• “Le paradis, à n'en pas douter, n'est qu'une immense bibliothèque.”  Gaston Bachelard

L’objectif de cette étude est de déterminer si des niveaux élevés d’albuminurie dans la plage basse [rapport albumine/créatinine urinaire (UACR) < 30 mg/g] sont liés à la mort cardiovasculaire chez les adultes dépourvus de facteurs de risque cardiovasculaire majeurs.

L’association entre le RAC et la mortalité cardiovasculaire a été étudiée auprès de 12 835 participants à l’enquête nationale sur la santé et la nutrition de 1999 à 2014, à l’aide de modèles de risque proportionnel de Cox et de courbes de survie ajustées en fonction des facteurs de confusion. Nous avons exclu les participants atteints d’une maladie cardiovasculaire initiale, d’hypertension, de diabète, de prédiabète, d’un taux de filtration glomérulaire estimé inférieur à 60 ml/min/1,73 m2 ^, actuellement enceintes et ceux qui ont reçu une dialyse l’année dernière. Sur un suivi médian de 12,3 ans, 110 et 621 participants ont connu une mortalité cardiovasculaire et toutes causes confondues. Français Dans les modèles ajustés multivariables, chaque doublement de l'UACR était associé à un risque accru de 36 % de décès d'origine cardiovasculaire [rapport de risque (RR) de 1,36, intervalle de confiance (IC) à 95 % de 1,02 à 1,82] et à un risque accru de 24 % de mortalité toutes causes confondues (RR de 1,24, IC à 95 % de 1,10 à 1,39). Les incidences cumulatives ajustées sur 15 ans de mortalité cardiovasculaire étaient de 0,91, 0,99 et 2,1 % pour des taux d'UACR de < 4,18, de 4,18 à < 6,91 et ≥ 6,91 mg/g, respectivement. Les incidences cumulatives ajustées sur 15 ans de mortalité toutes causes confondues étaient de 5,1, 6,1 et 7,4 % pour des taux d'UACR de < 4,18, de 4,18 à < 6,91 et ≥ 6,91 mg/g, respectivement.

Les adultes présentant des taux élevés d'albuminurie dans la fourchette basse (UACR < 30 mg/g) et aucun facteur de risque cardiovasculaire majeur présentaient des risques élevés de mortalité cardiovasculaire et toutes causes confondues. Le risque augmentait de manière linéaire avec des taux d'albuminurie plus élevés. Cela souligne un gradient de risque pour tous les taux d'albuminurie, même dans la fourchette supposée normale, ce qui s'ajoute aux preuves existantes.

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ARTICLE 2 

Romero-González, G., Rodríguez-Chitiva, N., Cañameras, C., Paúl-Martínez, J., Urrutia-Jou, M., Troya, M., Soler-Majoral, J., Graterol Torres, F., Sánchez-Bayá, M., Calabia, J., & Bover, J. (2024). Albuminuria, Forgotten No More: Underlining the Emerging Role in CardioRenal Crosstalk. L'albuminurie, désormais oubliée : le rôle émergent de la diaphonie cardio-rénaleJournal of Clinical Medicine, 13(3), 777.
https://doi.org/10.3390/jcm13030777
https://www.mdpi.com/2077-0383/13/3/777
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Les reins ont une capacité étonnante à s’adapter aux situations défavorables, qu’elles soient aiguës ou chroniques. En présence d’une lésion, le rein est capable d’activer des mécanismes tels que l’autorégulation ou l’hyperfiltration glomérulaire pour maintenir le taux de filtration glomérulaire (DFG). Si ces mécanismes adaptatifs peuvent survenir dans des situations physiologiques telles que la grossesse ou un apport élevé en protéines, ils peuvent également survenir comme manifestation précoce de maladies telles que le diabète sucré ou comme réponse adaptative à la perte de néphrons. Bien que la suractivation de ces mécanismes puisse entraîner une hypertension intraglomérulaire et une albuminurie, d’autres mécanismes associés liés à l’activation des voies de l’inflammasome, notamment les lésions endothéliales et tubulaires, et les effets hémodynamiques de l’augmentation de l’activité du système rénine-angiotensine-aldostérone, entre autres, sont des voies reconnues pour le développement de l’albuminurie. Si le rôle de l’albuminurie dans la progression de l’insuffisance rénale chronique (IRC) est bien connu, il existe de plus en plus de preuves de son association négative avec les événements cardiovasculaires. Par exemple, la présence d’albuminurie est associée à une probabilité accrue de développer une insuffisance cardiaque (IC), même chez les patients ayant un DFG normal, et le rôle de l’albuminurie dans l’athérosclérose a récemment été décrit. L’albuminurie est associée à des effets indésirables tels que la mortalité et l’hospitalisation pour IC. D’autre part, on sait de plus en plus que les effets systémiques de la congestion sont principalement précédés d’une augmentation de la pression veineuse centrale et transmis de manière rétrograde à des organes tels que le foie ou le rein. En ce qui concerne ce dernier, une nouvelle entité appelée néphropathie congestive est en train d’émerger, dans laquelle une augmentation de la pression veineuse rénale peut conduire à l’albuminurie. Heureusement, la présence d’albuminurie est modifiable et de nouveaux traitements sont désormais disponibles pour inverser ce facteur de risque commun dans l’interaction cardiorénale.




Résultats cardiovasculaires et rénaux associés à l'albuminurie dans le spectre des maladies rénales et cardiaques. Abréviations : IRA — lésion rénale aiguë ; IRC — maladie rénale chronique ; CAC — calcification des artères coronaires.

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ARTICLE 3 

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5. Rester à jour : Elle permet d'avoir connaissance des dernières publications parues, ce qui est indispensable pour mener à bien une recherche scientifique de qualité dans le domaine biomédical
   
   
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Effet athérogène de l'homocystéine, un biomarqueur de l'inflammation et de son traitement

  Int J Angiol. 2024 Jul 8;33(4):262-270. doi: 10.1055/s-0044-1788280. PMID: 39502352; PMCID: PMC11534477.

L'hyperhomocystéinémie (HHcy) est un facteur de risque indépendant de l'athérosclérose.

L'accident vasculaire cérébral ischémique et les maladies cardiaques, les maladies coronariennes et les maladies cardiovasculaires sont des événements résultant d'une athérosclérose silencieuse et de longue durée.

Cet article traite de la synthèse de l'homocystéine (Hcy), des causes de l'HHcy, du mécanisme de l'athérosclérose induite par l'HHcy et du traitement de l'HHcy. La synthèse et le métabolisme de l'Hcy impliquent la déméthylation, la Trans méthylation et la Trans sulfuration, et ces processus nécessitent de la vitamine B6 _et de la vitamine B12 _, de l'acide folique (vitamine B9 ₎ . Les causes de l'HHcy comprennent une carence en vitamines B6 _, B9 _et B12 _, des anomalies génétiques, l'usage de tabac sans fumée, le tabagisme, la consommation d'alcool, le diabète, la polyarthrite rhumatoïde, un faible taux d'hormones thyroïdiennes, la consommation de caféine, un antagoniste de l'acide folique, des médicaments hypocholestérolémiants (niacine), un antagoniste de l'acide folique (phénytoïne), une utilisation prolongée d'inhibiteurs de la pompe à protons, de metformine et l'hypertension.

L'athérosclérose induite par l'HHcy peut être médiée par le stress oxydatif, une diminution de la disponibilité de l'oxyde nitrique (NO), une expression accrue de la protéine chimio attractive des monocytes-1, une prolifération des cellules musculaires lisses, une thrombogénicité accrue et l'induction du tissu conjonctif artériel. 

L'HHcy augmente la génération de biomolécules athérogènes telles que le facteur nucléaire kappa B, les cytokines pro-inflammatoires (IL-1β, IL-6 et IL-8), les molécules d'adhésion cellulaire (molécule d'adhésion intercellulaire-1, molécule d'adhésion cellulaire vasculaire-1 et sélection E), les facteurs de croissance (IGF-1 et TGF-β) et le facteur de stimulation des colonies de monocytes qui conduisent au développement de l'athérosclérose. Le NO qui protège contre le développement de l'athérosclérose est réduit par l'HHcy.

Un traitement à base d'acide folique, de vitamine B6 _et de vitamine B12 _abaisse les taux d'Hcy, l'acide folique étant le plus efficace. Les sources alimentaires d'acide folique, de vitamine B6 _, de vitamine B12 _, d'acide gras oméga-3 et d'extrait de café vert réduisent l'Hcy. S'abstenir de boire du café et de l'alcool et de fumer réduit également les taux sanguins d'Hcy. En conclusion, l'HHcy induit l'athérosclérose en générant des biomolécules athérogènes, et le traitement des maladies induites par l'athérosclérose peut se faire en réduisant les niveaux d'Hcy.

Ne pas oublier l'homocystéine en cas d'atteinte artérielle atypique

ARTICLE 10


Rapporté