| Facteur de risque |
|---|
| Alcoolisme |
| Maladie cardiovasculaire |
| Déshydratation |
| Âge (moins de 15 ans, plus de 65 ans) |
| Maladies de la peau (psoriasis, eczéma, brûlures) |
| Absence de climatisation à la maison |
| Résider dans un édifice à plusieurs étages |
| Faible statut socioéconomique |
| Obésité |
| Métiers qui demandent un effort prolongé et une exposition environnementale à des températures extrêmes (par exemple, athlètes, militaires, mineurs, ouvriers de l’acier, pompiers, ouvriers d’usine, secouristes) |
| Médicaments/drogues : · Altération de la thermorégulation (diurétiques, bêtabloquants, anticholinergiques, phénothiazines, alcool, butyrophénones) · Augmentation de la production de chaleur (benzotropine, trifluopérazine, suppléments contenant de l’éphédra, pilules pour maigrir, amphétamines, cocaïne, ecstasy) |
| Antécédents de maladie liée à la chaleur |
| Exposition prolongée au soleil |
| Porter des vêtements trop chaud |
Mécanismes physiologiques
Dans une revue de la littérature sur les causes de la mort lors de vagues de chaleur, 5 mécanismes physiologiques perturbant 7 organes vitaux ont été identifiés (cerveau, cœur, intestins, reins, foie, poumons, pancréas). Les auteurs ont identifié 27 différentes façons par lesquelles les mécanismes physiologiques activés par la chaleur peuvent mener à la défaillance d’un organe et ultimement à la mort.
1- Ischémie
Lorsque le corps humain est exposé à la chaleur, l’hypothalamus amorce une réponse cardiovasculaire en dilatant les vaisseaux sanguins afin de redistribuer le sang vers la surface du corps (la peau) où la chaleur peut être dissipée dans l’environnement. Ce processus compensatoire peut mener à un approvisionnement insuffisant de sang aux organes internes (l’ischémie) et par conséquent à un manque d’oxygène (l’hypoxie).
2- Toxicité due au choc thermique
La température corporelle élevée provoque un stress contre lequel le corps réagit en produisant des protéines de stress et des radicaux libres qui endommagent les cellules. Ces dommages, combinés à ceux causés par l’ischémie, affectent le fonctionnement de plusieurs organes.
3- Réponse inflammatoire
L’érosion de la muqueuse intestinale permet à des bactéries et des endotoxines d’entrer dans la circulation sanguine, ce qui mène à un sepsis (ou septicémie) et à l’activation d’une réponse inflammatoire systémique. Si l’hyperthermie persiste, la réponse inflammatoire exagérée cause des lésions à différents organes.
4— Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
L’inflammation systémique et les lésions à l’endothélium vasculaire causées par l’ischémie et le choc thermique peuvent initier ce mécanisme nocif. Les protéines responsables du contrôle de la coagulation deviennent suractivées et cela peut mener à la formation de caillots qui bloquent l’approvisionnement en sang aux organes vitaux. La déplétion en protéines de la coagulation sanguine peut mener ultérieurement à des hémorragies (même en l’absence de blessure) qui peuvent être fatales.
5- Rhabdomyolyse
C’est la dégradation rapide des cellules des muscles squelettiques provoquée par le choc thermique et l’ischémie. Des protéines musculaires telles la myoglobine sont alors relarguées dans la circulation sanguine et sont toxiques pour les reins et peuvent entraîner l’insuffisance rénale.
Le cœur durement touché
Dans le cœur, la combinaison de l’ischémie, de la cytotoxicité due au choc thermique et de l’hypokaliémie (carence en potassium causé par la sudation excessive) peut mener à la dégradation du muscle cardiaque. Cette atteinte au myocarde augmente les risques d’arrêt cardiaque à cause de la perte de myofibrilles et de la réduction de l’efficacité du corps à contrôler le rythme cardiaque et la pression artérielle. Le stress sur le cœur peut être exacerbé par la déshydratation qui épaissit le sang et cause une vasoconstriction, ce qui augmente le risque de thrombose des coronaires et d’accident vasculaire cérébral. Dans le pancréas, l’érosion de la paroi endothéliale permet aux leucocytes d’infiltrer le tissu, exacerbant l’inflammation. Dans le cerveau, la perméabilité de la barrière hémato encéphalique permet aux toxines et aux pathogènes d’entrer, ce qui augmente le risque de dommages neuronaux. Toutes ces réponses physiologiques sont interreliées de telle façon que la défaillance d’un seul organe peut entraîner des effets négatifs sur les autres, initiant un cycle vicieux de détérioration qui conduit souvent à des dommages permanents, à une longue convalescence, ou à la mort."
La Covid-19 est une pandémie exceptionnelle à priori et que l'on maîtrise maintenant, quid de la chaleur, de la canicule ...... est-on prêt pour les affronter ? Il est urgence de prendre en considération tous les phénomènes climatiques à venir et leurs conséquénces sur TOUTES les PATHOLOGIES.
Anticipons !!!