Méthodes Les effets de l'inhibition du FXIIa ont été étudiés à l'aide de trois modèles murins distincts de maladies cardiovasculaires : l'anévrisme de l'aorte abdominale induit par l'angiotensine II (AAA), un modèle ApoE −/− d'athérosclérose et un modèle de sténose en tandem d'instabilité de la plaque athérosclérotique. 3F7 ou son isotype contrôle, BM4, a été administré à des souris (10 mg/kg) un jour sur deux pendant 4 à 8 semaines, selon le modèle expérimental. Les souris ont été examinées pour le développement et la taille des AAA, ou le fardeau et l'instabilité de l'athérosclérose et les marqueurs associés de l'inflammation.
Résultats L'inhibition du FXIIa a entraîné une réduction de l'incidence des AAA plus gros, avec des ruptures aortiques moins aiguës et un phénotype fibro-protecteur associé. L'inhibition de FXIIa a également diminué la charge de plaque athérosclérotique stable et obtenu une stabilisation de la plaque associée à un dépôt accru de structures fibreuses, à une coiffe fibreuse > 2 fois plus épaisse, à un rapport coiffe/noyau accru et à une réduction des marqueurs inflammatoires localisés et systémiques.
Conclusion L'inhibition de FXIIa atténue la gravité de la maladie dans trois modèles murins de maladies cardiovasculaires induites par la thromboinflammation. Plus précisément, l'anticorps monoclonal 3F7 inhibiteur de FXIIa réduit la gravité de l'AAA, inhibe le développement de l'athérosclérose et stabilise les plaques vulnérables. En fin de compte, des essais cliniques chez des patients atteints de maladies cardiovasculaires telles que l'AAA et l'athérosclérose sont justifiés pour démontrer le potentiel thérapeutique de l'inhibition du FXIIa.

Pour en savoir plus sur le Facteur XIIa :Factor XII – What's important but not commonly thought about, Res Pract Thromb Haemost. 2019;3:599–606, article libre d'accès
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1002/rth2.12235
Ces données suggèrent un avenir passionnant pour le FXII et ses protéines apparentées. Étant donné que les carences en FXII, PK et HK ne sont pas associées à des saignements, mais que chaque carence réduit le risque de thrombose, il existe de bonnes opportunités d'utiliser des inhibiteurs de FXIIa (intraveineux ou oraux) pour prévenir l'activation par contact associée à tous les dispositifs médicaux et les crises aiguës d'AOH. . L'utilisation de ces agents a le potentiel de réduire le risque de thrombose sans saignement sur les dispositifs médicaux et dans les états FXII activés (par exemple, œdème de Quincke de type III) associés à l'AOH. Alternativement, l'inhibition de FXII, le zymogène, peut être utile dans des états inflammatoires stériles tels que la cicatrisation de plaies chez des patients atteints de diabète et d'autres états débilitants. 3En somme, les inhibiteurs de FXIIa et FXII pourraient être utiles à l'avenir dans la gestion de nombreux troubles tels que la thrombose induite sur les dispositifs artificiels et la prévention de l'inflammation dans une variété de troubles.
Le facteur XII (FXII), un zymogène, lorsqu'il est activé est une sérine protéase qui initie la coagulation sanguine.
L'activation du contact FXII sur des surfaces non physiologiques est un mécanisme de défense contre les corps étrangers.
Zymogen FXII simule la prolifération des cellules endothéliales, la néoangiogenèse et la réparation des plaies.
Le zymogène FXII stimule l'adhésion, la migration, la chimiotaxie et la NETosis des neutrophiles
Une autre étude récente aborde les anévrismes sur le plan fondamental : Structurally abnormal collagen fibrils in abdominal aortic aneurysm resist platelet adhesion, de Blain Jones et Coll , J Thromb Haemost. 2022;20:470–477, Les fibrilles de collagène structurellement anormales dans l'anévrisme de l'aorte abdominale résistent à l'adhésion plaquettairehttps://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jth.15576
Dans cette étude, ont été utilisé des approches de microscopie multimodale pour caractériser l'impact de la structure des fibrilles de collagène sur l'adhésion plaquettaire dans les tissus AAA cliniques.
L'adhésion des plaquettes au collagène dépend du collagène ,structure fibrillaire.
• Le remodelage de la paroi vasculaire dans les anévrismes de l'aorte abdominale (AAA) se compose de fibrilles de collagène anormales avec une structure compromise.
• L'analyse microscopique multimodale pourrait discerner les régions des fibrilles de collagène normales et anormales dans les tissus AAA sections.
• Les fibrilles de collagène natives facilitent la liaison plaquettaire, tandis que le collagène anormal des AAA était résistant aux plaquettes 
Inefficacité des anti plaquettaires dans l'anévrisme de l'aorte, la question reste posée, par contre l'anti plaquettaire reste utile dabs le contexte d'athérosclérose qui accompagne l'anévrisme de l'aorte sur le plan systémique
Les tentatives de traitements médicaux de l'anévrisme de l'aorte abdominale....sans succés. Le but à atteindre c'est la stabilisation de l'AAA, freiner sa croissance afin d'éviter la rupture.
La Metformine est étudiée actuellement pour réduire aussi la croissance des AAA
Commentaire
Les essais thérapeutiques sur les AAA sont multiples.
N'oublions pas que la génétique peut expliquer un AAA.Une mutation sur le gène à l'origine de la protéine TGFβ2 serait impliquée dans des formes familiales de l'anévrisme de l'aorte.
"La signalisation élevée du facteur de croissance transformant (TGF)-β a été impliquée dans la pathogenèse des présentations syndromiques de l'anévrisme aortique, y compris le syndrome de Marfan (MFS) et le syndrome de Loeys-Dietz (LDS) .Cependant, l'emplacement et le caractère de nombreuses mutations causales dans le LDS impliquent intuitivement une diminution de la signalisation du TGF-β 5 . Prises ensemble, ces données ont engendré une controverse concernant le rôle spécifique du TGF-β dans la pathogenèse de la maladie. Le syndrome de Shprintzen-Goldberg (SGS) présente un chevauchement phénotypique considérable avec le MFS et le LDS, y compris l'anévrisme aortique . Nous avons identifié une variation causale chez dix individus atteints de SGS dans le proto-oncogène SKI , un répresseur connu de l'activité TGF-β 9 , 10 . Les fibroblastes dermiques cultivés d'individus affectés ont montré une activation accrue des cascades de signalisation du TGF-β et une expression plus élevée des gènes sensibles au TGF-β par rapport aux cellules témoins. Le silence induit par le morpholino des paralogues SKI chez le poisson zèbre a récapitulé les anomalies observées chez les humains atteints de SGS. Ces données étayent les conclusions selon lesquelles l'augmentation de la signalisation TGF-β est le mécanisme sous-jacent au SGS et qu'une signalisation élevée contribue à de multiples présentations syndromiques de l'anévrisme aortique.
"https://www.nature.com/articles/ng.2421
Quant aux essais thérapetiques, les pistes ont été nombreuses, les inhibiteurs du FactXIIa sont une nouvelle piste très intéressante : wait and see. Quoiqu'il en soit, demain ou après demain ou plus tard , l'AAA ne sera plus qu'un mauvais souvenir. Alors peut être ou probablemnt ? Je penche sur une probabilité "intermédiaire ".........Mais ce n'est qu'une question de temps...c'est le principe même de la science, temps, doute, concertation , partage, réflexion......
#VACCINE3.0 + Grippe







L'amélioration de l'observance du traitement médical par les patients est un aspect crucial des soins de santé, car elle peut conduire à de meilleurs résultats pour la santé et réduire les coûts des soins de santé.
Voici quelques stratégies qui peuvent être utilisées pour améliorer l'observance du patient :
Éducation des patients : fournir aux patients des informations claires et complètes sur leur état, les options de traitement et les risques et avantages potentiels de chaque option peut les aider à prendre des décisions éclairées concernant leurs soins.
Prise de décision partagée : Encourager les patients à participer activement à leurs soins, en les impliquant dans le processus de prise de décision et en les encourageant à poser des questions et à partager leurs préoccupations, peut aider à accroître leur engagement et leur engagement envers leur plan de traitement.
Simplification des schémas thérapeutiques: Plus le schéma thérapeutique est simple, plus les patients seront susceptibles de l'adhérer. Ceci peut être réalisé en réduisant le nombre de pilules, en simplifiant les schémas posologiques et en utilisant des médicaments à action prolongée, le cas échéant.
Impliquer la famille et les soignants: Impliquer les membres de la famille et les soignants dans les soins du patient peut aider à garantir que le patient reçoit le soutien et l'assistance dont il a besoin pour se conformer à son plan de traitement.
Surveillance de l'observance : la surveillance régulière de l'adhésion d'un patient à son plan de traitement peut aider à identifier et à éliminer les obstacles à l'observance.
S'attaquer aux déterminants sociaux de la santé: Les facteurs sociaux, tels que la pauvreté, la précarité, le manque d'accès au transport et les connaissances limitées en matière de santé, peuvent grandement influencer la capacité du patient à se conformer au traitement. L'évaluation et le traitement de ces déterminants sociaux sous-jacents peuvent aider à améliorer les résultats de santé globaux.
Utilisation de la technologie : Il existe divers outils numériques disponibles pour aider à améliorer l'observance des patients, tels que :
Il est important de noter qu'aucune approche unique ne fonctionnera pour tous les patients et que la meilleure stratégie dépendra des besoins et des préférences de chaque patient.
Médecine personnalisée: utilisation des informations génétiques pour adapter le traitement et les médicaments aux caractéristiques uniques d'un individu, telles que son ADN. Cela pourrait contribuer à améliorer l'efficacité du traitement et à réduire le risque d'effets secondaires.
http://tecfa-bio-news.blogspot.com/2019/01/medecine-personnalisee-une-formation.html


Intelligence artificielle et apprentissage automatique: l'utilisation d'algorithmes informatiques avancés pour analyser de grandes quantités de données médicales et faire des prédictions ou identifier des modèles qui seraient difficiles à détecter pour les humains. Cela pourrait être utilisé pour améliorer le diagnostic, la planification du traitement et le développement de médicaments.
https://www.coe.int/fr/web/artificial-intelligence/glossary
Thérapie cellulaire et génique : utilisation de la manipulation génétique et de la thérapie cellulaire pour traiter et guérir des maladies qui étaient auparavant considérées comme incurables.
https://sciences-sante-longevite.com/cellules-souches-outil-de-la-medecine-regenerative-secret-de-longevite/
Télémédecine : l'utilisation de la technologie pour fournir des soins médicaux à distance, ce qui pourrait accroître l'accès aux soins pour les personnes vivant dans des régions éloignées ou mal desservies.
https://www.leem.org/100-questions/quel-role-pour-la-telemedecine
Bioprinting : l'utilisation de la technologie d'impression 3D pour créer des tissus et des organes de remplacement. Cela pourrait révolutionner le domaine de la médecine de la transplantation et a le potentiel d'aider les personnes souffrant de défaillance d'organes ou de maladies du cœur, des poumons et d'autres organes.
https://en.wikipedia.org/wiki/3D_bioprinting#/media/File:Advs2797-fig-0001-m.jpg

Nanotechnologie: utilisation de particules extrêmement petites pour administrer des médicaments, diagnostiquer des maladies ou manipuler des cellules d'une manière que les méthodes traditionnelles ne peuvent pas.
https://www.futura-sciences.com/tech/dossiers/technologie-revolution-nanotechnologies-790/page/3/

CRISPR : un type de technologie d'édition de gènes qui permet aux chercheurs d'éditer avec précision des parties du génome, qui pourraient être utilisées pour traiter des troubles génétiques et guérir des maladies telles que le cancer.
https://www.youtube.com/watch?v=qc6xgb4VXl0&ab_channel=AnimatedbiologyWitharpan
CE QUE LE FUTUR DOIT CONSERVER



Il est important de noter qu'il ne s'agit là que de quelques exemples de nombreux domaines de la médecine qui font actuellement l'objet de recherches et de développements, et qu'ils ne seront peut-être pas disponibles encore pour les patients mais ils existent et font l'objet déjà d'études. Il reste encore beaucoup de travail à faire avant que ces traitements puissent faire partie de la.....routine mais demain c'est déjà le futur !
Quelque soit l'évolution de la médecine pour le futur, les médecins devront garder le respect du Serment d'Hippocrate, être à l'écoute, examiner les patients , leur parler ,avoir de la compassion, de l'éthique, de l'empathie, de la tolérance, de l'humanité, prendre soin des patients, être disponible, autant de spécificités que la "machine " n'aura jamais. Ces qualités doivent rester le socle de l'exercice médical ou la médecine disparaîtera au profit des "machines", triste futur.
"La théorie dominante néolibérale nous impose un réel contre lequel on ne pourrait rien : une maximisation du temps et du profit, comme objectif premier. Par conséquent, chacun tend à éprouver son isolement et à penser qu’il n’a “pas le temps” de se consacrer aux autres ; d’ailleurs qui s’intéresse à lui ? Ainsi chacun a déjà été amené à déplorer un “manque d’humanité” en politique, dans la rue, et dans nos institutions. Or malgré cela, nous continuons à considérer que “c’est comme ça”, que “c’est chacun pour soi”, que “nous n’y pouvons rien”. Pourtant ce “manque d’humanité” ressenti ne signifie-t-il pas tout simplement un manque d’attention, un manque de compassion ? Quand nous disons par exemple : “l’hôpital manque d’humanité” ne pensons-nous pas : “l’hôpital manque de compassion” ? Comment pourrions-nous faire alors pour que les institutions soient plus compassionnelles ?" http://iphilo.fr/2017/05/27/pourquoi-avons-nous-besoin-de-compassion-zona-zaric/
CE QUE LE FUTUR DOIT CONSERVER, j'insiste...
La médecine du futur nous apportera de nombreuses innovations, c'est certain mais c'est bien et même très bien. Cependant le médecin devra conserver sont âme de médecin, le médecin prend en charge des êtres humains et nons des robots ou des choses. Il devra être vigilant à la conservation obligatoire de ce qui fait qu'il est un médecin : écoute, compassion, éthique, tolérance , honnetêté, empathie, savoir regarder le patient, savoir l'examiner, une bonne communication, savoir aller vers les autres spécialités quand cela est nécessaire, continuer à se former très régulièrement. Tout cela, les machines si extraordinaires soient-elles ne pourront le faire. La médecine du futur va mettre à la disposition des médécins des outils prodigieux, mais ce ne seront que des outils !
De même qui existe un art de vivre, il existe un art d'être médecin
La contre attaque de SCIENCE et VIE
Quelles sont les alternatives à ChatGPT ?
https://www.science-et-vie.com/cerveau-et-intelligence/intelligence-artificielle/intelligence-artificielle-alternatives-chatgpt-97885.html
Comment l'IA peut changer notre vie by @DimitriHommel, sondage
Conclusion du magnifique et et passionnant livre de Jean Emmanuel Bidault que je vous conseille vivement....2001 Odyssée de l'espace......avait montré la voie....

"Il y a de nombreuses raisons d’espérer en l’évolution de la médecine, à l’âge de l'IA, mais tout autant de la craindre. De nombreuses questions restent sans réponse. Il nous appartiendra donc de rester optimiste et de ne pas freiner le développement de l'IA, mais aussi de nous montrer prudents dans les processus que nous utiliserons pour l’évaluer et l’utiliser. Au-delà de cette thématique. Nous devons également veiller à ce que le développement de l'IA ne favorise pas une médecine à deux vitesses où seuls des patients, les plus aisés pourront bénéficier des toutes dernières technologies."
