"L'habituel défaut de l'homme est de ne pas prévoir l'orage par beau temps. ” Machiavel
"Le virus est le dernier prédateur de l'homme. " Robin Cook
"COVID-19 is, in the end, an endothelial disease", excellent article très didactique publié dans l'European Heart Journal. Article qui éclaire la physiopathologie de la Covid-19 au décours de l'orage cytokynique la phase la plus à risque de cette affection.
L'endothélium vasculaire fournit l'interface entre le compartiment sanguin et les tissus, et présente une série de propriétés remarquables qui maintiennent normalement l'homéostasie. Cette palette de fonctions étroitement régulée comprend le contrôle de l'hémostase, de la fibrinolyse, de la vasomotricité, de l'inflammation, du stress oxydatif, de la perméabilité vasculaire et de la structure.
Bien que ces fonctions participent à la régulation instantanée de la circulation et coordonnent de nombreux mécanismes de défense de l'hôte, elles peuvent également être délétère lorsque leurs fonctions habituellement homéostatiques et défensives sont dépassées et se retournent contre l'hôte. Le SRAS-CoV-2, l'agent étiologique du COVID-19, est à l'origine de la pandémie actuelle. Il produit des manifestations protéiformes allant de la tête aux pieds, provoquant des ravages apparemment aveugles sur plusieurs systèmes organiques, y compris les poumons, le coeur, le cerveau, rein et système vasculaire. Cet article explore l'hypothèse selon laquelle COVID-19, en particulier aux stades compliqués ultérieurs, la phase de l'orage inflammatoire ou orage cytokyniques, représente une maladie endothéliale qui expliquerait largement toutes les atteintes constatées faisant de ce virus un prédateur ubiquitaire pour l'homme.
La première figure schéma présenté illustre parfaitement ces différents phénomènes et leurs conséquences à tous les niveaux.
La deuxième ci-dessous envisage la physiopathologie de l'orage cytokyniques, et les possibilités thérapeutiques sachant que les traitement cités ne peuvent que diminuer les effets de cet orage mais ne peuvent l'effacer
L'endothélium vasculaire fournit l'interface entre le compartiment sanguin et les tissus, et présente une série de propriétés remarquables qui maintiennent normalement l'homéostasie. Cette palette de fonctions étroitement régulée comprend le contrôle de l'hémostase, de la fibrinolyse, de la vasomotricité, de l'inflammation, du stress oxydatif, de la perméabilité vasculaire et de la structure.
Bien que ces fonctions participent à la régulation instantanée de la circulation et coordonnent de nombreux mécanismes de défense de l'hôte, elles peuvent également être délétère lorsque leurs fonctions habituellement homéostatiques et défensives sont dépassées et se retournent contre l'hôte. Le SRAS-CoV-2, l'agent étiologique du COVID-19, est à l'origine de la pandémie actuelle. Il produit des manifestations protéiformes allant de la tête aux pieds, provoquant des ravages apparemment aveugles sur plusieurs systèmes organiques, y compris les poumons, le coeur, le cerveau, rein et système vasculaire. Cet article explore l'hypothèse selon laquelle COVID-19, en particulier aux stades compliqués ultérieurs, la phase de l'orage inflammatoire ou orage cytokyniques, représente une maladie endothéliale qui expliquerait largement toutes les atteintes constatées faisant de ce virus un prédateur ubiquitaire pour l'homme.
La première figure schéma présenté illustre parfaitement ces différents phénomènes et leurs conséquences à tous les niveaux.
La deuxième ci-dessous envisage la physiopathologie de l'orage cytokyniques, et les possibilités thérapeutiques sachant que les traitement cités ne peuvent que diminuer les effets de cet orage mais ne peuvent l'effacer
La Covid-19 maladie endothéliale avec un pouvoir thrombogène majeur eà tous les niveaux ce qui en fait son extrême gravité. On peut envisager le COVID-19 comme une maladie de l'endothélium, certainement au regard de ses complications. Cette hypothèse unificatrice peut aider à comprendre la physiopathologie complexe de ce fléau actuel et peut également contribuer à éclairer nos approches thérapeutiques pour lutter contre les conséquences de l'infection par le SRAS-CoV-2.
Les anticoagulants et notamment l'héparine a certainement un rôle majeur au niveau thérapeutique comme le souligne l'équipe de l'HEGP (Lina Khider, David M Smadja) dans un article récent : l'anticoagulation curative prévient les lésions endothéliales chez les patients COVID-19 . L'anticoagulation curative pourrait prévenir la coagulopathie et les lésions endothéliales associées au COVID-19. Cette étude a analysé les profils cliniques et biologiques de patients suspectés d'infection au COVID-19 à l'admission, y compris des tests d'hémostase et la quantification des cellules endothéliales circulantes (CEC).Les patients COVID-19-positifs avaient significativement plus de CEC à l'admission (P = .008) que les COVID-19-négatifs. Les patients positifs au COVID-19 traités avec un anticoagulant curatif avant l'admission avaient moins de CEC (P = 0,02) que ceux qui n'en avaient pas. Fait intéressant, les patients traités avec une anticoagulation curative et des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine ou des inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine présentaient encore moins de CEC (P = 0,007). De nombreuses études vont dans ce sens, une piste très pertinente dont on attend beaucoup. Merci à l'équipe de l'HEGP pour ce travail.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7323356/pdf/JTH-9999-na.pdf
A suivre....
Les anticoagulants et notamment l'héparine a certainement un rôle majeur au niveau thérapeutique comme le souligne l'équipe de l'HEGP (Lina Khider, David M Smadja) dans un article récent : l'anticoagulation curative prévient les lésions endothéliales chez les patients COVID-19 . L'anticoagulation curative pourrait prévenir la coagulopathie et les lésions endothéliales associées au COVID-19. Cette étude a analysé les profils cliniques et biologiques de patients suspectés d'infection au COVID-19 à l'admission, y compris des tests d'hémostase et la quantification des cellules endothéliales circulantes (CEC).Les patients COVID-19-positifs avaient significativement plus de CEC à l'admission (P = .008) que les COVID-19-négatifs. Les patients positifs au COVID-19 traités avec un anticoagulant curatif avant l'admission avaient moins de CEC (P = 0,02) que ceux qui n'en avaient pas. Fait intéressant, les patients traités avec une anticoagulation curative et des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine ou des inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine présentaient encore moins de CEC (P = 0,007). De nombreuses études vont dans ce sens, une piste très pertinente dont on attend beaucoup. Merci à l'équipe de l'HEGP pour ce travail.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7323356/pdf/JTH-9999-na.pdfA suivre....
Source :
https://academic.oup.com/eurheartj/article/41/32/3038/5901158
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32558198/
#1MASQUEPOURTOUS , la protection protectrice.....