Fast Track

• Fast Track 17 : COVID-19
  " Le mot « crise » en Chinois est représenté par deux idéogrammes qui signifient danger et opportunité. Il y a toujours dans une crise la possibilité de changer, de s'ouvrir à autre chose, d'en comprendre les causes et d'essayer d'en tirer les conséquences. Elle peut être une prise de conscience qui nous permet de vivre autrement, tant au niveau individuel que collectif." Frédéric LENOIR
  
  
  
  
  Risks and burdens of incident diabetes in long COVID: a cohort study Yan Xie , Ziyad Al-Aly ,Lancet Diabetes Endocrinol; 2022 Mar 21;S2213-8587(22)00044-4. doi: 10.1016/S2213-8587(22)00044-4 ,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35325624/
  Risques de diabète dans le COVID long : une étude de cohorte
  
  Dans la phase post-aiguë de la Covid-19 il existe des risques accrus et des charges sur 12 mois de diabète incident et d'utilisation d'antihyperglycémiques chez les personnes atteintes de COVID-19 par rapport à un groupe témoin contemporain de personnes qui étaient inscrites au cours de la même période et n'avaient pas contracté le SRAS -CoV-2, et un groupe témoin historique d'une ère pré-pandémique. Les chiffres ; RR de 1·46 (IC à 95 % 1·43-1·50) et un fardeau excessif de 18·03 (IC à 95 % 16· 59-19·51) pour 1000 personnes à 12 mois
  
  Les soins post-aigus liés à la COVID-19 doivent impliquer l'identification et la prise en charge du diabète.
  
  
  La recherche, publiée dans The Lancet Diabetes & Endocrinolog ,fait partie d'un nombre croissant d'études montrant que ae COVID-19 peut augmenter le risque de diabète d'une personne, des mois après l'infection. "Lorsque toute cette pandémie reculera, il nous restera l'héritage de cette pandémie -un héritage de maladies chroniques" pour lequel les systèmes de santé ne sont pas préparés, déclare le co-auteur de l'étude Ziyad Al-Aly, chercheur en chef pour leVeterans Aff airs (VA) St Louis Healthcare System dans le Missouri.
  
  Proportion of newly diagnosed diabetes in COVID-19 patients: A systematic review and meta-analysis,Diabetes Obes Metab. 2021;23:870–874.https://dom-pubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/dom.14269
  Proportion de diabète nouvellement diagnostiqué chez les patients atteints de COVID-19 : une revue systématique et une méta-analyse
  
  Cette méta-analyse de huit études portant sur plus de 3 700 patients montre une proportion combinée de 14,4 % de diabète nouvellement diagnostiqué chez les patients hospitalisés atteints de COVID-19. Des rapports récents ont montré que le diabète nouvellement diagnostiqué peut conférer un plus grand risque de mauvais pronostic de COVID-19 que l'absence de diabète ou un diabète préexistant. Par conséquent, les patients atteints de COVID-19 avec un diabète nouvellement diagnostiqué doivent être pris en charge tôt et de manière appropriée et étroitement surveillés pour l'émergence d'un diabète à part entière et d'autres troubles cardiométaboliques à long terme. Nous voyons maintenant un exemple classique d'intersection mortelle entre une maladie transmissible et une maladie non transmissible.
  
  

   
  Il est utile de rechercher un diabètedans la Covid-longue
  
  One-Year Trajectory of Cognitive Changes in Older Survivors of COVID-19 in Wuhan, China A Longitudinal Cohort Study, Yu-Hui Liu et Coll,JAMA Neurol. doi:10.1001/jamaneurol.2022.0461 Published online March 8, 2022.
  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35258587/
  Evolution  sur un an des changements cognitifs chez les survivants âgés de la COVID-19 à Wuhan, en Chine : une étude de cohorte longitudinale
  
  
  
  Parmi les 3233 survivants du COVID-19 et les 1317 conjoints non infectés dépistés, 1438 participants qui ont été traités pour le COVID-19 (691 hommes [48,05 %] et 747 femmes [51,95 %] ; âge médian [IQR], 69 [66-74] ans ) et 438 personnes témoins non infectées (222 hommes [50,68 %] et 216 femmes [49,32 %] ; âge médian [IQR], 67 [66-74] ans) ont terminé le suivi de 12 mois. L'incidence des troubles cognitifs chez les survivants 12 mois après la sortie était de 12,45 %. Les personnes atteintes de cas graves avaient des scores inférieurs à ceux des cas non graves et des personnes témoins à 12 mois (médiane [IQR] : graves, 22,50 [16,00-28,00] ; non graves, 30,00 [26,00-33,00] ; témoins , 31.00 [26.00-33.00]). La COVID-19 sévère était associé à un risque plus élevé de déclin cognitif précoce (rapport de cotes [OR], 4,87 ; IC à 95 %, 3,30-7,20),
  
  Dans cette étude de cohorte, la survie au COVID-19 était associée à une augmentation du risque de déclin cognitif longitudinal, soulignant l'importance de mesures immédiates pour faire face à ce défi.
  
  
  
  Communiqué de Presse ALZHEIMER ASSOCIATION : https://aaic.alz.org/downloads2021/COVID-19_and_Long-Term_Cognitive_Dysfunction.pdf
  

  https://www.alz.org/?_ga=2.190817835.1868166081.1648918140-453751412.1648918140&_gl=1*1kxlj6z*_ga*NDUzNzUxNDEyLjE2NDg5MTgxNDA.*_ga_9JTEWVX24V*MTY0ODkxODEzOS4xLjEuMTY0ODkxODI1OC40MA..
  
  En plus des symptômes respiratoires et gastro-intestinaux qui accompagnent la COVID-19, de nombreuses personnes atteintes du virus présentent des symptômes neuropsychiatriques à court et/ou à long terme, notamment une perte de l'odorat et du goût, et des déficits cognitifs et d'attention, connus sous le nom de « brouillard cérébral ». ” Pour certains, ces symptômes neurologiques persistent, et les chercheurs s'efforcent de comprendre les mécanismes par lesquels ce dysfonctionnement cérébral se produit, et ce que cela signifie pour la santé cognitive à long terme.
  
  

  Des responsables scientifiques, dont l'Association Alzheimer et des représentants de près de 40 pays - avec les conseils techniques de l'Organisation mondiale de la santé (OMS) - font partie d'un consortium international multidisciplinaire pour collecter et évaluer les conséquences à long terme de COVID-19 sur le système central système nerveux, ainsi que les différences entre les pays. Les premiers résultats de ce consortium présentés à l'AAIC 2021 de Grèce et d'Argentine suggèrent que les personnes âgées souffrent fréquemment de troubles cognitifs persistants, notamment d'un manque persistant d'odorat, après la guérison d'une infection par le SRAS-CoV-2.
  
  

  Les autres résultats clés rapportés à l'AAIC 2021 incluent :
  
  Les marqueurs biologiques des lésions cérébrales, de la neuroinflammation et de la maladie d'Alzheimer sont fortement corrélés à la présence de symptômes neurologiques chez les patients atteints de COVID-19.
  Les personnes connaissant un déclin cognitif après une infection au COVID-19 étaient plus susceptibles d'avoir un faible taux d'oxygène dans le sang après un bref effort physique ainsi qu'une mauvaise condition physique générale.
  
  « Ces nouvelles données indiquent des tendances inquiétantes montrant que les infections au COVID-19 entraînent des troubles cognitifs durables et même des symptômes d'Alzheimer », a déclaré Heather M. Snyder, Ph.D., vice-présidente des relations médicales et scientifiques de l'Alzheimer's Association. « Avec plus de 190 millions de cas et près de 4 millions de décès dans le monde, le COVID-19 a dévasté le monde entier. Il est impératif que nous continuions à étudier ce que ce virus fait à notre corps et à notre cerveau. L'Association Alzheimer et ses partenaires sont en tête, mais davantage de recherches sont nécessaires.

  
  Diabète, troubles cognitifs après une Covid-19 sévère, le risque existe, le rechercher précocément.

   

   

  Transcriptomic profiling of cardiac tissues from SARS-CoV-2 patients identifies DNA damage, Arutha Kulasinghe et Coll,medRxiv preprint doi: https://doi.org/10.1101/2022.03.24.22272732; this version posted March 31, 2022.
  Le profilage transcriptomique des tissus cardiaques des patients atteints du SRAS-CoV-2 identifie les dommages à l'ADN
  
  Mise en garde : Cet article est une préimpression et n'a pas été certifié par un examen par les pairs [qu'est-ce que cela signifie ?]. Il fait état de nouvelles recherches médicales qui n'ont pas encore été évaluées et ne devraient donc pas être utilisées pour guider la pratique clinique.
  
  

  Le transcriptome est l'ensemble des ARN issus de la transcription du génome. L'analyse transcriptomique peut caractériser le transcriptome d'un tissu particulier, d'un type cellulaire, ou comparer les transcriptomes entre différentes conditions expérimentales.

  Le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2) est connu pour présenter des complications pulmonaires et extra-pulmonaires. Par rapport à la pandémie de 2009 (pH1N1), l'infection par le SRAS-CoV-2 est susceptible d'entraîner une maladie plus grave, avec des effets multi-organes, y compris les maladies cardiovasculaires. Le SRAS-CoV-2 a été associé à des maladies cardiovasculaires aiguës et à long terme, mais les changements moléculaires qui régissent cela restent inconnus.
  
  
  
  

  Dans cette étude, nous avons étudié le paysage des tissus cardiaques prélevés lors d'une autopsie rapide du SRAS-CoV-2, pH1N1 et des patients témoins à l'aide d'approches de transcriptomique spatiale ciblées. Bien que le SRAS-CoV-2 n'ait pas été détecté dans les tissus cardiaques, la transcriptomique de l'hôte a montré une régulation positive des gènes associés aux dommages et à la réparation de l'ADN, au choc thermique et à l'infiltration de macrophages de type M1 dans les tissus cardiaques des patients COVID-19. Les dommages à l'ADN présents dans les échantillons de patients SARS-CoV-2 ont été confirmés par immunohistochimie γ-H2Ax. En comparaison, pH1N1 a montré une régulation à la hausse des gènes stimulés par l'interféron (ISG), en particulier les voies de l'interféron et du complément, par rapport aux patients COVID-19.
  
  

  Ces données démontrent l'émergence de profils transcriptomiques distincts dans les tissus cardiaques de l'infection par le SRAS-CoV-2 et la grippe pH1N1, soutenant la nécessité d'une meilleure compréhension des effets sur les organes extra-pulmonaires, y compris le système cardiovasculaire des patients COVID-19, pour délimiter l'immunopathobiologie de l'infection par le SRAS-CoV-2 et l'impact à long terme sur la santé.

  
  La Covid-19 au coeur de l'ADN , sommes devenus des êtres génétiquement modifiés ? 
  
  The ongoing enigma of SARS-CoV- 2 and platelet interaction,Zaid Y, Guessous F, Res Pract Thromb Haemost. 2022;6:e12642.
  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8787413/
  L'énigme persistante du SRAS‐CoV‐2 et de l'interaction plaquettaire
  
  

  Alors que la pandémie continue de faire des ravages à travers le monde, de plus en plus d'études sont menées et la compréhension de la physiopathologie du COVID‐19 évolue continuellement, éclairant davantage les mécanismes encore énigmatiques sous-jacents à l'hyperactivation plaquettaire lors de l'infection par le SRAS‐CoV2. Suite à la tempête de cytokines déclenchée par l'infection virale, la réactivité des plaquettes peut être une étape critique de la réponse inflammatoire et prothrombotique, appelée immunothrombose.

  La façon dont l'interaction SARS‐CoV‐2-plaquettes se produit est encore obscure, et donc plus d'études sont justifiées pour découvrir de tels mécanismes, en tenant compte de l'ethnicité et en se concentrant sur l'expression de récepteurs d'entrée alternatifs potentiels du SARS‐CoV‐2 ou de voies autres que le récepteur ACE2 précédemment établi et la sérine protéase d'amorçage de pointe TMPRSS2.
  
  
  

  Outre l'efficacité inégale du système de santé dans différents pays, la compilation de données cliniques dans le monde a démontré un fardeau inégal de cette maladie parmi certaines populations, exhortant ainsi la communauté de recherche à explorer une expression différentielle probable basée sur la population des récepteurs clés du SRAS-CoV-2 sur le surface des plaquettes et/ou d'autres cellules immunitaires.
  
  

  De plus, les mégacaryocytes étant les précurseurs plaquettaires et considérés comme le cargo transportant toutes les molécules et facteurs nécessaires au fonctionnement des plaquettes avant leur mise en circulation, toutes les études futures devraient explorer l'interaction SARS‐CoV‐2 et plaquettes sans perdre de vue les différences de comportement. entre ces deux entités interdépendantes.

  
  SRAS-CoV-2, une énigme de plus 
  
  Le COVID-19 peut-il altérer votre personnalité ? Voici ce que montrent les recherches sur le cerveau. La maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson et les lésions cérébrales traumatiques peuvent entraîner des changements de comportement en modifiant l'anatomie du cerveau. Maintenant, il semble que le coronavirus le puisse aussi.
  https://www.nationalgeographic.com/science/article/can-covid-19-alter-your-personality-heres-what-brain-research-shows
  
  Maintenant, près de deux ans après le début de la pandémie, il est devenu clair que les problèmes neurologiques du COVID-19 peuvent persister ou s'intensifier. Après s'être remis du virus, un nombre alarmant de patients restent enveloppés dans un brouillard cérébral, souffrant d'anxiété ou de dépression, incapables de penser correctement ou de s'accrocher à des souvenirs, et tâtonnant pour trouver des mots. Tous n'avaient pas été hospitalisés; certains n'avaient que des infections bénignes.
   
  Une étude prospective des résultats à long terme chez les patients hospitalisés COVID-19 avec et sans complications neurologiques, Jennifer A. Frontera et Coll Journal of the Neurological Sciences 426 (2021) 117486, https://www.jns-journal.com/article/S0022-510X(21)00180-5/fulltext#%20
  
  

  Cette étude portant sur 395 personnes hospitalisées avec COVID-19 a révélé que 91% avaient des problèmes cognitifs, de la fatigue, de la dépression, de l'anxiété, des problèmes de sommeil ou avaient du mal à effectuer des activités de routine six mois après leur retour à la maison.
  
  Des troubles cognitifs sont survenus chez 50 % des patients atteints de COVID-19 et 47 % n'ont pas pu reprendre le travail à 6 mois.
  
  Les patients présentant des complications neurologiques avaient des résultats fonctionnels significativement moins bons et étaient moins susceptibles de retourner au travail.
  
  Even Mild COVID-19 May Change the Brain, Jennifer Abbasi, JAMA 2022, March 23,
   https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2790595#:~:text=A%20large%20study%20comparing%20brain,of%20even%20mild%20COVID%2D19. 
  et SARS-CoV-2 is associated with changes in brain structure in UK Biobank,Gwenaëlle *Douaud et Coll,  SARS-CoV-2 is associated with changes in brain structure in UK Biobank. Nature (2022). https://doi.org/10.1038/s41586-022-04569-5
  
  Une vaste étude comparant les scintigraphies cérébrales des mêmes individus avant et après l'infection par le SRAS-CoV-2 suggère que les changements cérébraux pourraient être un résultat persistant d'un COVID-19 même léger. Écrivant dans Nature , des chercheurs du Wellcome Center for Integrative Neuroimaging de l'Université d'Oxford ont rapporté que plusieurs mois après que les participants à l'étude ont eu des infections par le SRAS-CoV-2, ils avaient plus de perte de matière grise et d'anomalies tissulaires, principalement dans les zones du cerveau associées à l'odorat, et plus de rétrécissement de la taille du cerveau que les participants qui n'avaient pas été infectés par le virus.
          
  Dans leur article, l'équipe de Douaud* a proposé plusieurs mécanismes potentiels par lesquels l'infection par le SRAS-CoV-2 pourrait modifier directement ou indirectement la structure cérébrale, notamment

  • entrée sensorielle réduite liée à la perte d'odorat

  • neuroinflammation ou réactions immunitaires

  • infection virale directe des cellules du cerveau

  D'autre part, dans une FAQ écrite fournie aux médias, Douaud a suggéré que les dommages observés dans l'étude de son équipe pourraient s'améliorer en temps voulu : « Étant donné que les changements anormaux que nous voyons dans le cerveau des participants infectés pourraient être liés à leur perte de odorat, il est possible que la récupération de leur odorat fasse en sorte que ces anomalies cérébrales s'atténuent avec le temps. De même, il est probable que les effets nocifs du virus (qu'ils soient directs ou indirects via l'inflammation ou la réaction immunitaire) diminuent avec le temps après l'infection. Elle a cité de petites études antérieures indiquant que les problèmes détectés sur l'imagerie cérébrale fonctionnelle peuvent en partie s'améliorer plus de 6 mois après l'infection par le SRAS-CoV-2.
  
  

  L'essentiel pour l'instant, selon Josephson : « S'assurer que nous sommes vigilants et attentifs aux préoccupations cognitives des patients après la COVID reste extrêmement important."

  
  Le "BROUILLARD CEREBRAL" post covid-19 , une REALITE ! Les atteintes cognitives post Covid-19 existe, ne pas mes sous estimer 
• FAST Track Biblio 19 : AIT,RCV, Glifozine, THM
  « Je sais que je ne sais rien » Socrate, dans l’Apologie de Socrate et le Ménon de Platon (IVe s. av. J.-C.)
  
  « Ose savoir ! » Emmanuel Kant
  
  ARTICLE 1 Incidence of Ischemic Stroke in Patients With Asymptomatic Severe Carotid Stenosis Without Surgical Intervention RobertW. Chang, et Coll, JAMA May 24/31, 2022 Volume 327, Number 20
  https://www.acc.org/Latest-in-Cardiology/Journal-Scans/2022/05/26/14/11/Incidence-of-Ischemic-Stroke
  
  Incidence AVC ischémique en cas de  l sténose carotidienne sévère asymptomatique
  
  Contexte
  • Il existe une incertitude quant à la supériorité de la prise en charge médicale ou de l'intervention chirurgicale (endartériectomie carotidienne ou stenting carotidien) en cas de sténose carotidienne asymptomatique sévère (70-99%).
  • Cette incertitude est due en partie à l'amélioration de la thérapie médicale moderne, qui peut être associée à un taux plus faible d'accidents vasculaires cérébraux ischémiques liés à une maladie carotidienne par rapport aux données d'études plus anciennes.
  • Les chercheurs de cette étude rétrospective ont cherché à définir le risque d'accident vasculaire cérébral ischémique parmi une cohorte plus contemporaine de patients atteints de sténose carotidienne asymptomatique sévère identifiée entre 2008 et 2012.
  • Parmi 3 737 patients avec ≥ 1 carotide asymptomatique sévèrement sténosée, le risque annuel d'AVC ischémique ipsilatéral était faible, à environ 1 %.

  Questions d'étude :

  Quel est le risque à long terme d'AVC ischémique ipsilatéral chez les patients présentant une sténose carotidienne asymptomatique sévère ?

  Méthodes :

  Les patients inclus dans cette analyse rétrospective présentaient une sténose de 70 à 99 % de ≥ 1 artère carotide identifiée entre 2008 et 2012 et n'avaient aucun antécédent d'accident ischémique transitoire (AIT)/AVC au cours des 6 mois précédents. Si un patient avait une sténose sévère asymptomatique bilatérale, chaque artère était évaluée indépendamment. Le critère de jugement principal était l'AVC ischémique aigu ipsilatéral à la carotide sévèrement sténosée.

  Résultats:

  Un total de 4 230 artères présentant une sténose sévère asymptomatique chez 3 737 patients ont été incluses dans l'analyse finale : 133 (3,1 %) AVC ischémiques carotidiens sont survenus chez 129 (3,5 %) patients sur une moyenne de 4,1 années de suivi. Le taux annuel d'AVC ipsilatéral était de 0,9 % (intervalle de confiance à 95 %, 0,7-1,2 %).

  Conclusion :

  Dans cette étude rétrospective de patients présentant une sténose carotidienne asymptomatique sévèrement sténosée sans intervention chirurgicale, le risque annuel d'AVC ipsilatéral était d'environ 1 %.

  Perspective:

  Il n'est pas certain que la prise en charge médicale ou l'intervention chirurgicale (endartériectomie carotidienne ou stenting carotidien) soit supérieure chez les patients présentant une sténose carotidienne asymptomatique sévère. 
  
  Dans cette étude rétrospective, le risque annuel d'AVC lié à la carotide chez ces patients n'était que d'environ 1 %. Compte tenu de ce faible risque annuel, le taux de complications d'une intervention chirurgicale pour une maladie asymptomatique devrait être extrêmement faible pour fournir un profil risque-bénéfice favorable. L'essai multicentrique CREST-2 en cours de recrutement (NCT02089217), dans lequel les patients atteints de sténose carotidienne sévère asymptomatique sont randomisés pour recevoir un traitement médical plutôt qu'une intervention, aidera à clarifier la meilleure approche pour ces patients.
  
  ARTICLE 2 : Preclinical atherosclerosis and cardiovascular events: Do we have a consensus about the role of preclinical atherosclerosis in the prediction of cardiovascular events?Poredos B et Coll, Atherosclerosis, Volume 348, May 2022, Pages 25-35
  

  Athérosclérose préclinique et événements cardiovasculaires : Existe-t-il un consensus sur le rôle de l'athérosclérose préclinique dans la prédiction des événements cardiovasculaires?
  
  

  Points forts

  • Les facteurs de risque traditionnels des maladies cardiovasculaires (CV) renseignent sur la probabilité de développer une athérosclérose et les événements CV associés.

  • La détection de l'athérosclérose préclinique permet d'identifier les personnes atteintes d'athérosclérose en cours.

  • L'athérosclérose préclinique peut être identifiée par une détérioration fonctionnelle/morphologique de la paroi artérielle ou par des biomarqueurs circulants.

  • La valeur prédictive des indicateurs d'athérosclérose préclinique pour les événements CV futurs n'est pas complètement élucidée.

  • L'indice cheville-bras, le score calcique et les plaques asymptomatiques peuvent améliorer la stratification du risque d'événements CV au-delà des facteurs de risque traditionnels.

  Résumé

  L'athérosclérose a une longue phase préclinique et le risque d'événements cardiovasculaires (CV) peut être élevé chez les sujets asymptomatiques. Les facteurs de risque conventionnels fournissent des informations sur la probabilité statistique de développer des événements CV, mais ils manquent de précision chez les sujets asymptomatiques. Cette revue vise à résumer le rôle de certains indicateurs largement diffusés de l'athérosclérose précoce dans la prédiction des événements CV.

  Le premier indicateur mesurable du processus athéroscléreux est le dysfonctionnement endothélial, mesuré par la dilatation médiée par le flux (FMD) de l'artère brachiale. Cependant, une réduction de la fièvre aphteuse est un meilleur prédicteur d'événements CV futurs chez les patients atteints d'une maladie CV existante que chez les personnes apparemment en bonne santé.

  Alternativement, la mesure de l'épaisseur intima-média de l'artère carotide n'améliore pas la valeur prédictive des scores des facteurs de risque, tandis que la détection de plaques athérosclérotiques asymptomatiques dans les artères carotides ou fémorales communes par échographie indique un risque CV élevé.

  Le score clacique est une aide robuste et validée dans l'estimation des changements vasculaires et du risque, ce qui peut améliorer la stratification du risque au-delà des facteurs de risque traditionnels avec une exposition aux rayonnements relativement faible.

  La rigidité artérielle de l'aorte, mesurée par la vitesse de l'onde de pouls carotido-fémorale, est un marqueur indépendant du risque CV au niveau de la population, mais elle n'est pas recommandée comme procédure de routine en raison des difficultés de mesure.

  Un faible indice cheville-bras (IPS) indique une athérosclérose limitant le débit dans les membres inférieurs et indique un risque CV élevé, tandis qu'un ICB normal n'exclut pas une athérosclérose asymptomatique avancée.

  De nouveaux biomarqueurs circulants sont associés au processus athéroscléreux. Cependant, en raison d'une spécificité limitée, leur capacité à améliorer la classification des risques reste actuellement faible.

  Résumé graphique

  Article 3 : Gliflozins in the Management of Cardiovascular Disease,Braunwald E, NEJM 20221;386:2024-2034

   

  SYNTHESE
  
  

  En 2022, pour les patients atteints de diabète de type 2 et d'une maladie cardiovasculaire artérioscléreuse établie, de facteurs de risque multiples ou d'une maladie rénale diabétique, l'American Diabetes Association a recommandé un traitement avec un inhibiteur du SGLT2, un agoniste du récepteur du peptide 1 de type glucagon, ou les deux pour réduire le risque d'un événement cardiovasculaire indésirable majeur. Les lignes directrices 2021 de la Société européenne de cardiologie et les lignes directrices 2022 de l'American Heart Association pour le traitement de l'insuffisance cardiaque ont formulé des recommandations similaires.

  La FDA a approuvé l'empagliflozine pour réduire le risque de décès cardiovasculaire et d'hospitalisation pour insuffisance cardiaque chez les adultes souffrant d'insuffisance cardiaque, quelle que soit la fraction d'éjection.  L'approbation de la dapagliflozine par la FDA était similaire mais était limitée (au moment d'écrire ces lignes) aux patients avec une fraction d'éjection réduite. La canagliflozine a été approuvée pour réduire le risque d'événements cardiovasculaires indésirables majeurs chez les adultes atteints de diabète de type 2 et d'une maladie cardiovasculaire établie. Un examen détaillé a identifié les inhibiteurs du SGLT2 comme traitement précoce de première intention chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque nouvellement diagnostiquée et d'une fraction d'éjection réduite.  La dapagliflozine et la canagliflozine ont également été approuvées par la FDA pour réduire le risque d'insuffisance rénale terminale.
  
  
  
  
  The Kidney–Heart Connection for Organ Protection by SGLT2Inhibitors.
  NHE3 denotes sodium–hydrogen exchanger 3. Modified from Tuttle et al.39

   

  ARTICLE 4 : The effect of hormone replacement therapy on the survival of UK women: a retrospective cohort study 1984−2017,Akter N et Coll, BJOG 2022;129:994-1003
  L'effet de l'hormonothérapie substitutive sur la survie des femmes britanniques : une étude de cohorte rétrospective de 1984 à 2017
  

   

  
  Objectif
  Estimer l'effet des œstrogènes seuls et de l'hormonothérapie substitutive (HTS) combinée sur les risques de mortalité globale et par âge, toutes causes confondues, chez les femmes en bonne santé âgées de 46 à 65 ans lors de la première prescription.

  
  Conception
  Étude de cohorte appariée.

   

  Paramètre
  Dossiers électroniques de soins primaires de la base de données The Health Improvement Network (THIN), Royaume-Uni (1984-2017).

   

  Population
  105 199 utilisatrices de THS (cas) et 224 643 non utilisatrices (témoins) appariées sur l'âge et la pratique générale.

   

  Méthodes
  Modèles de régression de Weibull-Double-Cox ajustés pour l'âge au premier traitement, la cohorte de naissance, le diabète de type 2, l'hypertension et le traitement de l'hypertension, la maladie coronarienne, l'ovariectomie, l'hystérectomie, l'indice de masse corporelle, le tabagisme et le statut de privation.

   

  Principaux critères de jugement
  Mortalité toutes causes confondues.

  
  Résultats
  Au total, 21 751 femmes sont décédées sur une moyenne de 13,5 ans de suivi par participante, dont 6 329 utilisatrices et 15 422 non-utilisatrices. Le rapport de risque (HR) ajusté de la mortalité globale toutes causes confondues chez les utilisatrices de THS combinés était de 0,91 (IC à 95 % 0,88-0,94) et chez les utilisatrices d'œstrogènes seuls était de 0,99 (0,93-1,07), par rapport aux non-utilisatrices. Les RR ajustés selon l'âge pour les participants âgés de 46 à 50, 51 à 55, 56 à 60 et 61 à 65 ans au premier traitement étaient de 0,98 (0,92 à 1,04), 0,87 (0,82 à 0,92), 0,88 (0,82 à 0,93) et 0,92 (0,85-0,98) pour les utilisatrices combinées de THS par rapport aux non-utilisatrices, et 1,01 (0,84-1,21), 1,03 (0,89-1,18), 0,98 (0,86-1,12) et 0,93 (0,81-1,07) pour les utilisatrices d'œstrogènes seuls, respectivement .

  
  
  
  Conclusion
  Le THS combiné était associé à un risque inférieur de 9 % de mortalité toutes causes confondues et la formulation à base d'œstrogène seul n'était associée à aucun changement significatif.

  
  Le THS aux œstrogènes seuls n'est pas associé à la mortalité toutes causes confondues et le THS combiné réduit les risques.
  
  MAIS attention aux femmes à risque artériel 
  
  

  MAIS attention aux femmes à risque veineux (dias Dr J Hugon-Rodin et Pr G Plu Bureaux, Hôpital Cochin Paris)
  
  Aprs l’arrêt d’un THM, il est necessaire de maintenir un suivi medical specifique comprenant entre autres un suivi gynécologique annuel mais aussi la réalisation des examens dedépistage des différents cancers gynécologiques (en particulier pour le cancer du sein) en fonction des facteurs de risque individuels de chaque patiente (avis d’expert).
  
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