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"On ne peut pas s’empêcher de vieillir, mais on peut s’empêcher de devenir vieux" Henri Matisse.
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" Ne regrettez pas de vieillir, c’est un privilège refusé à beaucoup" Anonyme.
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"Vieillir est encore aujourd’hui le seul moyen trouvé de vivre longtemps" Charles‑Augustin Sainte‑Beuve.
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"Vieillir, c’est comme gravir une grande montagne : à mesure que vous montez, votre force diminue, mais votre regard est plus libre, votre vision plus large et plus sereine" Ingmar Bergman.
Bai X, Zhang Y, Qu J, Liu GH. Interconnected Pathways and Therapeutic Implications for Cardiovascular Aging and Diseases. Voies interconnectées et implications thérapeutiques pour le vieillissement et les maladies cardiovasculaires JACC Asia. 2026 Feb;6(2):109-127. doi: 10.1016/j.jacasi.2025.10.017. Epub 2025 Dec 11. PMID: 41379057.
https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacasi.2025.10.017
Article en libre accès
Les maladies cardiovasculaires (MCV) constituent la première cause de mortalité dans le monde, leur prévalence augmentant avec l'âge.
https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacasi.2025.10.017
Article en libre accès
Les maladies cardiovasculaires (MCV) constituent la première cause de mortalité dans le monde, leur prévalence augmentant avec l'âge.
Le remodelage progressif du système cardiovasculaire au cours du vieillissement est à l'origine d'une vulnérabilité accrue aux pathologies cardiovasculaires.
Cette revue synthétise les connaissances actuelles sur les caractéristiques structurelles, fonctionnelles et moléculaires du vieillissement cardiovasculaire (VVC) et des MCV, en soulignant leur convergence mécanistique.
En abordant plus en détail les biomarqueurs diagnostiques et les stratégies d'intervention permettant de faire le lien entre ces processus, nous avons défini le continuum translationnel reliant le VVC et les MCV. La compréhension de leurs interconnexions souligne l'intérêt potentiel de cibler le VVC comme stratégie de prévention, de diagnostic précoce et de traitement des MCV.
Points forts
La prévalence des maladies cardiovasculaires augmente avec l'âge.
Le CVA récapitule les principales caractéristiques structurelles et fonctionnelles des CVD.
Cibler les AVC offre de nouvelles opportunités pour la prévention et le traitement des maladies cardiovasculaires.
Illustration centrale : Convergence physiopathologique entre le vieillissement cardiovasculaire et les maladies cardiovasculaires
Les maladies cardiovasculaires liées à l'âge (MCVA) et les maladies cardiovasculaires associées à l'âge (MCVA-A) partagent des altérations structurelles et fonctionnelles, ainsi que des mécanismes convergents aux niveaux tissulaire, cellulaire et moléculaire, ce qui se traduit par des profils de biomarqueurs similaires. Les interventions ciblant les MCVA ont montré des bénéfices préventifs et thérapeutiques prometteurs pour les MCVA dans divers modèles, indiquant que les approches visant à ralentir ou à inverser le vieillissement rendent la prévention et le traitement des MCVA-A de plus en plus accessibles en clinique. BNP = peptide natriurétique de type B ; cIMT = épaisseur intima-média carotidienne ; CR = restriction calorique ; MCVA = vieillissement cardiovasculaire ; MCVA = maladies cardiovasculaires ; GLP-1 RA = agoniste du récepteur du peptide-1 de type glucagon ; IF = jeûne intermittent ; IGF-1 = facteur de croissance analogue à l'insuline 1 ; MCO = organoïdes mini-cardiaques 3D ; MitoQ = coenzyme Q10 ciblée sur les mitochondries ; NKG2D-CAR T = cellules T à récepteur antigénique chimérique ciblant le groupe 2 des cellules NKD (membre D du groupe D). NMN = β-nicotinamide mononucléotide ; PGC-1α = coactivateur 1-alpha du récepteur gamma activé par les proliférateurs de peroxysomes ; PWV = vitesse de l'onde de pouls ; SIRT1 = sirtuine-1, déacétylase dépendante du NAD + ; SIRT2 = sirtuine-2, déacétylase dépendante du NAD + ; SRC = cellules progénitrices mésenchymateuses humaines résistantes à la sénescence.
Modifications du système cardiovasculaire liées au vieillissement
Au niveau des organes et des tissus, le vieillissement cardiaque se manifeste par une hypertrophie ventriculaire, une calcification valvulaire accrue et une fibrose myocardique, tandis que le vieillissement artériel se caractérise par un épaississement de l'intima et de la paroi vasculaire, ainsi qu'une dilatation de la lumière. Ces altérations macroscopiques résultent de modifications cellulaires (notamment l'accumulation de cellules sénescentes, les transitions phénotypiques des cellules cardiovasculaires et une mort cellulaire excessive) et d'anomalies moléculaires, telles que des dysfonctionnements métaboliques (altération de la détection des nutriments et dysfonctionnement mitochondrial), une instabilité génomique et épigénomique, une dérégulation de la protéostasie et des réponses inflammatoires. AVC = vieillissement cardiovasculaire ; GF = facteurs de croissance ; ROS = espèces réactives de l'oxygène.
Les biomarqueurs d'AVC présentent des similitudes avec les marqueurs diagnostiques cliniques établis des maladies cardiovasculaires (MCV), notamment le peptide natriurétique de type B (BNP), l'angiotensine II, l'endothéline-1, les taux d'espèces réactives de l'oxygène (ROS), les métalloprotéinases matricielles (MMP), la vitesse de l'onde de pouls (VOP) et l'épaisseur intima-média carotidienne (EIMc). Ces paramètres peuvent être évalués par des méthodes non invasives ou minimalement invasives, offrant un potentiel prometteur pour faciliter le dépistage précoce et les stratégies d'intervention préventive des MCV chez les personnes âgées. IGF-1 = facteur de croissance analogue à l'insuline 1 ; IDM = infarctus du myocarde ; CEV = cellule endothéliale vasculaire ; valvulopathie ; autres abréviations
Prise en charge des maladies cardiovasculaires par le biais de stratégies d'intervention en cas d'AVC
Les modalités thérapeutiques ciblant le vieillissement, incluant les composés, les thérapies géniques et les thérapies cellulaires, ainsi que les modifications du mode de vie telles que la restriction calorique (RC), le jeûne intermittent (JI) et des programmes d'activité physique structurés, démontrent leur efficacité pour atténuer les processus dégénératifs cardiovasculaires. GLP-1 RA = agoniste du récepteur de la protéine 1 de type glucagon ; MCO = mini-organoïde cardiaque 3D ; MitoQ = coenzyme Q10 ciblée sur les mitochondries ; NKG2D-CAR T = cellules T à récepteur antigénique chimérique ciblant le membre D du groupe NK2 ; NMN = β-nicotinamide mononucléotide ; PGC-1α = coactivateur 1-alpha du récepteur gamma activé par les proliférateurs de peroxysomes ; SIRT1 = sirtuine-1, une déacétylase dépendante du NAD + ; SIRT2 = sirtuine-2, une déacétylase dépendante du NAD + . SRC = cellules progénitrices mésenchymateuses humaines résistantes à la sénescence.
Les recherches futures devraient privilégier les aspects suivants :
* Premièrement, développer davantage de nouvelles stratégies d’intervention (par exemple, la transplantation de microbiote fécal) et d’approches d’évaluation, et élucider les mécanismes d’interaction entre les AVC et les MCV
* Deuxièmement, développer des plateformes d’administration cardiovasculaires ciblées avancées (par exemple, des nanovecteurs à tropisme endothélial ou myocardique) pour améliorer la spécificité thérapeutique
* Troisièmement, optimiser la conception des essais cliniques en prolongeant les périodes de suivi et en intégrant des biomarqueurs liés au vieillissement comme critères d’évaluation ; et enfin, améliorer la modélisation préclinique grâce aux primates non humains.
Au-delà des interventions pharmacologiques, les modifications du mode de vie demeurent essentielles à la prévention des AVC. Il a été démontré que des programmes d'exercices structurés d'intensité modérée, des protocoles de restriction calorique et le jeûne intermittent retardent la survenue d'AVC en renforçant la résilience systémique, en améliorant la fonction endothéliale et en optimisant l'homéostasie métabolique, réduisant ainsi l'incidence des maladies cardiovasculaires. Cependant, leurs mécanismes moléculaires précis, notamment les mimétiques pharmacologiques potentiels, restent encore mal définis.
À l'avenir, l'intégration de stratégies pharmacologiques à des modifications du mode de vie fondées sur des données probantes pourrait produire des effets synergiques. De telles approches combinées, étayées par une compréhension mécanistique, pourraient constituer la base de cadres de prévention et de prise en charge complets et personnalisés des maladies cardiovasculaires liées à l'âge chez les personnes âgées.
À l'avenir, l'intégration de stratégies pharmacologiques à des modifications du mode de vie fondées sur des données probantes pourrait produire des effets synergiques. De telles approches combinées, étayées par une compréhension mécanistique, pourraient constituer la base de cadres de prévention et de prise en charge complets et personnalisés des maladies cardiovasculaires liées à l'âge chez les personnes âgées.
SYNTHÈSE NOTEBOOKLM
Ce texte constitue une revue scientifique approfondie examinant le continuum translationnel qui lie le vieillissement cardiovasculaire (VC) aux maladies cardiovasculaires (MCV). Les auteurs détaillent comment la détérioration progressive du cœur et des vaisseaux, orchestrée par la sénescence cellulaire, l'instabilité génomique et le dysfonctionnement métabolique, crée un terrain fertile pour des pathologies telles que l'athérosclérose et l'insuffisance cardiaque. En soulignant la convergence des mécanismes moléculaires, l'étude propose que les biomarqueurs du vieillissement, à l'instar de la vitesse de l'onde de pouls, servent d'outils de diagnostic précoce. Finalement, l'ouvrage explore des stratégies thérapeutiques novatrices, avec la sénomorphique et les thérapies géniques, visant à ralentir le déclin biologique pour prévenir ou traiter plus efficacement les maladies de la sénescence.
À LIRE
Sénothérapies (SENOMORPHIQUE) avancées et nouvelles perspectives cliniques
Sénothérapies (SENOMORPHIQUE) avancées et nouvelles perspectives cliniques
"Bien que la sénescence cellulaire joue un rôle essentiel dans le développent embryonnaire, la cicatrisation ou l’hémostase, il est maintenant également démontré qu’elle est à l’origine de nombreux processus dégénératifs qui caractérisent le vieillissement. Cette sénescence est induite en réponse à divers stress ou stimuli inappropriés, conduisant à un arrêt de la prolifération et des adaptations géniques, épigénétiques, métaboliques, structurelles et fonctionnelles. Ces cellules sénescentes, lorsqu’elles ne sont pas éliminées, favorisent la propagation de leur phénotype de proche en proche dans le tissu environnant, par l’établissement d’un profil sécrétoire spécifique. Éliminer ou bloquer l’action de ces cellules par des agents dits sénothérapeutiques pourrait prévenir la dégénérescence tissulaire et améliorer la longévité en bonne santé. Nous nous proposons dans cette revue de présenter les dernières avancées et applications développées en sénothérapie et discuterons les résultats très prometteurs des premiers essais cliniques chez l’homme."
https://www.medecinesciences.org/en/articles/medsci/full_html/2020/11/msc200252/msc200252.html
Les 5M et le vieillissement cardiovasculaire
https://medvasc.info/archives-blog/vieillissement-cardiovasculaire-en-bonne-sant%C3%A9
Commentaire
La "VIEILLESSE" est un naufrage, disait le général de Gaulle .
Est-ce un naufrage vasculaire ? Le vieillissement vasculaire est tout à fait normal mais favorise les affections cardiovasculaires en tout genre. Mais peut-on l'éviter ou le ralentir les atteintes CV, OUI, dès la naissance et les premières années de vie , c'est la PRÉVENTION PRIMORDIALE, ignorée et délaissée. Ensuite, la PRÉVENTION PRIMAIRE est également délaissée en raison de son caractère non systématique. Rappelons qu'en France la prévention primaire et secondaire est discrète par manque de médecins, ce qui entraîne le renoncement aux soins dans la population âgée. Pourtant il y a des choses simples importantes à mettre en place : l'alimentation, l'activité physique, les vaccins, l'éradication des FDRCV, le maintien des activités cérébrales, éviter l'isolement,un entourage présent, etc. Si des traitements sont nécessaires, il ne faut pas dépasser 5 médicaments différents par jour, car l'excès, encore trop fréquent, peut être mortel. Mais le vieillissement ne concerne pas que les affections CV , il y a aussi les cancers, la dénutrition, la démence, les fractures, le diabète, les chutes, la sarcopénie, la fragilité.
TOUT EST UNE QUESTION DE PRÉVENTION, comme rappelé au début de ce commentaire. Mais, avons-nous en France les moyens des PRÉVENTIONS PRIMORDIALES et PRIMAIRES ? J'en doute, la VRAIE VIE nous le montre chaque jour. On arrive trop tard encore trop souvent . Ce qui était évitable , ce qui pouvait être corrigé ne l'a pas été. Est-ce que les biomarqueurs du risque CV ont été évalués de 40 à 50 ans ? Non. On voit en consultation des patients âgés qui n'ont jamais vu un cardiologue, par exemple, qui cherchent désespérément une ou un dermatologue car la peau vieillit plus ou moins bien , une ou un rhumatologue. les articulations vieillissent, etc. Délais de rdv insensés = renoncement aux soins, etc. Bien vieillir devient de plus en plus difficile. Tout ce qui est proposé dans l'article décrypté est fabuleux, mais qui pourra en bénéficier en France aujourd'hui ? A mon humble avis, "NOBODY", médicaments sans AMM actuellement mais qui seront couteux. Trop peu de cardio-gériatres, trop peu d'onco-gériatres, trop peu de médecins en général, conséquence : nous sommes au 17ᵉ rang de la médecine dans le monde . Il y a quelques années nous étions en pole position, ceci explique cela…
Est-ce un naufrage vasculaire ? Le vieillissement vasculaire est tout à fait normal mais favorise les affections cardiovasculaires en tout genre. Mais peut-on l'éviter ou le ralentir les atteintes CV, OUI, dès la naissance et les premières années de vie , c'est la PRÉVENTION PRIMORDIALE, ignorée et délaissée. Ensuite, la PRÉVENTION PRIMAIRE est également délaissée en raison de son caractère non systématique. Rappelons qu'en France la prévention primaire et secondaire est discrète par manque de médecins, ce qui entraîne le renoncement aux soins dans la population âgée. Pourtant il y a des choses simples importantes à mettre en place : l'alimentation, l'activité physique, les vaccins, l'éradication des FDRCV, le maintien des activités cérébrales, éviter l'isolement,un entourage présent, etc. Si des traitements sont nécessaires, il ne faut pas dépasser 5 médicaments différents par jour, car l'excès, encore trop fréquent, peut être mortel. Mais le vieillissement ne concerne pas que les affections CV , il y a aussi les cancers, la dénutrition, la démence, les fractures, le diabète, les chutes, la sarcopénie, la fragilité.
TOUT EST UNE QUESTION DE PRÉVENTION, comme rappelé au début de ce commentaire. Mais, avons-nous en France les moyens des PRÉVENTIONS PRIMORDIALES et PRIMAIRES ? J'en doute, la VRAIE VIE nous le montre chaque jour. On arrive trop tard encore trop souvent . Ce qui était évitable , ce qui pouvait être corrigé ne l'a pas été. Est-ce que les biomarqueurs du risque CV ont été évalués de 40 à 50 ans ? Non. On voit en consultation des patients âgés qui n'ont jamais vu un cardiologue, par exemple, qui cherchent désespérément une ou un dermatologue car la peau vieillit plus ou moins bien , une ou un rhumatologue. les articulations vieillissent, etc. Délais de rdv insensés = renoncement aux soins, etc. Bien vieillir devient de plus en plus difficile. Tout ce qui est proposé dans l'article décrypté est fabuleux, mais qui pourra en bénéficier en France aujourd'hui ? A mon humble avis, "NOBODY", médicaments sans AMM actuellement mais qui seront couteux. Trop peu de cardio-gériatres, trop peu d'onco-gériatres, trop peu de médecins en général, conséquence : nous sommes au 17ᵉ rang de la médecine dans le monde . Il y a quelques années nous étions en pole position, ceci explique cela…