Inflammation et Atheosclérose

POINTS CLÉS

• Des essais cliniques récents remettent en question l’efficacité de la colchicine, le seul agent anti-inflammatoire actuellement approuvé pour le traitement des maladies cardiovasculaires athéroscléreuses.
• Le risque résiduel d'événement ASCVD après une gestion optimale des facteurs de risque modifiables standards peut résulter principalement d'un traitement trop tardif, plutôt que d'un risque inflammatoire résiduel.
• Un traitement hypolipémiant dans l’athérosclérose précoce, éventuellement associé à de nouveaux agents complémentaires pour accélérer la résolution de l’inflammation inadaptée, pourrait s’avérer prometteur.
• Une révolution dans l’imagerie non invasive de la paroi artérielle modifie le dépistage, le diagnostic et le traitement de l’athérosclérose, y compris les maladies précoces et potentiellement réversibles.
• La charge de la preuve que la grande idée de l’inflammation dans l’athérosclérose a une valeur clinique reste la responsabilité de ses défenseurs.
  
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  Une proposition visant à éradiquer les événements cardiovasculaires athéroscléreux en ciblant les maladies subcliniques précoces. La flèche bleue horizontale supérieure indique une évolution clinique idéale, dans laquelle un mode de vie sain, éventuellement associé à d'autres interventions, prévient le développement de toute maladie artérielle ou de toute maladie artérielle cliniquement significative. La flèche bleue diagonale la plus à gauche indique une évolution clinique typique sans interventions précoces, dans laquelle l'exposition d'une artère intacte à des années d'abondance d'apoB-lipoprotéines plasmatiques, souvent associée à l'hypertension, au tabagisme, au diabète et à d'autres facteurs, provoque le développement d'une athérosclérose subclinique précoce. L'athérosclérose précoce évolue progressivement vers une maladie artérielle avancée puis terminale qui se manifeste finalement par des infarctus du myocarde, des accidents vasculaires cérébraux ischémiques et une maladie artérielle périphérique. Le centre de la figure représente le dépistage par des méthodes autres que l'angiographie par tomodensitométrie (CTA) puis, si cela est justifié, par l'imagerie par CTA, pour détecter une athérosclérose subclinique précoce, vraisemblablement à un stade où nous pouvons encore la guérir ou la remodeler. Il est également indiqué de suivre une thérapie d'induction à court terme pour réduire de manière intensive le taux d'apoB afin de traiter l'athérosclérose subclinique précoce, suivie d'une thérapie d'entretien pour arrêter ou minimiser la repousse des plaques. Selon les besoins, le dépistage et la phase d'induction peuvent être répétés, en particulier si la phase d'entretien s'avère inadéquate. ApoB, apolipoprotéine B ; ApoB-Lps, lipoprotéines riches en cholestérol contenant de l'apoB ; HTN, hypertension. Reproduit avec la permission de ^[27▪] .
              L’inflammation dans l’athérosclérose : une grande idée qui n’a pas encore été couronnée de succès
  Opinion actuelle en lipidologie : 23 janvier 2025
  
  

  CONCLUSION
  

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  Il reste à déterminer si une réduction intensive de l'apoB chez les patients atteints d'athérosclérose précoce produira des changements bénéfiques à l'imagerie et moins d'événements des décennies plus tard.

• Nous ne savons pas non plus si les agents aidant à la résolution de l'inflammation inadaptée en complément d'une réduction intensive de l'apoB chez les patients humains amélioreront les changements artériels bénéfiques au début de la maladie.

  Mais la charge de la preuve de la valeur clinique de la grande idée de l’inflammation dans l’athérosclérose reste la responsabilité de ses défenseurs.

• Cette responsabilité nécessite des données d’essais convaincantes, mais elle semble encore largement inassumée.

• Malheureusement, l’accent mis sur l’inflammation comme source de risque résiduel d’événement cardiovasculaire nous a détournés de la nécessité de dépister et de traiter plus tôt.

 Commentaire

L'inflammation n'est peut être pas un risque résiduel mais un risque immédiat dans la genèse de l'athérosclérose

Alors pourquoi ne pas débuter immédiatement la colchicine en même temps qu'une statine et un anti agrégant plaquettaire

Autre vision possible , détecter l'athérome infra clinque le plus tôt possible, prévention primaire et instaurer d'emblée la colchicine ou un autre anti inflammatoire à visée  vasculaire

Il est peut-être  temps de mettre en place un nouveau paradigme thérapeutique  dans la lutte contre l'athérosclérose ou alors la grande idée de l’inflammation est-elle une si bonne idée

Attention ce n'est pas en regardant des témoins biologiques de l'inflammation vasculaire que l'on résout tous les problèmes ! 

La science et ses contradictions !!!!!

A DEMONTRER !


ATHEROSCLEROSE et INFLAMMATION, by MISTRAL-IA

Inflammation et athérosclérose , quels  mécanismes ? 

 

L'inflammation et l'athérosclérose sont étroitement liées et jouent un rôle crucial dans le développement des maladies cardiovasculaires.

Voici un aperçu des mécanismes impliqués :

 

Inflammation

L'inflammation est une réponse immunitaire du corps à une blessure, une infection ou une irritation. Dans le contexte des maladies cardiovasculaires, l'inflammation chronique de bas grade est particulièrement importante. Elle peut être déclenchée par divers facteurs, tels que :

1. Stress oxydatif : Les radicaux libres endommagent les cellules endothéliales (la couche interne des vaisseaux sanguins), ce qui peut initier une réponse inflammatoire.
2. Dyslipidémie : Des niveaux élevés de lipoprotéines de basse densité (LDL) peuvent s'accumuler dans les parois des artères et être oxydées, ce qui déclenche une réponse inflammatoire.
3. Hypertension : La pression artérielle élevée peut endommager les cellules endothéliales, provoquant une inflammation.
4. Tabagisme : Les toxines présentes dans la fumée de cigarette peuvent endommager les cellules endothéliales et provoquer une inflammation.
   

Athérosclérose

L'athérosclérose est un processus complexe qui implique l'accumulation de plaques lipidiques dans les parois des artères. Voici les étapes clés de ce processus :

1. Endommagement endothélial : Les facteurs mentionnés ci-dessus (stress oxydatif, dyslipidémie, hypertension, tabagisme) peuvent endommager les cellules endothéliales.
2. Accumulation de LDL : Les LDL oxydées s'accumulent dans la paroi artérielle, attirant les monocytes (un type de globule blanc) qui se transforment en macrophages.
3. Formation de cellules spumeuses : Les macrophages ingèrent les LDL oxydées et se transforment en cellules spumeuses, qui sont des macrophages remplis de lipides.
4. Réponse inflammatoire : Les cellules spumeuses libèrent des cytokines pro-inflammatoires, ce qui amplifie la réponse inflammatoire et attire plus de cellules immunitaires vers le site.
5. Formation de plaques : La réponse inflammatoire chronique conduit à la formation de plaques athérosclérotiques, qui peuvent obstruer les artères et réduire le flux sanguin.
6. Instabilité des plaques :
    Les plaques peuvent devenir instables et se rompre, provoquant la formation de caillots sanguins (thrombus) qui peuvent obstruer complètement l'artère, entraînant des événements cardiovasculaires graves comme les crises cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux.
   
   

Rôle de l'inflammation dans l'athérosclérose

L'inflammation joue un rôle central dans toutes les étapes de l'athérosclérose :

• Initiation : L'inflammation initiale endommage les cellules endothéliales et favorise l'accumulation de LDL oxydées.
• Progression : L'inflammation chronique amplifie la réponse immunitaire, attirant plus de cellules immunitaires et favorisant la formation de plaques.
• Instabilité : L'inflammation contribue à l'instabilité des plaques, augmentant le risque de rupture et de formation de caillots.
  
  

Conclusion

 

L'inflammation et l'athérosclérose sont intimement liées, et l'inflammation chronique est un moteur clé du développement et de la progression de l'athérosclérose.

Comprendre ces mécanismes est crucial pour développer des stratégies thérapeutiques visant à prévenir et traiter les maladies cardiovasculaires.

Copyright : Dr Jean Pierre Laroche / 2025