iconographie : Alois
"Alzheimer ... C'est un mal qui vole les coeurs, les âmes et les souvenirs.” Nicholas Sparks
Predictive role of atrial fibrillation in cognitive decline: a systematic review and meta-analysis of 2.8 million individuals, Yu Han Koh, Leslie Z W Lew, Kyle B Franke, Adrian D Elliott, Dennis H Lau, Anand Thiyagarajah, Dominik Linz, Margaret Arstall, Phillip J Tully, Bernhard T Baune, Dian A Munawar, Rajiv Mahajan, Predictive role of atrial fibrillation in cognitive decline: a systematic review and meta-analysis of 2.8 million individuals, EP Europace, 2022; euac003, https://doi.org/10.1093/europace/euac003
Rôle prédictif de la fibrillation auriculaire dans le déclin cognitif : une revue systématique et une méta-analyse de 2,8 millions d'individus
La fibrillation auriculaire est associée à un risque accru de troubles cognitifs. L'association avec la maladie des petits vaisseaux cérébraux et l'atrophie cérébrale secondaire à une cardioembolie et à une hypoperfusion cérébrale peut suggérer un lien plausible en l'absence d'AVC clinique. PROSPERO CRD42018109185.Statin use and risk of dementia or Alzheimer’s disease: a systematic review and meta-analysis of observational studies, Olmastroni E et Coll,European Journal of Preventive Cardiology (2021) 00, 1–11 ,Elena Olmastroni, Giulia Molari, Noemi De Beni, Ornella Colpani, Federica Galimberti, Marta Gazzotti, Alberto Zambon, Alberico L Catapano, Manuela Casula, Statin use and risk of dementia or Alzheimer’s disease: a systematic review and meta-analysis of observational studies, European Journal of Preventive Cardiology, 2021;, zwab208, https://doi.org/10.1093/eurjpc/zwab208
Utilisation des statines et risque de démence ou de maladie d'Alzheimer : revue systématique et méta-analyse d'études observationnelles
Ces résultats confirment l'absence de risque neurocognitif associé au traitement par statines et suggèrent un rôle potentiellement favorable des statines. Des essais cliniques randomisés avec une conception ad hoc sont nécessaires pour explorer cet effet neuroprotecteur potentiel.
The Role of Carotid Atherosclerosis in Alzheimer's Disease Progression, Silvestrini M et Coll, Journal of Alzheimer's Disease, vol. 25, no. 4, pp. 719-726, 2011https://content.iospress.com/articles/journal-of-alzheimers-disease/jad101968
Le but de cette étude prospective de 12 mois était d'établir si une sténose sévère de l'artère carotide interne est associée à une progression plus rapide de la déficience cognitive chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer (MA). Quatre cent onze patients atteints de MA ont bénéficié d'une échographie Doppler carotidienne extracrânienne. La réactivité cérébrovasculaire à l'hypercapnie a été mesurée au moyen de l'indice d'apnée (BHI) chez les personnes présentant une sténose carotidienne sévère à l'aide d'une échographie Doppler transcrânienne. L'état cognitif a été quantifié avec le Mini Mental State Evaluation (MMSE). Quatre-vingt-dix-huit patients avaient une sténose carotidienne sévère, 41 à droite (groupe 1) et 57 à gauche (groupe 2), tandis que 313 n'avaient pas de sténose significative (groupe 3). Les patients des groupes 1 et 2 ont montré une probabilité accrue par rapport aux patients du groupe 3 de développer une démence sévère (scores MMSE < 21) au cours de la période de suivi de 12 mois : OR 2,36 (IC 95 % : 1,14–4,87) et OR 4,90 (95 % IC : 2,65–9,04), respectivement (p < 0,05, analyse de régression logistique multiple). Une valeur BHI ipsilatérale à la sténose < 0,69 prédisait un score MMSE plus mauvais à 12 mois quel que soit le côté de la sténose. Ces résultats suggèrent que la sténose sévère de l'artère carotide interne peut être considérée comme un marqueur d'un taux de progression plus rapide du déclin cognitif dans la MA. Ils indiquent également que l'évaluation hémodynamique cérébrale pourrait être appliquée pour identifier les patients à risque plus élevé de déclincognitif rapide, qui pourraient bénéficier d'un traitement agressif,
H.-C. Li, P.-Y. Chen, H.-F. Cheng, Y.-M. Kuo et C.-C. Huang, "Visualisation in vivo de la vascularisation cérébrale chez les souris atteintes de la maladie d'Alzheimer par imagerie micro-Doppler haute fréquence", dans IEEE Transactions on Biomedical Engineering , vol. 66, non. 12, pp. 3393-3401, déc. 2019, doi : 10.1109/TBME.2019.2904702.In Vivo Visualization of Brain Vasculature in Alzheimer's Disease Mice by High-Frequency Micro-Doppler Imaging,https://ieeexplore.ieee.org/document/8666731
Utilisation des statines et risque de démence ou de maladie d'Alzheimer : revue systématique et méta-analyse d'études observationnelles
Ces résultats confirment l'absence de risque neurocognitif associé au traitement par statines et suggèrent un rôle potentiellement favorable des statines. Des essais cliniques randomisés avec une conception ad hoc sont nécessaires pour explorer cet effet neuroprotecteur potentiel.
The Role of Carotid Atherosclerosis in Alzheimer's Disease Progression, Silvestrini M et Coll, Journal of Alzheimer's Disease, vol. 25, no. 4, pp. 719-726, 2011https://content.iospress.com/articles/journal-of-alzheimers-disease/jad101968
Le but de cette étude prospective de 12 mois était d'établir si une sténose sévère de l'artère carotide interne est associée à une progression plus rapide de la déficience cognitive chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer (MA). Quatre cent onze patients atteints de MA ont bénéficié d'une échographie Doppler carotidienne extracrânienne. La réactivité cérébrovasculaire à l'hypercapnie a été mesurée au moyen de l'indice d'apnée (BHI) chez les personnes présentant une sténose carotidienne sévère à l'aide d'une échographie Doppler transcrânienne. L'état cognitif a été quantifié avec le Mini Mental State Evaluation (MMSE). Quatre-vingt-dix-huit patients avaient une sténose carotidienne sévère, 41 à droite (groupe 1) et 57 à gauche (groupe 2), tandis que 313 n'avaient pas de sténose significative (groupe 3). Les patients des groupes 1 et 2 ont montré une probabilité accrue par rapport aux patients du groupe 3 de développer une démence sévère (scores MMSE < 21) au cours de la période de suivi de 12 mois : OR 2,36 (IC 95 % : 1,14–4,87) et OR 4,90 (95 % IC : 2,65–9,04), respectivement (p < 0,05, analyse de régression logistique multiple). Une valeur BHI ipsilatérale à la sténose < 0,69 prédisait un score MMSE plus mauvais à 12 mois quel que soit le côté de la sténose. Ces résultats suggèrent que la sténose sévère de l'artère carotide interne peut être considérée comme un marqueur d'un taux de progression plus rapide du déclin cognitif dans la MA. Ils indiquent également que l'évaluation hémodynamique cérébrale pourrait être appliquée pour identifier les patients à risque plus élevé de déclincognitif rapide, qui pourraient bénéficier d'un traitement agressif,
H.-C. Li, P.-Y. Chen, H.-F. Cheng, Y.-M. Kuo et C.-C. Huang, "Visualisation in vivo de la vascularisation cérébrale chez les souris atteintes de la maladie d'Alzheimer par imagerie micro-Doppler haute fréquence", dans IEEE Transactions on Biomedical Engineering , vol. 66, non. 12, pp. 3393-3401, déc. 2019, doi : 10.1109/TBME.2019.2904702.In Vivo Visualization of Brain Vasculature in Alzheimer's Disease Mice by High-Frequency Micro-Doppler Imaging,https://ieeexplore.ieee.org/document/8666731
Les troubles cérébrovasculaires sont associés à la maladie d'Alzheimer (MA). L'analyse fonctionnelle de la vascularisation cérébrale nécessite une approche in vivo pour visualiser le flux sanguin dans le cerveau des petits animaux. Cet article propose une technologie d'imagerie micro-Doppler haute fréquence (HFμDI) pour cartographier le système vasculaire cérébral de la souris. Méthodes : HFμDI a utilisé un transducteur de 40 MHz avec une technologie d'imagerie par ultrasons ultrarapide qui a permis la visualisation in vivo du cerveau de la souris jusqu'à 3 mm de profondeur ; en outre, un diamètre de vaisseau minimal de 48 μm a pu être déterminé. Résultats : Les expériences sur les animaux ont déterminé que la densité des vaisseaux corticaux et hippocampiques chez les jeunes souris de type sauvage (WT) était similaire à celle des souris WT d'âge moyen. Cependant, par rapport à la densité des vaisseaux chez les souris WT d'âge moyen, celle chez les souris d'âge moyen atteintes de la maladie d'Alzheimer était significativement plus faible, en particulier dans l'hippocampe. L'observation in vivo de la vascularisation cérébrale a démontré l'efficacité de HFμDI pour l'étude préclinique de la MA, et une voie potentielle pour le diagnostic humain a été fournie.
Association Between Midlife Vascular Risk Factors and Estimated Brain Amyloid Deposition,Rebecca F. Gottesman et Coll, JAMA. 2017;317(14):1443-1450. https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2616396
Association entre les facteurs de risque vasculaires de la quarantaine et le dépôt estimé d'amyloïde dans le cerveau
Association Between Midlife Vascular Risk Factors and Estimated Brain Amyloid Deposition,Rebecca F. Gottesman et Coll, JAMA. 2017;317(14):1443-1450. https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2616396
Association entre les facteurs de risque vasculaires de la quarantaine et le dépôt estimé d'amyloïde dans le cerveau
Les facteurs de risque vasculaire en milieu de vie sont-ils associés au dépôt d'amyloïde cérébral en fin de vie ?
Dans cett étude de cohorte prospective de 346 membres de la cohorte communautaire du risque d'athérosclérose dans les communautés (ARIC)–TEP sans démence, la présence d'au moins 2 facteurs de risque vasculaire en milieu de vie par rapport à aucun était significativement associée à un dépôt amyloïde élevé dans le cerveau (61,2 % contre 30,8 %). Il n'y avait pas d'association significative pour les facteurs de risque de fin de vie. Ces résultats sont cohérents avec un rôle des maladies vasculaires dans le développement de la maladie d'Alzheimer.
Un nombre croissant de facteurs de risque vasculaire en milieu de vie était significativement associé à une SUVR (e tau-PET standardized uptake value ratios (SUVRs) amyloïde élevée ; cette association n'était pas significative pour les facteurs de risque de fin de vie.
The Alzheimer’s Disease Amyloid-Beta Hypothesis in Cardiovascular Aging and Disease: JACC Focus Seminar,Dimitrios A. Stakos et Coll , JACC, Volume 75, Issue 8, 3 March 2020, Pages 952-967
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109720300632?via%3Dihub#!
Le continuum des effets cardiovasculaires et neurotoxiques des peptides Αβ
Les processus cellulaires et moléculaires liés au vieillissement, y compris l'inflammation de bas grade, sont des acteurs majeurs de la pathogenèse des maladies cardiovasculaires (MCV) et de la maladie d'Alzheimer (MA). Des études épidémiologiques rapportent une interaction indépendante entre le développement de la démence et l'incidence des maladies cardiovasculaires dans plusieurs populations, suggérant la présence de mécanismes moléculaires qui se chevauchent. L'accumulation de preuves expérimentales et cliniques suggère que les peptides bêta-amyloïde (Aβ) peuvent fonctionner comme un lien entre le vieillissement, les maladies cardiovasculaires et la maladie d'Alzheimer. Le dépôt vasculaire et cardiaque lié au vieillissement de Αβ induit une inflammation des tissus et un dysfonctionnement des organes, deux composants importants de l'hypothèse amyloïde de la maladie d'Alzheimer. Dans cette revue, les auteurs décrivent les déterminants du métabolisme de l'Aβ, résument les effets de l'Aβ sur l'athérothrombose et la dysfonction cardiaque
L'Aβ, peptide induit par le vieillissement et signe distinctif de l'hypothèse amyloïde de la maladie d'Alzheimer, constitue un facteur de risque cardiovasculaire indépendant.
The Links between Cardiovascular Diseases and Alzheimer's Disease; Leszek J et Coll, Current Neuropharmacology, 2021, 19, 152-169,
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32727331/
Carte des facteurs de risque de la maladie d'Alzheimer
La cause profonde de la maladie d'Alzheimer (MA) non héréditaire reste inconnue malgré des centaines d'études de recherche réalisées pour tenter de résoudre ce problème. Étant donné qu'une prophylaxie appropriée demeure la meilleure stratégie, de nombreux scientifiques ont étudié les facteurs de risque susceptibles d'affecter le développement de la MA. Il existe des preuves solides soutenant l'hypothèse selon laquelle les maladies cardiovasculaires (MCV) peuvent contribuer à la progression de la MA, car les maladies coexistent souvent. Par conséquent, un manque de critères diagnostiques bien définis complique l'étude de la relation entre la maladie d'Alzheimer et les maladies cardiovasculaires. De plus, l'inflammation accompagne la pathogenèse de la maladie d'Alzheimer et des maladies cardiovasculaires et n'est pas seulement une conséquence, mais également impliquée en tant que contributeur important à l'évolution des maladies. Il convient de noter que АроЕε4 s'avère être l'un des principaux facteurs de risque affectant à la fois les systèmes cardiovasculaire et nerveux. Selon des études épidémiologiques et d'association à l'échelle du génome, de nombreux facteurs de risque communs ont été associés au développement d'une pathologie liée à la MA. De plus, le risque de développer une MA et des maladies cardiovasculaires semble être augmenté par un large éventail de conditions et de facteurs liés au mode de vie : hypertension, dyslipidémie, hypercholestérolémie, hyperhomocystéinémie, microbiote intestinal/oral, activité physique et alimentation. Cette revue résume la littérature et fournit des liens mécanistes possibles entre les MCV et la MA. microbiote intestinal/oral, activité physique et alimentation. Cette revue résume la littérature et fournit des liens mécanistes possibles entre les MCV et la MA. microbiote intestinal/oral, activité physique et alimentation. Cette revue résume la littérature et fournit des liens mécanistes possibles entre les MCV et la MA.
Un nombre croissant de facteurs de risque vasculaire en milieu de vie était significativement associé à une SUVR (e tau-PET standardized uptake value ratios (SUVRs) amyloïde élevée ; cette association n'était pas significative pour les facteurs de risque de fin de vie.
The Alzheimer’s Disease Amyloid-Beta Hypothesis in Cardiovascular Aging and Disease: JACC Focus Seminar,Dimitrios A. Stakos et Coll , JACC, Volume 75, Issue 8, 3 March 2020, Pages 952-967
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109720300632?via%3Dihub#!
Le continuum des effets cardiovasculaires et neurotoxiques des peptides Αβ
(A) Des peptides amyloïde-bêta (Aβ) 1-42 ont été trouvés dans les dépôts cérébraux parenchymateux et cardiaques et, dans une moindre mesure, dans les vaisseaux. Des dépôts composés de peptides Αβ1-40 ont été décrits principalement dans le cœur et les vaisseaux comprenant plusieurs lits vasculaires allant de : (1) les vaisseaux leptoméningés et corticaux dans l'angiopathie amyloïde cérébrale (CAA) ; à (2) la microvascularisation cérébrale ; (3) artères intracérébrales/cercle de Willis ; (4) artères carotides ; (5) aorte ; et (6) artères coronaires/extracérébrales. (B)Les dépôts Αβ cérébraux déclenchent un certain nombre d'événements impliqués dans le dysfonctionnement neuronal qui se manifeste cliniquement par un déclin cognitif et une démence progressive de type Alzheimer. Les dépôts cardiaques sont associés à un dysfonctionnement des cardiomyocytes. Le dépôt vasculaire d'Αβ induit des modifications fonctionnelles (rigidification vasculaire) et favorise l'inflammation vasculaire et l'athérosclérose. Les maladies cardiovasculaires induites par Αβ associées au vieillissement entraînent une hypoperfusion cérébrale, qui est un facteur de risque de démence vasculaire, d'Alzheimer ou mixte.
Les processus cellulaires et moléculaires liés au vieillissement, y compris l'inflammation de bas grade, sont des acteurs majeurs de la pathogenèse des maladies cardiovasculaires (MCV) et de la maladie d'Alzheimer (MA). Des études épidémiologiques rapportent une interaction indépendante entre le développement de la démence et l'incidence des maladies cardiovasculaires dans plusieurs populations, suggérant la présence de mécanismes moléculaires qui se chevauchent. L'accumulation de preuves expérimentales et cliniques suggère que les peptides bêta-amyloïde (Aβ) peuvent fonctionner comme un lien entre le vieillissement, les maladies cardiovasculaires et la maladie d'Alzheimer. Le dépôt vasculaire et cardiaque lié au vieillissement de Αβ induit une inflammation des tissus et un dysfonctionnement des organes, deux composants importants de l'hypothèse amyloïde de la maladie d'Alzheimer. Dans cette revue, les auteurs décrivent les déterminants du métabolisme de l'Aβ, résument les effets de l'Aβ sur l'athérothrombose et la dysfonction cardiaque
Le vieillissement est le facteur de risque le plus important pour le développement des maladies cardiovasculaires et de la démence. Pourtant, les mécanismes sous-jacents qui se chevauchent ne sont pas complètement appréciés.
L'Aβ, peptide induit par le vieillissement et signe distinctif de l'hypothèse amyloïde de la maladie d'Alzheimer, constitue un facteur de risque cardiovasculaire indépendant.
The Links between Cardiovascular Diseases and Alzheimer's Disease; Leszek J et Coll, Current Neuropharmacology, 2021, 19, 152-169,
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32727331/
La cause profonde de la maladie d'Alzheimer (MA) non héréditaire reste inconnue malgré des centaines d'études de recherche réalisées pour tenter de résoudre ce problème. Étant donné qu'une prophylaxie appropriée demeure la meilleure stratégie, de nombreux scientifiques ont étudié les facteurs de risque susceptibles d'affecter le développement de la MA. Il existe des preuves solides soutenant l'hypothèse selon laquelle les maladies cardiovasculaires (MCV) peuvent contribuer à la progression de la MA, car les maladies coexistent souvent. Par conséquent, un manque de critères diagnostiques bien définis complique l'étude de la relation entre la maladie d'Alzheimer et les maladies cardiovasculaires. De plus, l'inflammation accompagne la pathogenèse de la maladie d'Alzheimer et des maladies cardiovasculaires et n'est pas seulement une conséquence, mais également impliquée en tant que contributeur important à l'évolution des maladies. Il convient de noter que АроЕε4 s'avère être l'un des principaux facteurs de risque affectant à la fois les systèmes cardiovasculaire et nerveux. Selon des études épidémiologiques et d'association à l'échelle du génome, de nombreux facteurs de risque communs ont été associés au développement d'une pathologie liée à la MA. De plus, le risque de développer une MA et des maladies cardiovasculaires semble être augmenté par un large éventail de conditions et de facteurs liés au mode de vie : hypertension, dyslipidémie, hypercholestérolémie, hyperhomocystéinémie, microbiote intestinal/oral, activité physique et alimentation. Cette revue résume la littérature et fournit des liens mécanistes possibles entre les MCV et la MA. microbiote intestinal/oral, activité physique et alimentation. Cette revue résume la littérature et fournit des liens mécanistes possibles entre les MCV et la MA. microbiote intestinal/oral, activité physique et alimentation. Cette revue résume la littérature et fournit des liens mécanistes possibles entre les MCV et la MA.
Pour en savoir plus sur l'Alzheimer, FRANCE ALZHEIMER : https://alzheimer-recherche.org/la-maladie-alzheimer/quest-maladie-dalzheimer/facteurs-de-risques/
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Rappel : A ce jour les causes de la maladie d’Alzheimer restent encore mal connues. En revanche, il est établi qu’avant même l’apparition des premiers symptômes, les neurones sont affectés par deux types de lésions : les plaques amyloïdes que l’on retrouve entre les neurones, et la dégénérescence neurofibrillaire que l’on retrouve à l’intérieur des neurones. Ces deux lésions correspondent à des amas de protéines qui se forment lors du processus normal du vieillissement. Cependant, dans les maladies de type Alzheimer, ces protéines s’accumulent en beaucoup plus grande quantité.
Est-ce que les atteintes cardio vasculaires jouent-elles le rôle d'un accélérateur ?
Parmi les facteurs de risque associés à l'Azheimer, les facteurs de risques cardiovasculaires: l’hypertension artérielle non traitée, les accidents vasculaires cérébraux, l’hypercholestérolémie, le diabète, le surpoids, l’obésité . Mais ce ne sont que des FDR qui n'entrent pas dans la génése de la maladie, ils sont potentiellement aggravants.
Commentaire
Les atteintes cadio vasculaires sont souvent intriquées avec la maladie d'Alzheimer mais ne sont pas la cause directe. Ces affections sont des facteurs de risque associé. Pourquoi discuter de maladie vasculaire et de la maldie d'Alzheimer ? Parce que dans la vraie vie chaque fois qu'un patient est adressé pour un examen écho Doppler des vaisseauc du cou et qu'il est porteur d'un début d'Alzheimer, les familles attendent beaucoup de ce examen quand il est focalisé sur les carotides. Ils repartent déçus car la désobstruction éventuelle d'une carotide ne va jamais régler le problème.
Rappel : A ce jour les causes de la maladie d’Alzheimer restent encore mal connues. En revanche, il est établi qu’avant même l’apparition des premiers symptômes, les neurones sont affectés par deux types de lésions : les plaques amyloïdes que l’on retrouve entre les neurones, et la dégénérescence neurofibrillaire que l’on retrouve à l’intérieur des neurones. Ces deux lésions correspondent à des amas de protéines qui se forment lors du processus normal du vieillissement. Cependant, dans les maladies de type Alzheimer, ces protéines s’accumulent en beaucoup plus grande quantité.
Est-ce que les atteintes cardio vasculaires jouent-elles le rôle d'un accélérateur ?
Parmi les facteurs de risque associés à l'Azheimer, les facteurs de risques cardiovasculaires: l’hypertension artérielle non traitée, les accidents vasculaires cérébraux, l’hypercholestérolémie, le diabète, le surpoids, l’obésité . Mais ce ne sont que des FDR qui n'entrent pas dans la génése de la maladie, ils sont potentiellement aggravants.
Commentaire
Les atteintes cadio vasculaires sont souvent intriquées avec la maladie d'Alzheimer mais ne sont pas la cause directe. Ces affections sont des facteurs de risque associé. Pourquoi discuter de maladie vasculaire et de la maldie d'Alzheimer ? Parce que dans la vraie vie chaque fois qu'un patient est adressé pour un examen écho Doppler des vaisseauc du cou et qu'il est porteur d'un début d'Alzheimer, les familles attendent beaucoup de ce examen quand il est focalisé sur les carotides. Ils repartent déçus car la désobstruction éventuelle d'une carotide ne va jamais régler le problème.
Les articles cités objectivent les points suivant :
- La FA est associée à un risque accru de troubles cognitifs mais sans lien de causalité
- Absence de risque neurocognitif associé au traitement par statines . Il est suggèré un rôle potentiellement favorable des statines....à démontrer
- La sténose sévère de l'artère carotide interne peut être considérée comme un marqueur d'un taux de progression plus rapide du déclin cognitif dans la maladie d'Alzheimer...à confirmer
- L'observation in vivo de la vascularisation cérébrale a démontré l'efficacité de HFμDI (Doppler 40 Mhz) pour l'étude préclinique de la maladie d'Alzheimer est une voie potentielle pour le diagnostic humain a été fournie......à démontrer chez l'homme
- La présence d'au moins 2 facteurs de risque vasculaire en milieu de vie par rapport à aucun était significativement associée à un dépôt amyloïde élevé dans le cerveau....possible mais que faire ?
- Le chevauchement possible atteinte CV et maladie d'Alzheimer par l'intermédiaire des peptides bêta-amyloïde (Aβ), une hypothèse à développer
- Liens mécanistes possibles entre les MCV et la MA. microbiote intestinal/oral, activité physique et alimentation......
- Ces informations restent insuffisantes pour l'invention et le développement de stratégies thérapeutiques efficaces ; par conséquent, de nombreuses questions vitales restent sans réponse....piur l'intant !
Toutes ces données passionnantes pour l'instant ne sont pas associés à des progrès thérapeutiques et le lien entre atteinte vasculaire et Alzheimer reste discuté pour l'instant. Il faudrait suivre des Alzheimer dont le début de la maladie est très précoce avec un screening cardio vasculaire très précoce. Mais quoiqu'il en soit une prévention cardio vasculaire débutée précocémment dans toute la population est - elle indiquée afin d'agir tôt, que ce soit chez la femme et chez l'homme pour prévenir les atteintes cognitives ?
Est-ce que le bien-être cardio-vasculaire, le contrôle des FDRCV, la prévention primaire puis secondaire prévient des atteintes cognitives, la question reste posée ? Qu'il existe un chevauchement entre ces deux types d'atteinte est probable...certainement ou peut être ? Work in progress...à accélérer !
- Absence de risque neurocognitif associé au traitement par statines . Il est suggèré un rôle potentiellement favorable des statines....à démontrer
- La sténose sévère de l'artère carotide interne peut être considérée comme un marqueur d'un taux de progression plus rapide du déclin cognitif dans la maladie d'Alzheimer...à confirmer
- L'observation in vivo de la vascularisation cérébrale a démontré l'efficacité de HFμDI (Doppler 40 Mhz) pour l'étude préclinique de la maladie d'Alzheimer est une voie potentielle pour le diagnostic humain a été fournie......à démontrer chez l'homme
- La présence d'au moins 2 facteurs de risque vasculaire en milieu de vie par rapport à aucun était significativement associée à un dépôt amyloïde élevé dans le cerveau....possible mais que faire ?
- Le chevauchement possible atteinte CV et maladie d'Alzheimer par l'intermédiaire des peptides bêta-amyloïde (Aβ), une hypothèse à développer
- Liens mécanistes possibles entre les MCV et la MA. microbiote intestinal/oral, activité physique et alimentation......
- Ces informations restent insuffisantes pour l'invention et le développement de stratégies thérapeutiques efficaces ; par conséquent, de nombreuses questions vitales restent sans réponse....piur l'intant !
Toutes ces données passionnantes pour l'instant ne sont pas associés à des progrès thérapeutiques et le lien entre atteinte vasculaire et Alzheimer reste discuté pour l'instant. Il faudrait suivre des Alzheimer dont le début de la maladie est très précoce avec un screening cardio vasculaire très précoce. Mais quoiqu'il en soit une prévention cardio vasculaire débutée précocémment dans toute la population est - elle indiquée afin d'agir tôt, que ce soit chez la femme et chez l'homme pour prévenir les atteintes cognitives ?
Est-ce que le bien-être cardio-vasculaire, le contrôle des FDRCV, la prévention primaire puis secondaire prévient des atteintes cognitives, la question reste posée ? Qu'il existe un chevauchement entre ces deux types d'atteinte est probable...certainement ou peut être ? Work in progress...à accélérer !
#VACCINE3.0 + grippe