• “La science seule est incapable de répondre à toutes les questions et, malgré son développement, elle ne le sera jamais.” Claude Lévi-Strauss
  
  Préambule

   

  

Les progrès technologiques en matière de dosage permettent désormais une mesure plus précise de la Lp(a), favorisant ainsi une meilleure stratification du risque. De plus, les thérapies émergentes ciblant spécifiquement les taux élevés de Lp(a) pourraient conduire à une gestion plus personnalisée du risque de MCV. Nos résultats plaident en faveur de l'intégration du dépistage de la Lp(a) dans l'évaluation systématique du risque cardiovasculaire, soulignant son potentiel pour améliorer les stratégies de détection précoce et de prévention auprès de diverses populations de patients.

 Taux moyens de lipoprotéine plasmatique (a) selon l'âge chez les femmes et les hommes

Les données montrent une tendance à l'augmentation des taux de Lp(a) avec l'âge, les femmes présentant généralement des taux moyens plus élevés que les hommes. La signification statistique de l'interaction entre l'âge et le sexe est indiquée par la valeur p.

 Relation entre la taille de l'isoforme prédominante et les niveaux de Lp(a)

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  Population générale : Le dépistage universel de la Lp(a) est recommandé pour chaque adulte au moins une fois dans sa vie, quels que soient les facteurs de risque cardiovasculaire traditionnels.
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  Patients pédiatriques : Nous recommandons d'inclure le dépistage de la Lp(a) dans le bilan lipidique initial complet des enfants, en particulier ceux considérés à haut risque. Ce groupe comprend les enfants présentant :
  1. Antécédents d'accident vasculaire cérébral ischémique
  2. Hypertension congénitale cliniquement suspectée ou génétiquement confirmée.
  3. Parents au premier degré ayant des antécédents de MCVA prématurée (âge < 55 ans chez les hommes, < 65 ans chez les femmes).
  4. Parents au premier degré présentant un taux élevé de Lp(a).
  5. Autres facteurs de risque cardiovasculaire, notamment : obésité, hypertension, diabète ou autres troubles du métabolisme du glucose, ou dyslipidémie familiale.
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  Hypercholestérolémie familiale :
  o Les personnes atteintes d’HF doivent subir un dépistage régulier et une gestion des taux de LDL-C et de Lp(a).
  o Les niveaux de Lp(a) doivent être mesurés chez tous les individus, y compris les enfants, chez qui on suspecte une hyperthyroïdie familiale avant les tests génétiques
  
  
  Patients d’origines ethniques différentes : Bien que les recommandations de dépistage spécifiques à l’origine ethnique ne soient pas encore établies, le dépistage doit être envisagé pour toutes les ethnies, car la Lp(a) présente un risque cardiovasculaire comparable dans différentes populations.
  
  

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  Dépistage pour la première fois chez l'adulte : Lp(a) doit être inclus dans le cadre du premier bilan lipidique d'un adulte.
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  Dépistage pédiatrique :
  O Si cela est indiqué, les patients pédiatriques peuvent être dépistés dès l’âge de 2 ans ou lors de leur premier bilan lipidique pédiatrique complet.
  O Pour les patients considérés comme étant dans la fourchette de risque intermédiaire (30–50 mg/dL), il est raisonnable d’obtenir des mesures répétées jusqu’à ce que les niveaux se stabilisent.
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  Dépistage répété : 
  
  Une fois le taux de Lp(a) stabilisé, il n'est généralement pas recommandé de réaliser des dosages répétés de Lp(a), car ils n'améliorent pas la prédiction du risque. Cependant, un dépistage répété doit être effectué chez les patients qui se trouvaient auparavant dans la fourchette de risque intermédiaire (30–50 mg/dL) et qui présentent :
  1. A subi la ménopause
  2. Maladie rénale, en particulier IRC ou syndrome néphrotique, ou avoir commencé une dialyse
  3. Hypothyroïdie
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  Dépistage en cascade : 
  
  Le dépistage en cascade doit être effectué sur les personnes ayant des antécédents familiaux de Lp(a) élevé, y compris les patients pédiatriques, en mettant l'accent sur les parents au premier degré qui sont significativement plus susceptibles d'hériter de niveaux élevés de Lp(a).
  
  

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  Type d'essai :
  o Les anticorps monoclonaux qui mesurent la concentration molaire de Lp(a) en nmol/L sont recommandés comme référence pour la quantification de Lp(a).
  o Si les tests d’anticorps monoclonaux ne sont pas disponibles, il est recommandé d’utiliser un test validé par l’Université de Washington ou un test Denka-Seiken car ils offrent des données précises adaptées à une utilisation clinique.
  o La plupart des dosages actuellement disponibles, y compris ceux indiquant des valeurs en mg/dL, sont généralement raisonnables à utiliser pour l'évaluation générale des risques, par exemple pour déterminer si les niveaux de Lp(a) indiquent un risque cardiovasculaire faible ou élevé.
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  Conversion mg/dL en nmol/L : Il n’existe pas de facteur standard permettant de convertir précisément les mg/dL en nmol/L. Le facteur de conversion couramment utilisé, de 2 à 2,5, est approximatif et ne doit pas être pris en compte. Une comparaison précise des données d’analyse doit s’appuyer sur des méthodes de référence validées.
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  Calcul de Lp(a) à partir des composants du panel lipidique :
  o LDL-C : La méthode actuellement proposée pour calculer la contribution de la Lp(a) au LDL-C est inexacte et peut conduire à un sous-traitement des patients à haut risque. Par conséquent, cette approche n'est pas recommandée.
  o ApoB : Il convient de calculer la contribution de Lp(a) à partir du pool d'apoB, qui peut ensuite être comparée au nombre de particules Lp(a) pour une représentation plus précise de sa contribution à la charge globale de particules athérogènes.

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  Conséquences cliniques de la concentration de Lp(a) par rapport à la taille des isoformes : Les concentrations élevées de Lp(a) et les petites isoformes d’apo(a) sont toutes deux associées à un risque accru de MCV, bien que le mécanisme à l’origine du risque accru lié à la taille réduite des isoformes d’apo(a) reste flou. Compte tenu des technologies actuelles, l’évaluation de la taille des isoformes d’apo(a) n’est pas encore réalisable en milieu clinique. Par conséquent, la mesure de concentrations élevées de Lp(a), de préférence à l’aide de dosages insensibles aux isoformes, devrait rester la référence pour évaluer le risque de MCV lié à la Lp(a).
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  Origine ethnique :
  
  
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  o Population noire : Bien que nous ne pensions pas qu’il soit approprié d’ajuster ces seuils de risque en fonction des données existantes, il peut être raisonnable que lorsque des niveaux élevés de Lp(a) sont détectés chez des patients noirs, une attention particulière soit accordée à l’atténuation du risque cardiovasculaire, en particulier chez ceux ayant des antécédents de MCV, et à la priorisation des stratégies de prévention des accidents vasculaires cérébraux.
  o Population sud-asiatique : Il peut être raisonnable d’envisager une stratégie de prévention des maladies cardiovasculaires plus agressive chez les patients sud-asiatiques lorsque les niveaux de Lp(a) atteignent 30 mg/dL en raison de leur risque accru de coronaropathie.
  o Population hispanique : D’autres études sont nécessaires pour comprendre pleinement le risque cardiovasculaire posé par un taux élevé de Lp(a) chez les individus hispaniques, mais une valeur limite de 50 mg/dL est actuellement considérée comme raisonnable.
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  Lp(a) extrêmement élevé : Étant donné le risque cardiovasculaire extrêmement élevé associé à des taux de Lp(a) supérieurs à 180 mg/dL, ces personnes doivent être considérées comme ayant un profil de risque comparable à celui des personnes atteintes d’HeFH, justifiant des stratégies agressives de gestion du risque cardiovasculaire.
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  Lp(a) élevé isolé : les niveaux élevés de Lp(a) isolés peuvent désormais être considérés comme un groupe à haut risque ciblant une intervention cardiovasculaire.
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  Sténose de la valve aortique : les patients présentant des taux élevés de Lp(a) doivent être surveillés attentivement afin de détecter tout signe de développement d'une sténose aortique afin de permettre une intervention rapide.

Conclusion​