Le syndrome cardiovasculaire-rein-métabolique (CKM)

Prévenir la progression 
 
 "Le rein n'est pas seulement l'organe qui fabrique l'urine. C'est l'architecte en chef de notre milieu intérieur. Homer W. Smith

"Le syndrome cardiovasculaire, rénal et métabolique (CKM) n'est pas la simple addition de trois maladies distinctes, mais une interaction pathologique fatale où la souffrance de chaque système accélère le déclin des autres" AHA

 
 
 
 



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CK1
 
 
 
En libre accès
 

BUT

 
Les « Recommandations 2026 de l’AHA/ACC/ADA/ASN pour la prévention, le dépistage, l’évaluation et la prise en charge du syndrome cardio-rénal-métabolique » remplacent et complètent les « Recommandations 2013 de l’AHA/ACC/TOS pour la prise en charge du surpoids et de l’obésité chez l’adulte ». Ces recommandations s’adressent principalement aux cliniciens prenant en charge des patients atteints du syndrome cardio-rénal-métabolique, une affection complexe caractérisée par l’interaction de facteurs de risque métaboliques (dont l’obésité et le diabète de type 2), d’une maladie rénale chronique et d’une maladie cardiovasculaire.
 

MÉTHODES

 
Une recherche documentaire exhaustive a été menée du 29 octobre 2024 au 14 avril 2025 afin d'identifier les études cliniques, les revues systématiques et les méta-analyses, ainsi que d'autres données probantes réalisées sur des sujets humains et publiées en anglais depuis 2015 dans MEDLINE (via PubMed), EMBASE, la Cochrane Library, l'Agency for Healthcare Research and Quality et d'autres bases de données sélectionnées pertinentes pour cette directive.
 

STRUCTURE

 
L’objectif de ces recommandations de pratique clinique est de créer un document évolutif et opérationnel qui fournisse les connaissances actuelles dans le domaine du syndrome cardio-rénal-métabolique, à destination de tous les cardiologues, endocrinologues, néphrologues et cliniciens de soins primaires et spécialisés qui prennent en charge ces patients.


EXTRAITS 



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Stades du syndrome CKM. Adapté avec l'autorisation de Ndumele et al. 1 Copyright 2023 American Heart Association, Inc. La classification du syndrome CKM reflète la physiopathologie progressive et l'augmentation du risque absolu de maladies cardiovasculaires (MCV) tout au long de son spectre. Le stade 0 concerne les personnes sans syndrome CKM, présentant un poids normal, une glycémie normale, une pression artérielle normale, un profil lipidique normal, une fonction rénale normale et aucune manifestation clinique ou infraclinique de MCV ; l'objectif principal à ce stade est la prévention primaire et la préservation de la santé cardiovasculaire. Le stade 1 du syndrome CKM concerne les personnes présentant un excès de tissu adipeux, un dysfonctionnement du tissu adipeux, ou les deux. L'excès de tissu adipeux se manifeste par un surpoids ou une obésité abdominale, et le dysfonctionnement du tissu adipeux par un prédiabète (hyperglycémie ou intolérance au glucose). Le stade 2 du syndrome CKM concerne les personnes présentant des facteurs de risque métaboliques (hypertriglycéridémie, hypertension, syndrome métabolique ou diabète de type 2), une insuffisance rénale chronique (IRC) de risque modéré à élevé, ou les deux. Bien que l'hypertension et l'IRC soient généralement des conséquences de facteurs de risque métaboliques, les flèches courbes représentent les personnes présentant des causes non métaboliques de ces affections ; les implications en matière de risque et les approches thérapeutiques sont similaires. Le stade 3 du syndrome CKM inclut les personnes atteintes d'une MCV infraclinique présentant des facteurs de risque CKM concomitants (excès ou dysfonction du tissu adipeux, facteurs de risque métaboliques ou IRC) ou celles présentant un risque équivalent à celui d'une IRC à très haut risque ou un risque prédit élevé à 10 ans (≥ 20 %) selon les équations de risque PREVENT. Le stade 4 du syndrome CKM inclut les personnes atteintes d'une MCV clinique (maladie coronarienne, insuffisance cardiaque, AVC, artériopathie périphérique ou fibrillation auriculaire) présentant des facteurs de risque CKM concomitants. FA : fibrillation auriculaire ; MCAV : maladie cardiovasculaire athéroscléreuse ; MC : maladie coronarienne ; IRC : insuffisance rénale chronique ; CKM : syndrome cardiovasculaire-rénal-métabolique ; MCV : maladie cardiovasculaire ; IC : insuffisance cardiaque ; KDIGO : Kidney Disease: Improving Global Outcomes. PAD, artériopathie périphérique ; et PREVENT, Prédiction du risque d'événements cardiovasculaires
 
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Carte thermique KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) pour la classification du risque d'IRC. Modifiée avec l'autorisation de KDIGO ( licence CC BY-NC-ND) . 3 Copyright 2022, KDIGO : Kidney Disease: Improving Global Outcomes. Publié par Elsevier Inc. pour le compte de la Société internationale de néphrologie. « Traiter » signifie que les cliniciens doivent initier une prise en charge appropriée pour les patients à risque de progression de l'IRC ou de maladie cardiovasculaire secondaire à l'IRC. « Orienter » signifie qu'une consultation avec le service de néphrologie doit être effectuée selon les besoins, en fonction des modalités locales de suivi et de prise en charge. *La cause reflète l'étiologie de l'IRC diagnostiquée par le clinicien. La majorité des cas d'IRC associés au syndrome CKM sont attribuables au diabète, à l'hypertension et à d'autres facteurs de risque métaboliques. Cependant, les traitements néphroprotecteurs tels que les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine/antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II et les inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose de type 2 ont démontré des bénéfices rénaux et cardiovasculaires chez les patients atteints d'IRC d'origine métabolique, ainsi que d'autres causes. Par conséquent, la classification CKM est pertinente pour la quasi-totalité des patients atteints d'IRC. IRC : maladie rénale chronique ; CKM : classification cardiovasculaire, rénale et métabolique ; DFG : débit de filtration glomérulaire estimé ; KDIGO : Kidney Disease: Improving Global Outcomes (amélioration des résultats globaux en matière de maladies rénales).
Les couleurs représentées dans cette figure ne reflètent pas le tableau 2 de la classe de recommandation/niveau de preuve de l'American Heart Association/American College of Cardiology .
 

 

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PRINCIPAUX MESSAGES  À RETENIR

 
1.
Classification du syndrome cardio-rénal-métabolique : La classification du syndrome cardio-rénal-métabolique (CKM) est recommandée chez les jeunes et les adultes afin de prévenir la progression du stade CKM, d’adapter le traitement au risque absolu, de réduire les événements cardiovasculaires et la perte de fonction rénale tout au long de la vie, et de favoriser la régression du stade CKM grâce à des changements de mode de vie et à une perte de poids.
 
2.
Évaluation du risque à l'aide des équations PREVENT : Chez les personnes présentant un risque de maladie cardiovasculaire (syndrome de CKM, stades 0 à 3), le risque doit être quantifié à l'aide des équations PREVENT (Predicting Risk of Cardiovascular Disease EVENTS) afin d'estimer le risque à 10 et 30 ans de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse (MCVA), d'insuffisance cardiaque (IC) et de MCV totale. Les estimations PREVENT contribuent à la classification du syndrome de CKM ; un risque de MCV prédit à 10 ans ≥ 20 % constitue un critère pour le stade 3. Un risque de MCV prédit à 10 ans ≥ 7,5 % oriente le choix des traitements pharmacologiques prioritaires pour le syndrome de CKM.
 
3.
Évaluation systématique des facteurs de risque de CKM : des évaluations systématiques des facteurs de risque métaboliques et de la fonction rénale sont recommandées chez tous les adultes, ainsi que des évaluations ciblées pour la pré-insuffisance cardiaque, la stéatose hépatique associée à un dysfonctionnement métabolique (MASLD) et l’apnée obstructive du sommeil (AOS) dans des sous-groupes d’individus.
 
4.
Évaluation et prise en charge des déterminants sociaux de la santé : Il est recommandé d’évaluer systématiquement les déterminants sociaux de la santé (DSS) étroitement liés au développement du syndrome de CKM et à ses complications. La prise en charge des DSS défavorables, lorsqu’ils sont identifiés, est un élément clé des soins holistiques prodigués au syndrome de CKM.
 
5.
Privilégier les soins interdisciplinaires avec un référent en coordinateur de soins cardiovasculaires < Le recours à des modèles de soins interdisciplinaires est recommandé pour les patients présentant des comorbidités cardiovasculaires (diabète de type 2, insuffisance rénale chronique et maladies cardiovasculaires) afin de faciliter une prise en charge centrée sur le patient. La désignation d’un référent est essentielle pour coordonner les efforts de l’équipe interdisciplinaire de soins cardiovasculaires, faciliter la mise en œuvre de soins fondés sur des données probantes et de traitements médicamenteux conformes aux recommandations, et apporter un soutien aux patients et aux cliniciens.
 
6.
Évaluation et traitement du surpoids et de l'obésité : L'évaluation du surpoids/de l'obésité et de l'adiposité abdominale, à l'aide de l'indice de masse corporelle (IMC) et du tour de taille, est recommandée afin de caractériser le risque lié à un excès de tissu adipeux. La prise en charge du surpoids et de l'obésité vise à prévenir la progression du syndrome de Klinefelter et à favoriser sa régression. L'accent est mis sur la modification des habitudes de vie, avec, si nécessaire, le recours à des traitements pharmacologiques de l'obésité et à la chirurgie métabolique et bariatrique pour faciliter la perte de poids.
 
7.
Utilisation des traitements antihyperglycémiants cardioprotecteurs dans le diabète : chez les patients atteints de diabète de type 2 présentant une maladie cardiovasculaire ou un risque accru de maladie cardiovasculaire, outre la modification du mode de vie, la gestion du poids et le contrôle des facteurs de risque, le recours à un traitement antihyperglycémiant cardioprotecteur est recommandé. Ce traitement peut inclure les inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose de type 2 (SGLT2i), les analogues du peptide-1 de type glucagon (GLP-1), ou les deux, afin d’améliorer les résultats cardiovasculaires et rénaux. Le choix du traitement doit être guidé par les comorbidités cliniques telles que l’insuffisance rénale chronique, l’ASCVD, l’insuffisance cardiaque, l’obésité, l’hyperglycémie sévère et la MASLD.
 
8.
Évaluation de l’insuffisance rénale chronique (IRC) et utilisation d’agents néphroprotecteurs : L’utilisation conjointe du débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe) et du rapport albuminurie/créatininurie (RAC) est recommandée pour caractériser l’IRC et orienter l’utilisation d’agents néphroprotecteurs afin d’obtenir des bénéfices cardiovasculaires et rénaux. Chez les patients atteints d’IRC et de diabète de type 2 (DT2) ou d’IRC et d’albuminurie, les inhibiteurs du système rénine-angiotensine (SRA) et les inhibiteurs du SGLT2 (SGLT2i) doivent être utilisés en première intention. Si l’albuminurie persiste chez les patients atteints d’IRC et de DT2, un antagoniste non stéroïdien des récepteurs minéralocorticoïdes (ARM) ou un traitement à base d’agoniste du GLP-1 doit être ajouté pour une protection rénale et cardiovasculaire renforcée.
 
9.
Prise en charge des facteurs de risque du syndrome de Cox chez les patients atteints d'ASCVD : la prise en charge de l'ASCVD doit mettre l'accent sur les comorbidités du syndrome de Cox, notamment le traitement de l'obésité par la modification du mode de vie, la pharmacothérapie et, le cas échéant, la chirurgie métabolique et bariatrique ; l'utilisation d'agents antihyperglycémiants cardioprotecteurs pour le diabète de type 2 ; et l'utilisation d'agents néphroprotecteurs pour l'IRC afin de réduire le risque d'événements cardiovasculaires indésirables et de perte de fonction rénale.
 
10.
Prise en charge des facteurs de risque cardio-médullaires chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque : les facteurs cardio-médullaires doivent être intégrés à la prise en charge de l'insuffisance cardiaque. En cas d'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection réduite (ICFER), il convient de souligner les bénéfices cardiovasculaires et rénaux des inhibiteurs du SRAA (inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine et de la néprilysine [ARNI], inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine [IEC], antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II [ARA II]) et des inhibiteurs du SGLT2 dans le cadre d'une quadrithérapie associant bêta-bloquants et antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes (ARM). En cas d'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection légèrement réduite (ICFEi) ou préservée (ICFEp), les inhibiteurs du SGLT2 constituent le traitement de première intention. Il est recommandé d'ajouter un traitement à base d'agonistes du GLP-1 chez les patients obèses ou présentant d'autres facteurs de risque cardiovasculaires, et d'envisager un traitement par ARM non stéroïdiens chez les patients atteints de diabète de type 2 et d'insuffisance rénale chronique afin de réduire les événements cardiovasculaires indésirables et la détérioration de la fonction rénale.

Thromboembolie veineuse

Synopsis

"Le syndrome CKM (cardiovasculaire-rénal-métabolique) est lié à un état prothrombotique qui peut conduire à une thromboembolie veineuse (TEV).Dans la TEV aiguë, le risque de récidive augmente de manière progressive avec le nombre de composantes du syndrome CKM.L'adiposité abdominale est l'un des facteurs de risque de TEV les plus importants. Bien que les preuves associant le diabète à la TEV soient discordantes,un DFGe (débit de filtration glomérulaire estimé) plus faible, un RAC (ratio albumine/créatinine) plus élevé et des stades plus avancés de MRC (maladie rénale chronique) sont associés au développement de la TEV et à de moins bons résultats cliniques. Le traitement et la prévention de la TEV impliquent une anticoagulation avec des agents parentéraux (par ex., héparine non fractionnée ou de bas poids moléculaire) ou un traitement oral (AOD [anticoagulant oral direct] ou antagoniste de la vitamine K [AVK]). Les AOD offrent des avantages par rapport aux AVK : action rapide, effet prévisible, fenêtre thérapeutique plus large, absence de surveillance de routine et moins d'interactions alimentaires ou médicamenteuses. De nouvelles données suggèrent que les AOD pourraient également prévenir les événements cardiovasculaires chez les patients atteints de TEV. L'anticoagulation est plus complexe en cas de MRC, d'obésité ou après une chirurgie métabolique et bariatrique en raison d'une pharmacocinétique altérée. Cette section se concentre sur la prise en charge de la TEV aiguë chez les personnes atteintes d'obésité ou de MRC sans chirurgie métabolique et bariatrique. La prise en charge spécifique de l'embolie pulmonaire (EP), y compris chez les individus atteints d'obésité ou de MRC, est couverte dans les recommandations 2026 de l'AHA/ACC sur l'EP aiguë.

Dans l'obésité, aucun ECR (essai contrôlé randomisé) prospectif ne compare individuellement les AOD à l'héparine de bas poids moléculaire/AVK pour la TEV. Les études comparent généralement les AOD aux AVK :
1) au sein de mêmes catégories de poids24,27 ;
2) à travers différentes catégories de poids
.La plupart des études ont regroupé les résultats de plusieurs agents AOD plutôt que d'évaluer les médicaments séparément. Chez les patients ayant un IMC $\geq 30\text{ kg/m}^2$, l'utilisation combinée des AOD a été liée à une réduction de 20 % des accidents vasculaires cérébraux / embolies systémiques / infarctus du myocarde / mortalité toutes causes confondues et à une réduction de 44 % des saignements majeurs par rapport aux AVK, avec une prévention similaire de la TEV Dans l'obésité de classe 3, les méta-analyses ont trouvé les AOD plus efficaces et plus sûrs que les AVK, principalement dans les études portant sur le rivaroxaban ou l'apixaban. Les données sont limitées pour l'obésité plus sévère (IMC $\geq 50\text{ kg/m}^2$ ou poids $> 150\text{ kg}$).

Dans la MRC, les patients sont confrontés à des risques élevés à la fois de formation de TEV et de saignements liés aux anticoagulants. La clairance rénale des AOD varie (dabigatran 80 %, édoxaban 50 %, rivaroxaban 35 %, apixaban 27 %).21 Les essais de phase 3 sur la TEV ont exclu les personnes ayant un DFGe < 30 mL/min/1,73 m}^2$ ou sous thérapie de remplacement rénal. Dans la MRC de stade G3 (DFGe, 30-59 mL/min/1,73 m²), les analyses de sous-groupes suggèrent que les AOD sont non inférieurs aux AVK pour les récidives de TEV ou les saignements majeurs. Les méta-analyses portant sur la MRC de stade G2 à G3 (DFGe, 30-89 mL/min/1,73 m²) montrent que la plupart des AOD réduisent les saignements majeurs par rapport aux AVK avec une efficacité similaire pour la prévention de la TEV.

Dans l'insuffisance rénale terminale sous dialyse, 2 études observationnelles de haute qualité utilisant les données de l'U.S. Renal Data System ont révélé que l'apixaban était associé à une diminution des saignements majeurs et à une mortalité similaire par rapport à la warfarine. Une méta-analyse d'études observationnelles chez des patients atteints de MRC de stade G4 à G5 montre que l'apixaban présente un risque plus faible de récidive de TEV et de saignement par rapport à la warfarine, avec une mortalité toutes causes confondues similaire. Il y a très peu de données sur le rivaroxaban, l'édoxaban ou le dabigatran dans la MRC avancée."



SYNTHESE NOTEBOOKLM
 
Ces sources présentent les directives cliniques de 2026 pour la gestion du syndrome cardiovasculaire-rein-métabolique (CKM), publiées par plusieurs grandes organisations de santé américaines. Le document définit un cadre de classification en cinq stades (de 0 à 4) afin d’identifier la progression de la maladie, depuis l'obésité initiale jusqu'aux complications cliniques graves. Il recommande l'utilisation des équations PREVENT pour quantifier les risques de santé sur dix et trente ans, tout en préconisant un dépistage régulier des facteurs métaboliques. L'approche souligne l'importance d'une équipe interdisciplinaire pour coordonner les soins centrés sur le patient et l'utilisation de thérapies protectrices, telles que les inhibiteurs du SGLT2. Enfin, le guide insiste sur l'influence cruciale des déterminants sociaux de la santé et des habitudes de vie dans la prévention et la régression du syndrome.

Cadre de soins syndrome CKM
 
 
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 ANALYSE CHQTGPT
 
║          🫀🩺🍬  SYNDROME CKM 2026                  ║
║ Cardiovasculaire • Rénal • Métabolique ║
╚══════════════════════════════════════════════════════╝

🔄 UN CERCLE VICIEUX

⚖️ OBÉSITÉ

🍬 DIABÈTE / INSULINORÉSISTANCE

🩺 MALADIE RÉNALE CHRONIQUE

❤️ MALADIE CARDIOVASCULAIRE

↺ Aggravation réciproque

━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

📊 LES 5 STADES DU SYNDROME CKM

🟢 STADE 0
✓ Poids normal
✓ Glycémie normale
✓ Fonction rénale normale
✓ Aucun signe cardiovasculaire



🟡 STADE 1
⚠️ Surpoids / Obésité
⚠️ Prédiabète



🟠 STADE 2
⚠️ Hypertension
⚠️ Diabète type 2
⚠️ Hypertriglycéridémie
⚠️ Maladie rénale chronique



🔴 STADE 3
⚠️ Athérosclérose silencieuse
⚠️ Pré-insuffisance cardiaque
⚠️ Risque CV élevé



⚫ STADE 4
❤️ Infarctus
❤️ AVC
❤️ Insuffisance cardiaque
❤️ Artériopathie périphérique
❤️ Fibrillation atriale

━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

🎯 LES 4 OBJECTIFS MAJEURS

🔎 DÉPISTER TÔT
• IMC et tour de taille
• Glycémie / HbA1c
• eGFR + Albuminurie
• Risque cardiovasculaire

🍎 AGIR SUR LE MODE DE VIE
• Alimentation méditerranéenne
• Activité physique régulière
• Arrêt du tabac
• Sommeil de qualité

💊 PROTÉGER LE CŒUR ET LE REIN
• SGLT2 inhibiteurs
• Agonistes GLP-1
• IEC / ARA2
• Antagonistes minéralocorticoïdes

🤝 COORDONNER LES SOINS
• Médecin traitant
• Cardiologue
• Néphrologue
• Diabétologue
• Diététicien

━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

🏆 MESSAGE CLÉ 2026

❤️ CŒUR
+
🩺 REIN
+
🍬 MÉTABOLISME

= UNE SEULE MALADIE,
UNE SEULE STRATÉGIE

« Prévenir la progression,
favoriser la régression »

D’après les recommandations 2026 AHA/ACC/ADA/ASN sur le syndrome cardiovasculaire-rénal-métabolique (CKM).

 
 
 
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Commentaire

Un document majeur qui rebat les cartes du syndrome cardiorénal  et métabolique Il faut insister sur l'importance des données sociales et environnementales et des données génétiques et épigénétiques.

L'exposome dont nous avons déjà parlé a un rôle majeur
(https://medvasc.info/archives-blog/exposome?highlight=WyJleHBvc29tZSJd) . 

« L’exposome correspond à la totalité des expositions néfastes comme bénéfiques à des agents chimiques, biologiques et physiques, en interaction avec le statut physiologique, le milieu de vie et le contexte psychosocial, que connaît un organisme vivant de sa conception jusqu’à la fin de sa vie, afin d’expliquer son état de santé. » (https://www.reussir.fr/lanses-veut-mieux-prendre-en-compte-lexposome-dans-ses-travaux-notamment-sur-les-pesticides)

"La co-utilisation des inhibiteurs du SGLT2 et du GLP-1RA est recommandée pour diminuer le risque chez les patients à haut risque, mais l'approche permettant de délimiter ce sous-ensemble de patients n'est pas claire, et les essais interventionnels démontrant les avantages cardiovasculaires des inhibiteurs du SGLT2 et du GLP-1RA combinés chez les personnes à risque de maladie cardiovasculaire font défaut.
 Des données supplémentaires sont nécessaires de toute urgence pour guider la priorisation des agents antihyperglycémiants chez les personnes diabétiques à risque de maladie cardiovasculaire."

"Une mauvaise santé cardiovasculaire, rénale et métabolique (CKM) est un déterminant majeur de la morbidité et de la mortalité prématurées. Par conséquent, développer des stratégies globales pour améliorer la santé des CKM tout au long de la vie est une priorité clinique et de santé publique clé. Il existe une compréhension croissante de la science qui sous-tend l’interaction complexe entre les facteurs de risque métaboliques, la maladie rénale chronique (IRC) et le système cardiovasculaire. En conséquence, les approches thérapeutiques visant à prévenir ou à atténuer les facteurs de risque métaboliques, à retarder la progression de la maladie rénale et à réduire le risque cardiovasculaire associé se sont multipliées. Le nombre croissant d’agents ayant des effets métaboliques bénéfiques, des effets rénaux ou les deux qui améliorent en outre les résultats des maladies cardiovasculaires (MCV) sont prometteurs pour l’avenir des soins CKM.

Cependant, plusieurs lacunes fondamentales subsistent dans notre vision scientifique des fondements mécanistes de la santé du CKM. Il existe également des lacunes majeures, ainsi que certains conflits, dans les lignes directrices cliniques actuelles en ce qui concerne l'approche du dépistage, de la prévention et de la prise en charge des patients atteints du syndrome CKM. À l’aide d’une revue de la littérature et d’un croisement des principales lignes directrices, cette déclaration scientifique décrit les preuves actuelles et les lacunes de nos connaissances en termes de science, de dépistage et de soins cliniques du syndrome CKM."

La déclaration scientifique se termine en traçant la voie à suivre pour la science et les soins cliniques en matière de santé CKM."

Si on veut reprendre l'histoire tout à son début, là encore la PRÉVENTION PRIMORDIALE reste la base incontournable de départ… MAIS qui s'en soucie ? 
https://medvasc.info/archives-blog/la-pr%C3%A9vention-primordiale?highlight=WyJwcmV2ZW50aW9uLXByaW1vcmRpYWxlIl0=

 
À LIRE