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Plaque et Pollution



« Il n’y a pas de réversibilité dans le changement climatique » JM Jancovici

"J'ai connu un temps où la principale pollution venait de ce que les gens secouaient leur tapis par la fenêtre." Gilbert Cesbron

"En France les gens commencent à s'intéresser à la pollution trois mois par an, en juin, juillet et août." Coluche



Michele Russo et all , Pollution de l'air et cicatrisation des plaques dans les syndromes coronariens aigus, European Heart Journal , Volume 44, Numéro 26, 7 juillet 2023, Pages 2403-24
https://academic.oup.com/eurheartj/article-abstract/44/26/2403/7188645?redirectedFrom=fulltext
 
 
 
Introduction

La cicatrisation des plaques joue un rôle clé dans l'athérosclérose coronarienne et représente « le deuxième coup » nécessaire pour provoquer un syndrome coronarien aigu (SCA) après la déstabilisation de la plaque, ce dernier étant le « premier coup ».
 
De plus, une cicatrisation altérée de la plaque a été observée chez des patients atteints de SCA récurrent, ce qui suggère son importance dans la prévention de la thrombose coronarienne symptomatique répétée. 
 cyadulant la cicatrisation de la plaque restent inconnus.
 
La pollution de l’air est un facteur de risque cardiovasculaire important mais négligé.
 
Nous avons récemment démontré qu'une exposition accrue à long terme aux particules 2,5 (PM2,5) était associée à une inflammation, une vulnérabilité et une rupture de la plaque coronarienne lors de l'analyse par tomographie par cohérence optique (OCT) chez les patients atteints de SCA. Cependant, la relation entre la cicatrisation de la plaque et la pollution de l'air n'a pas encore été déterminée.
 
Nous avons étudié l'association entre la pollution de l'air et les plaques cicatrisées chez les patients atteints de SCA, stratifiées par SCA initial ou récurrent, et si l'observation précédente selon laquelle l'exposition aux PM2,5 est associée à la vulnérabilité des plaques coronaires est également valable chez les patients atteints de SCA récurrent. 

Des patients consécutifs atteints de SCA subissant une angiographie coronarienne et une imagerie OCT du vaisseau coupable entre janvier 2015 et décembre 2020 ont été inscrits dans le registre OCT de l'hôpital Gemelli, un registre observationnel prospectif de la Fondazione Policlinico Universitario Agostino Gemelli IRCCS à Rome, en Italie.

Des informations détaillées sur le protocole d'étude et les définitions ont déjà été publiées.

Sur une population initiale de 383 patients atteints de SCA, nous avons exclu 169 patients pour thrombose/resténose liée au stent ou pour absence de lésion coupable claire ; 40 patients pour une mauvaise qualité d'imagerie OCT, une imagerie OCT post-intervention coronarienne uniquement et d'autres causes de SCA ; et 38 patients pour indisponibilité de l'adresse du domicile.

Les images de tomographie par cohérence optique ont été analysées comme décrit précédemment.

Des méthodes détaillées sur la collecte de données sur les polluants atmosphériques ont déjà été publiées.  En particulier, les données sur la pollution atmosphérique ont été obtenues auprès de stations de surveillance de la qualité de l'air situées dans la région de Rome.
 
 
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Différence dans les niveaux d'exposition chronique aux particules 2,5 chez les patients atteints du syndrome coronarien aigu récurrent et premier en fonction de la plaque cicatrisée, de l'infiltration de macrophages et du fibroathérome à calotte fine au niveau de la lésion coupable. Parmi les patients atteints du syndrome coronarien aigu récurrent, les niveaux d'exposition chronique aux particules 2,5 étaient plus faibles chez ceux présentant une plaque cicatrisée dans la lésion coupable et plus élevés lorsque l'infiltration de macrophages et le fibroathérome à calotte mince étaient présents au niveau de la plaque coupable. Chez les premiers patients atteints du syndrome coronarien aigu, les niveaux d'exposition chronique aux particules 2,5 étaient similaires entre les patients avec et sans plaques cicatrisées dans la lésion coupable, tandis que les niveaux de particules 2,5 étaient plus élevés chez ceux présentant une infiltration de macrophages et un fibroathérome à fine couche au niveau de la plaque coupable. SCA, syndrome coronarien aigu ; MØI, infiltration de macrophages ; MP, affaire particulière; TCFA, fibroathérome à calotte fine.
 
Nous montrons pour la première fois que, parmi les patients atteints de SCA récurrent, une exposition à long terme plus élevée aux PM2,5 est associée à une cicatrisation altérée de la plaque ainsi qu'à la présence de caractéristiques de plaque plus vulnérables au niveau de la lésion coupable.
 
Plusieurs mécanismes peuvent expliquer cette association, notamment l'inflammation vasculaire médiée par les PM2,5, le stress oxydatif, le dysfonctionnement endothélial, les voies prothrombotiques et le dysfonctionnement des cellules musculaires lisses vasculaires. 6 , 8–10 Bien que la taille relativement petite de l'échantillon de nos sous-groupes d'étude rende des études plus vastes nécessaires pour confirmer nos résultats générant des hypothèses, nos résultats suggèrent qu'agir sur la pollution de l'air pourrait avoir un impact profond sur l'histoire naturelle de l'athérosclérose

Un article précédent de ma même équipe

Camilli M, Russo M, Rinaldi R, Caffè A, La Vecchia G, Bonanni A, Iannaccone G, Basile M, Vergallo R, Aurigemma C, Trani C, Niccoli G, Crea F, Montone RA. Air Pollution and Coronary Vasomotor Disorders in Patients With Myocardial Ischemia and Unobstructed Coronary Arteries. J Am Coll Cardiol. 2022 Nov 8;80(19):1818-1828. doi: 10.1016/j.jacc.2022.08.744. Epub 2022 Aug 29. PMID: 36049556.
Pollution de l'air et troubles vasomoteurs coronariens chez les patients atteints d'ischémie myocardique et d'artères coronaires non obstruées
 
 
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Les anomalies vasomotrices coronariennes sont des causes importantes d' ischémie myocardique chez les patients atteints de maladie coronarienne non obstructive (NOCAD). Cependant, le rôle de la pollution atmosphérique dans la détermination des troubles vasomoteurs coronariens n’a jamais été étudié.
 
Objectifs

Notre objectif était d'évaluer l'association entre l'exposition à long terme aux particules 2,5 (PM2,5) et 10 (PM10) et les troubles vasomoteurs coronariens chez les patients NOCAD.
 
Méthodes

Les patients atteints d'ischémie myocardique et de NOCAD subissant une angiographie coronarienne et un test de provocation intracoronaire à l'acétylcholine ont été étudiés de manière prospective. Les deux patients atteints d'ischémie myocardique chronique et d'artères coronaires non obstructives et d'infarctus du myocarde avec artères coronaires non obstructives (MINOCA) ont été inscrits.

En fonction de l'adresse du domicile de chaque cas, l'exposition aux PM2,5 et PM10 a été évaluée....aplicable dans la vraie vie ????
 
Résultats

Nous avons inclus 287 patients (âge médian, 62,0 ans [IQR : 52,0-70,0 ans], 149 [51,9 %] hommes) ; il y avait 161 (56,1 %) ischémies myocardiques et artères coronaires non obstructives et 126 (43,9 %) cas MINOCA. Cent soixante-seize patients (61,3 %) ont eu un test de provocation positif. L'exposition aux PM2,5 et PM10 était plus élevée chez les patients avec un test de provocation positif ( P < 0,001). Lors de l'analyse de régression logistique multivariée , les PM2,5 et les PM10 étaient des prédicteurs indépendants d'un test de provocation positif ( P = 0,001 et P = 0,029, respectivement). Il est intéressant de noter que parmi ces patients, les PM2,5 et les PM10 étaient toutes deux des prédicteurs indépendants de MINOCA ( P < 0,001 et P = 0,001, respectivement) comme présentation clinique, alors que les PM2,5 étaient indépendamment associées à l'apparition de spasmes épicardiques par opposition aux spasmes microvasculaires ( P = 0,001).

Conclusions

Une exposition plus élevée aux PM2,5 et PM10 chez les patients atteints d'ischémie myocardique et de NOCAD est associée à des anomalies vasomotrices coronariennes. En particulier, les PM2,5 sont un facteur de risque indépendant de survenue de spasmes épicardiques et de MINOCA en tant que présentation clinique.

Commentaire

Oui il y a une relation de cause à effet entre la pollution,  le réchauffement climatique et le risque cardio vasculaire. Nul ne peut le nier, mais comment l'affirmer dans la VRAIE VIE, celle dont je vous parle régulièrement. Rattacher un accident CV à la pollution impossible aujourd'hui dabns l'état actuel des choses. Les publications se multiplient sur cette téhamatique mais le lien pollution et vaisseaux c'est pour l'instant dans les écrits, pas dans la vraie vie ! Pour l'instance la pollution reste une hypothèse démontrée aui niveau des popilation mais non démontrable à l'échelle indiiduelle.


A LIRE

https://www.fedecardio.org/presse/pollution-un-risque-de-maladies-cardiovasculaires-accru/