Et les triglycérides ?

“Il en est des conseils comme des médicaments ; les plus amers sont les meilleurs.” Rabindranàth Tagore

“Les hamsters ne connaissent pas leur bonheur qui bénéficient des nouveaux médicaments aux effets miraculeux cinq années avant les hommes.” Philippe Bouvard


 
Heinz Drexel, Juan Tamargo, Juan Carlos Kaski, Basil S Lewis, Christoph H Saely, Peter Fraunberger, Dobromir Dobrev, Maki Komiyama, Thomas Plattner, Stefan Agewall, Koji Hasegawa, Triglycérides revisités : l'hypertriglycéridémie est-elle une cible thérapeutique nécessaire dans les maladies cardiovasculaires ?, European Heart Journal - Cardiovascular Pharmacotherapy , Volume 9, Numéro 6, septembre 2023, Pages 570-582, https://doi.org/10.1093/ehjcvp/pvad044
https://academic.oup.com/ehjcvp/article/9/6/570/7199773?login=false
A
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Malgré la réduction du risque de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse (ASCVD) obtenue grâce au traitement réduisant le cholestérol par lipoprotéines de basse densité (LDL-C), le risque résiduel d'ASCVD existe toujours.

Des études épidémiologiques antérieures ont suggéré des taux plasmatiques élevés de triglycérides (TG) comme facteur de risque ou marqueur de risque d'ASCVD, indépendamment des taux de LDL-C.

Dans cet article il a été  mis en évidence la physiopathologie sous-jacente de l'hypertriglycéridémie, l'action mécaniste des agents thérapeutiques, l'interprétation de résultats contradictoires lors d'essais cliniques récents et les options actuelles de prévention primaire et secondaire.

Les avantages de la réduction des TG induite par les fibrates et de l’augmentation du cholestérol des lipoprotéines de haute densité pourraient contrebalancer les inconvénients de l’augmentation des taux de LDL-C en prévention primaire. En prévention secondaire des maladies cardiovasculaires, l’utilisation de l’acide eicosapentaénoïque sans acide docosahexaénoïque, en plus des statines, sera bénéfique. Cette revue complète pourrait s’avérer utile pour le développement de nouvelles approches ciblant l’hypertriglycéridémie à l’avenir.

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Transporteurs de graisses dans le plasma et cascade lipolytique des triglycérides. Classes de densité des lipoprotéines, leur taille et les composants des lipides de base : le jaune représente le cholestérol et le blanc représente les triglycérides. VLDL, lipoprotéine de très basse densité ; IDL, lipoprotéine de densité
intermédiaire ; LDL, lipoprotéine de basse densité ; HDL, lipoprotéine de haute densité.
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Diamètres des particules et pénétration dans la paroi artérielle.
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Actions multipotentielles de l'acide eicosapentaénoïque (EPA).
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Options de traitement pour les triglycérides élevés.

Orientation future du traitement de l'hypertriglycéridémie pour le contrôle des événements cardiovasculaires

Bien que des taux sériques élevés de TG augmentent le risque de MCV, il n’est pas clair si le traitement de l’hypertriglycéridémie peut réduire le risque de MCV.
Cependant, des sous-analyses de divers essais cliniques interventionnels ont montré qu'une réduction des taux de TG entraîne une suppression des événements CV.
De plus, les mutations avec perte de fonction dans les gènes qui inhibent l'activité de la LPL, comme APOC3 et ANGPTL3 , agissent de manière anti-athéroscléreuse.
L'EPA possède de multiples actions anti-athéroscléreuses en plus de ses effets réducteurs de TG.
Au cours de la dernière décennie, l’importance d’abaisser les taux de LDL-C pour supprimer les événements CV à l’aide de statines a été établie.
Une suppression plus poussée des événements CV par l'administration d'EPA sans DHA, en plus des statines, semble être bénéfique.
Il convient toutefois d'être prudent en ce qui concerne la fibrillation auriculaire, en particulier chez les patients ayant des antécédents de cette pathologie. Dans l'étude PROMINENT, le pémafibrate a réduit les taux de TG et augmenté les taux de C-HDL ; cependant, ces bénéfices ne se sont pas traduits par une réduction du risque d'événements cardiovasculaires, probablement en raison d'une augmentation concomitante des taux de LDL-C. L’augmentation des taux de LDL-C pourrait être due au catabolisme accéléré des VLDL, illustrant la complexité du métabolisme lipidique. Bien que le fénofibrate et le pémafibrate présentent des effets similaires sur chaque composant lipidique, leur étendue et leur ampleur sont significativement différentes. Nous ne pourrons donc pas étendre les résultats de l’étude PROMINENT aux fibrates comme le fénofibrate. Dans la prévention primaire des maladies cardiovasculaires chez les patients sans indication d'utilisation de statines, les avantages d'une réduction des taux de TG et d'une augmentation des taux de HDL-C avec les fibrates peuvent l'emporter sur les inconvénients potentiels d'une augmentation des taux de LDL-C avec ces agents.
Espérons que le développement de nouveaux agents ou d’autres moyens permettant de réduire les taux de TG sans augmenter les taux de LDL-C pourrait potentiellement permettre de cibler spécifiquement l’hypertriglycéridémie pour la prévention secondaire. Le domaine continue de progresser et les développements récents dans le domaine de la médecine des acides nucléiques pourraient s’avérer décisifs pour améliorer nos stratégies de traitement et de prévention.

Commentaire
 
Notre arsenal thérapeutique en matière de prévention CV secondaire s'agrandit sans cesse, pour le plus grand bénéfice des patients....à priori. Tout ceci est parfait, MAIS, avant de sortir l'artillerie lourde, corrigeons avec le patient ses FDRCV . Le médicament quelqu'il soit ne suffit pas si le primum movens est hors jeu. 

A LIRE  : REDUCE IT 
https://medvasc.info/archives-blog/reduce-it?highlight=WyJ0cmlnbHljXHUwMGU5cmlkZXMiXQ==