"Le plébiscite est une inflammation de la plèbe." Claude Schnerb
Aulus Cornelius Celse (Médecin romain, Ier siècle)
"Les véritables signes de l'inflammation sont au nombre de quatre : rougeur et gonflement avec chaleur et douleur" (Notae vero inflammationis sunt quatuor : rubor et tumor cum calore et dolore).
Rudolf Virchow (Médecin et pathologiste, XIXe siècle)
Virchow a complété le postulat classique de Celse en y ajoutant un cinquième signe clinique fondamental traduisant l'impact tissulaire : "Functio laesa (l'altération ou la perte de la fonction)."

Inflammation dans les syndromes coronariens en pratique clinique : déclaration de consensus clinique de l’Association pour les soins cardiovasculaires aigus
Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2026 Jul 31:zuag086. doi: 10.1093/ehjacc/zuag086. Epub ahead of print. PMID: 42536391.L'inflammation est un facteur clé des syndromes coronariens, de la phase chronique à la phase aiguë.
Elle contribue à l'athérogenèse, à la déstabilisation des plaques et aux événements ischémiques, et influence les lésions, la réparation et le remodelage myocardiques.

Cette figure illustre la physiopathologie multifactorielle, les résultats cliniques et les interventions thérapeutiques dans les maladies cardiovasculaires, en soulignant le rôle de l'inflammation, du dérèglement immunitaire et des traitements émergents, notamment la colchicine et les biothérapies.

ANALYSE OPEN EVIDENCE
Cet article est une déclaration de consensus clinique de l'Association pour les soins cardiovasculaires aigus (ACVC) de l'ESC sur l'inflammation dans les syndromes coronariens, publiée en juillet 2026 par Roubille et al.[1]
Thèmes clés de la déclaration de consensus :
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L'inflammation, facteur central dans tout le spectre coronarien—des syndromes coronariens chroniques aux syndromes coronariens aigus—contribue à l'athérogenèse, à la déstabilisation des plaques, aux événements ischémiques, aux lésions myocardiques, à la réparation et au remodelage. syndromes, coronariens déstabilisationde la plaque, événements ischémiques, [1]
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Les facteurs d'amplification comprennent les comorbidités métaboliques (diabète, obésité), les maladies auto-immunes, le stress psychosocial, la pollution atmosphérique et les variations génétiques (y compris les génotypes HLA) qui modulent la susceptibilité individuelle à l'inflammation vasculaire. Stress psychosocial, pollutionde l'air, inflammation vasculaire. [1]
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Biomarqueurs et imagerie — ce document résume les approches permettant de caractériser l’inflammation vasculaire, en intégrant les connaissances issues d’études expérimentales et cliniques. inflammation vasculaire ,[1]
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Thérapies anti-inflammatoires — résultats mitigés :
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La colchicine à faible dose a montré des réductions modestes des événements cardiovasculaires, bien que les résultats des différents essais (par exemple, COLCOT, LoDoCo2) aient été incohérents. [1]
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Le canakinumab (inhibition sélective de l'IL-1β, comme dans l'étude CANTOS) a réduit le risque cardiovasculaire, mais au prix d' une augmentation des taux d'infection.d'infection. [1]
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D'autres agents anti-inflammatoires n'ont pas démontré de bénéfice clinique. [1]
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Recommandations cliniques pratiques—cette déclaration fournit des recommandations consensuelles sur le moment, la manière et les personnes concernée .et des patients,prise de décision clinique, évaluer et traiter l'inflammation en pratique courante, y compris les critères de sélection des patients et la prise de décision clinique concernant l'instauration d'un traitement anti-inflammatoire chez les patients atteints d'une maladie cardiovasculaire athéroscléreuse établie. [1]
Il s'agit de l'un des premiers documents approuvés par l'ESC à fournir des orientations explicites et exploitables sur la pratiquecardiovasculaire, liende causalité, en intégrant l'évaluation de l'inflammation et le traitement anti-inflammatoire ciblé dans la pratique clinique cardiovasculaire quotidienne, en allant au-delà du lien de causalité bien établi entre l'inflammation et l'athérosclérose vers une mise en œuvre pratique
RÉFÉRENCE
Cet article présente une déclaration de consensus clinique publiée par la Société européenne de cardiologie (ESC) en 2026, soulignant que l'inflammation est un moteur fondamental des syndromes coronariens, de leur développement initial jusqu'aux crises aiguës. Le texte explore la manière dont les facteurs génétiques, environnementaux, et les comorbidités métaboliques comme l'obésité exacerbent ce risque vasculaire, tout en évaluant l'efficacité variable des traitements actuels tels que la colchicine ou les biothérapies. L'objectif majeur de ce document est de fournir aux médecins des orientations explicites et exploitables pour intégrer l'évaluation inflammatoire et les stratégies thérapeutiques ciblées dans la pratique cardiologique quotidienne afin d'améliorer les résultats cliniques des patients.










Commentaire
L'inflammation est une constante dans l'évaluation de l'athérosclérose. Bien évidemment, il n'est pas question de prescrire un anti-inflammatoire à tous les coronariens mais au cas par cas. Par exemple, une évolution de l'athérome peut survenir malgré un traitement bien conduit et le respect de la correction des FDRCV. Il va falloir établir des biomarqueurs de l'inflammation dans ce contexte. La corrélation entre plaque instable et inflammation devrait nous apporter la prédictivité et un traitement de la rupture de la plaque.
À ÉCOUTER
Inflammation et maladie coronarienne: que savons-nous jusqu'à présent et que peut-on faire pour la réduire?
https://esc365.escardio.org/event/2745
INFLAMMATION ET ATHEROSCLEROSE
https://medvasc.info/archives-blog/inflammation-et-atheoscl%C3%A9rose
INFLAMMATION et TERRITOIRES VASCULAIRES , DES DIFFERENCES
https://medvasc.info/archives-blog/inflammations-et-territoires-vasculaires-des-diff%C3%A9rence

