"Propos, conseil, enseignement, Rien ne change un tempérament.” Jean de La Fontaine
"L'esprit humain doit prévaloir sur la technologie." Einstein
"L'esprit humain doit prévaloir sur la technologie." Einstein
Un éditorial , bien à propos
Sabouret P, Ecarnot F, Bhatt DL, Galli M. It's (not just) the Cholesterol, Stupid! Recent Lessons about Chronic Inflammation and Cardiovascular Risk. Eur J Prev Cardiol. 2023 May 9:zwad147. doi: 10.1093/eurjpc/zwad147. Epub ahead of print. PMID: 37158493.
C'est (pas seulement) le cholestérol, stupide ! Leçons récentes sur l'inflammation chronique et le risque cardiovasculaire
Article libre d'accés
Cet éditorial fait référence à « les profils de risque cardiovasculaire chez les patients atteints de maladie inflammatoire de l'intestin diffèrent des témoins appariés de la population générale », par JAM Sleutjes et al ., https://doi.org/10.1093/eurjpc/zwad124 .
Sleutjes JAM, van der Woude CJ, Verploegh PJP, Aribas E, Kavousi M, Roeters van Lennep JE, de Vries AC. Cardiovascular risk profiles in patients with Inflammatory Bowel Disease differ from matched controls from the general population. Eur J Prev Cardiol. 2023 Apr 19:zwad124. doi: 10.1093/eurjpc/zwad124. Epub ahead of print. PMID: 37075221.
Les profils de risque cardiovasculaire chez les patients atteints de maladie inflammatoire de l'intestin diffèrent des témoins appariés de la population générale
https://academic.oup.com/eurjpc/advance-article/doi/10.1093/eurjpc/zwad124/7131289?login=false
Article libre d'accés
La conclusion de l'article qui a suscité l'éditorial de P Sabouret et Conll
Sleutjes JAM, van der Woude CJ, Verploegh PJP, Aribas E, Kavousi M, Roeters van Lennep JE, de Vries AC. Cardiovascular risk profiles in patients with Inflammatory Bowel Disease differ from matched controls from the general population. Eur J Prev Cardiol. 2023 Apr 19:zwad124. doi: 10.1093/eurjpc/zwad124. Epub ahead of print. PMID: 37075221.
Les profils de risque cardiovasculaire chez les patients atteints de maladie inflammatoire de l'intestin diffèrent des témoins appariés de la population générale
https://academic.oup.com/eurjpc/advance-article/doi/10.1093/eurjpc/zwad124/7131289?login=false
Article libre d'accés
La conclusion de l'article qui a suscité l'éditorial de P Sabouret et Conll
Le risque accru de MCV dans les MICI est en contradiction avec l'estimation du risque de MCV sur 10 ans. L'évaluation systématique du risque coronarien peut sous-estimer le risque cardiovasculaire chez les patients atteints de MICI en raison de profils de risque cardiovasculaire différents par rapport à la population générale, notamment une prévalence plus faible d'hypercholestérolémie et de surpoids et une prévalence plus élevée d'hypertension, d'obésité abdominale et d'hypertriglycéridémie.
Maladies inflammatoires chroniques et risque cardiovasculaire. SCA : syndrome coronarien aigu ; CAD : maladie coronarienne ; IL-1 : interleukine 1 ; IL-6 : interleukine 6 ; IL-12,23 : interleukine 12,23; IL-1B : interleukine 1 bêta ; VEGF : facteur de croissance endothélial vasculaire ; CRP : protéine C réactive ; TNF alpha : facteur de nécrose tumorale alpha ; BNP : peptide natriurétique cérébral ; PRS : score de risque polygénique. Créé avec BioRender.comLes patients atteints de maladies inflammatoires chroniques ont un risque cardiovasculaire supérieur à ce que prédisent les modèles actuels d'estimation du risque type SCORE 2
Des études dédiées, utilisant des techniques émergentes telles que l'évaluation de la protéomique, de la lipidomique, du microbiote, des marqueurs inflammatoires et de l'imagerie cardiovasculaire sont justifiées pour permettre une caractérisation personnalisée du risque cardiovasculaire, en vue d'adapter la prise en charge optimale de cette population à haut risque.
L'accent mis sur le traitement hypolipidémiant et l'atténuation des facteurs de risque traditionnels reste fondamental, mais nous ne devons pas négliger d'autres facteurs de risque potentiellement puissants, mais sous-estimés, tels que l'inflammation.
Pour paraphraser l'ancien rédacteur en chef de l' American Journal of Cardiology, William C. Roberts, MD, qui avait lui-même paraphrasé un ancien président américain, "c'est (pas seulement) le cholestérol, l'idiot" !
Les maladies inflammatoires dont les MICI , les maladies auto immunes sont des FDRV mais aussi de MTEV, ce dernier point est tout aussi important que le premier.
Les maladies inflammatoires sont des accélérateurs d'athérome, commes ils sont des accélérateurs de thrombose veineuse.
Dysfonction endothéliale et rhumatisme
Des études dédiées, utilisant des techniques émergentes telles que l'évaluation de la protéomique, de la lipidomique, du microbiote, des marqueurs inflammatoires et de l'imagerie cardiovasculaire sont justifiées pour permettre une caractérisation personnalisée du risque cardiovasculaire, en vue d'adapter la prise en charge optimale de cette population à haut risque.
L'accent mis sur le traitement hypolipidémiant et l'atténuation des facteurs de risque traditionnels reste fondamental, mais nous ne devons pas négliger d'autres facteurs de risque potentiellement puissants, mais sous-estimés, tels que l'inflammation.
Pour paraphraser l'ancien rédacteur en chef de l' American Journal of Cardiology, William C. Roberts, MD, qui avait lui-même paraphrasé un ancien président américain, "c'est (pas seulement) le cholestérol, l'idiot" !
Les maladies inflammatoires dont les MICI , les maladies auto immunes sont des FDRV mais aussi de MTEV, ce dernier point est tout aussi important que le premier.
Les maladies inflammatoires sont des accélérateurs d'athérome, commes ils sont des accélérateurs de thrombose veineuse.
Dysfonction endothéliale et rhumatisme
"Les rhumatismes inflammatoires et maladies auto-immunes rhumatismales sont associés à une athérogenèse précoce et accélérée. Il existe notamment dans la polyarthrite rhumatoïde une diminution de l’espérance de vie de 5 à 10 ans par rapport à la population générale, en particulier dans les formes avec atteinte extra-articulaire. La polyarthrite rhumatoïde est aujourd’hui considérée comme un facteur de risque cardiovasculaire indépendant. Ceci résulterait d’une interaction complexe entre les facteurs de risque cardiovasculaires traditionnels, l’inflammation systémique et la fonction vasculaire. Il est bien établi que la dysfonction endothéliale est l’étape la plus importante dans l’athérogenèse précoce et contribue également au développement de la progression de la plaque d’athérome dans les stades ultérieurs de la maladie vasculaire. La dysfonction endothéliale est une altération de la capacité du vaisseau à une dilatation endothélium-dépendante en réponse à un stimulus. Les mécanismes à l’origine de ces phénomènes restent hypothétiques. Durant la dernière décennie, l’hypothèse du rôle de la dysfonction endothéliale dans les complications cardiovasculaires des rhumatismes inflammatoires a été évoquée et plusieurs traitements de fond ont été évalués dans ce domaine avec des résultats prometteurs."
Revue du Rhumatisme, Prati C et Coll Vol 81 - N° 5 P. 362-367 - octobre 2014
EULAR 2023 - La polyarthrite rhumatoïde liée aux maladies cardiaques et au cancer
La polyarthrite rhumatoïde entretient des relations multiples et complexesavec divers types de cancer et de maladies cardiovasculaires, et lestraitements de ces trois maladies peuvent avoir une infl uence positive ounégative sur les autres affections.
Le Pr Daniel Aletaha, de l'université médicale de Vienne (Autriche), a décrit les liens entre ces maladies et la manière dont les médicaments utilisés pourl'une d'entre elles peuvent augmenter ou réduire le risque d'une autre, lors du congrès européen annuel de rhumatologie qui s'est tenu à Milan (Italie)du 31 mai au 3 juin. Les patients chez qui on a diagnostiqué une polyarthrite rhumatoïde sont au moins deux fois plus susceptibles de développer une maladie cardiaque queles personnes qui n'en souffrent pas. Certains médicaments utilisés pourtraiter la polyarthrite rhumatoïde peuvent toutefois réduire le risque demaladie cardiaque.
Par exemple, le méthotrexate et les inhibiteurs du facteur de nécrosetumorale (TNF)
peuvent abaisser la tension artérielle en réduisant la rigiditéartérielle. De même, les antirhumatismaux modifi cateurs de la maladie semblent prévenir les événements cardiovasculaires en réduisant la probabilité de formation de plaques chez les patients atteintsd'athérosclérose précoce. D'autres médicaments utilisés pour traiter la polyarthrite rhumatoïdepeuvent augmenter le risque de maladie cardiovasculaire et de cancer.
LIEN ARTICLE PR
A RELIRE
Le point avec le Traité de Médecine Vasculaire, Ed ELSEVIER MASSON, 2021
Alain Tedgui, Biologiste moléculaire, biologiste cellulaire
EULAR 2023 - La polyarthrite rhumatoïde liée aux maladies cardiaques et au cancer
La polyarthrite rhumatoïde entretient des relations multiples et complexesavec divers types de cancer et de maladies cardiovasculaires, et lestraitements de ces trois maladies peuvent avoir une infl uence positive ounégative sur les autres affections.
Le Pr Daniel Aletaha, de l'université médicale de Vienne (Autriche), a décrit les liens entre ces maladies et la manière dont les médicaments utilisés pourl'une d'entre elles peuvent augmenter ou réduire le risque d'une autre, lors du congrès européen annuel de rhumatologie qui s'est tenu à Milan (Italie)du 31 mai au 3 juin. Les patients chez qui on a diagnostiqué une polyarthrite rhumatoïde sont au moins deux fois plus susceptibles de développer une maladie cardiaque queles personnes qui n'en souffrent pas. Certains médicaments utilisés pourtraiter la polyarthrite rhumatoïde peuvent toutefois réduire le risque demaladie cardiaque.
Par exemple, le méthotrexate et les inhibiteurs du facteur de nécrosetumorale (TNF)
peuvent abaisser la tension artérielle en réduisant la rigiditéartérielle. De même, les antirhumatismaux modifi cateurs de la maladie semblent prévenir les événements cardiovasculaires en réduisant la probabilité de formation de plaques chez les patients atteintsd'athérosclérose précoce. D'autres médicaments utilisés pour traiter la polyarthrite rhumatoïdepeuvent augmenter le risque de maladie cardiovasculaire et de cancer.
LIEN ARTICLE PR
A RELIRE
Le point avec le Traité de Médecine Vasculaire, Ed ELSEVIER MASSON, 2021
Alain Tedgui, Biologiste moléculaire, biologiste cellulaire
La fin du xxe siècle a été caractérisée par une évolution rapide des concepts physiopathologiques de l'athérosclérose. L'introduction des statines aux cours des années quatre-vingt, puis plus récemment des inhibiteurs de PCSK9, a permis d'établir de façon incontestable le rôle du cholestérol comme principal facteur de risque de l'athérosclérose. Le caractère inflammatoire indéniable de la maladie s'est aussi affirmé avec les résultats positifs des études CANTOS et COLCOT, qui ciblent, respectivement, l'IL-1β et l'inflammasome chez les patients athéromateux :
■ pour la première fois, une étude prospective (CANTOS), menée avec le canakinumab, un inhibiteur de l'IL-1β, en complément d'un traitement standard intensif démontre qu'agir de manière ciblée sur l'inflammation réduit le risque de survenue de nouveaux événements cardiovasculaires majeurs chez des patients victimes d'un premier infarctus et présentant un taux élevé en high sensitivity CRP (> 2 mg/L) sans modifier le profil lipidique .
■ l'autre étude, COLCOT, rapporte l'efficacité de la colchicine en complément du traitement standard, chez des patients ayant récemment présenté un infarctus du myocarde.
Par ailleurs, la reconnaissance du rôle stabilisateur des CML (cellules musculaires lisses)
dans la plaque a conduit à abandonner l'illusion de pouvoir agir sur la plaque en inhibant la prolifération de ces cellules. L'application clinique des fruits de la recherche a permis de faire progresser les stratégies de prévention, d'améliorer les résultats cliniques chez les personnes touchées et d'améliorer leur qualité de vie
Thrombose veineuse et inflammation : qui est l'œuf ? Qui est la poule ?
MIS EN LIGNE LE 31 oct. 2022
I. Elalamy
■ l'autre étude, COLCOT, rapporte l'efficacité de la colchicine en complément du traitement standard, chez des patients ayant récemment présenté un infarctus du myocarde.
Par ailleurs, la reconnaissance du rôle stabilisateur des CML (cellules musculaires lisses)
dans la plaque a conduit à abandonner l'illusion de pouvoir agir sur la plaque en inhibant la prolifération de ces cellules. L'application clinique des fruits de la recherche a permis de faire progresser les stratégies de prévention, d'améliorer les résultats cliniques chez les personnes touchées et d'améliorer leur qualité de vie
Thrombose veineuse et inflammation : qui est l'œuf ? Qui est la poule ?
MIS EN LIGNE LE 31 oct. 2022
I. Elalamy
La thrombose veineuse est un véritable ennemi de santé publique : son incidence ne cesse de croître dans la population générale.
Coagulation et inflammation sont intimement liées. Tous les effecteurs clés de la coagulation contribuent à engendrer une réponse inflammatoire facilitant la génération de thrombine, la coopération cellulaire et l'hyperviscosité sanguine.
Le rhumatologue doit se comporter comme un véritable “profiler” en considérant le risque selon 3 dimensions : les facteurs intrinsèques (incluant la génétique), les facteurs acquis (diabète, cancer, maladie inflammatoire chronique, obésité, Covid-19, etc.) et les facteurs environnementaux (immobilisation, chirurgie, plâtre, stéroïdes, hormonothérapie, etc.).
https://www.edimark.fr/revues/la-lettre-du-cardiologue/n-563-564/anti-xi-anticoagulants-dunenouvelle-ere-unepromesse-qui-progresse
La Covid-19 est une illustration des lien entre thrombose et inflammation
L'endothélité est-elle la clef du problème infammation et athérome , inflammation et MTEV ?
A RETENIR : toutes maladies inflammatoire doit entrainer systématiquement un bilan cardiologique et la mise sous statine, et une prévention renforcée de la MTEV en cas de situation à risque de MTEV.
De plus quand un patient développe une MTEV à priori sans facteur déclenchant, s'il est porteur d'une MICI ou autres maladies inflammatoires , et ou autoimmunes, le plus souvent il est inutile de faire une enquête étiologique de la MTEV dans ce contexte.
A LIRE une thèse remarquable sur inflammation et thrombose veineuse ++++
Mécanismes inflammatoires induits par les cellules endothéliales dans la maladie veineuse thromboembolique : inflammation et thrombose veineuse Maria Najem, Décembre 2022