L'apolipoprotéine B (apoB) est le composant protéique majeur des chylomicrons , des lipoprotéines de très basse densité ( VLDL ), des lipoprotéines de densité intermédiaire ( IDL ), de la lipoprotéine(a) [ Lp(a) ] et des lipoprotéines de basse densité (LDL), et constitue 20 à 25 % du poids total des LDL. Dans l'ensemble, en raison de sa demi-vie beaucoup plus longue (1,5 à 3 jours), les LDL représentent > 90 % des lipoprotéines porteuses de l'apoB.

L'ApoB existe sous deux formes, dérivées du même transcrit du gène APOB : l'apoB-100, la protéine complète et la plus abondante, compte 4 563 acides aminés et se trouve dans les lipoprotéines synthétisées par le foie, notamment les LDL, IDL et VLDL. 

L'ApoB-48, constituée des 2 152 acides aminés N-terminaux (48 % du poids moléculaire) de l'apoB-100, est produite par l'intestin grêle et se trouve dans les  chylomicrons .  ApoB-48 est généré lorsqu'un codon d'arrêt au niveau du résidu 2153 est créé par édition d'ARN et ne possède pas le domaine de liaison au récepteur LDL C-terminal de l'apoB-100. 

Interprétation clinique

Il est bien établi qu’une augmentation des concentrations plasmatiques de lipoprotéines contenant l’apoB est associée à un risque accru de développer une maladie athéroscléreuse.  Des études cas-témoins ont montré que les concentrations plasmatiques d'apoB sont plus discriminantes que celles des autres lipides plasmatiques pour identifier les patients atteints de maladie coronarienne (CHD).

L'utilité de l'apoB dans la détermination du risque de maladie coronarienne a été confirmée par des études prospectives, même si la mesure dans laquelle les concentrations d'apoB sont supérieures à celles des lipides sériques pour prédire le risque est variable (en général, la discordance est plus élevée chez les patients insulinorésistants qui ont généralement un taux de LDL plus élevé. -TG qui conduit à des LDL appauvris en CE). 

Où en sommes-nous maintenant ? Il existe désormais des preuves accablantes provenant de nombreuses études menées sur plusieurs cohortes indépendantes selon lesquelles l'apoB surpasse le LDL-C en tant que marqueur supérieur du risque d'ASCVD.

La présente étude réaffirme avec élégance cette affirmation et étend les résultats pour suggérer que l'apoB surpasse également le non-HDL-C. Il est maintenant temps que les futures mises à jour des lignes directrices le reconnaissent ; le non-HDL-C est supérieur au LDL-C et l’apoB est le meilleur choix parmi tous. L'intégration de l'apoB dans la pratique clinique dépendra en fin de compte des médecins traitants, mais des recommandations plus claires représenteraient une première étape cruciale vers son adoption pour une meilleure évaluation du risque lié au cholestérol.

En conclusion, l’ère où l’on se concentrait uniquement sur le LDL-C pour évaluer le risque lié au cholestérol touche à sa fin. Les analyses menées par Sniderman et al . offrent des informations importantes sur la supériorité de l’apoB sur le LDL-C et le non-HDL-C. Ils démontrent qu'il existe une variation significative de l'apoB malgré une forte corrélation avec les taux de LDL-C ou de non-HDL-C, et que ces divergences se traduisent par des différences de risque cliniquement significatives pour les patients concernés ( Résumé graphique , panneau de droite). Ces résultats plaident en faveur de l'intégration de l'apoB en tant qu'élément central de la prévision du risque d'ASCVD dans les futures lignes directrices pour la gestion des dyslipidémies et la prévention des maladies cardiovasculaires. Bien que cette transition nécessite une période d’adaptation pour que les médecins apprennent à évaluer et à interpréter les valeurs de l’apoB, elle finira par rationaliser et simplifier la prévision et la gestion des risques. En effet, d'autres marqueurs lipidiques semblent offrir des informations supplémentaires limitées une fois l'apoB évaluée, soulignant la capture complète par l'apoB du risque lié au cholestérol chez chaque patient.

• Apo B
  
  "L’apolipoprotéine B est présente dans les VLDL, les IDL, les LDL et tout particulièrement dans les LDL petites et denses ainsi que dans les Lp(a). Une molécule est présente dans chacune de ces particules lipoprotéiques. C’est pourquoi la mesure de la quantité d’apoB reflète le nombre total de particules athérogènes. Dans le plasma, l’apoB permet le transport du cholestérol et des triglycérides vers les tissus et, est le ligand de reconnaissance du récepteur des LDL.
  
  Habituellement plus de 90 % de la quantité totale d’apoB dans le sang se trouve dans les LDL c’est pourquoi il y a une forte corrélation positive entre l’apoB et le cholestérol-LDL. Pour des valeurs basses ou moyennes de cholestérol-LDL, une augmentation de l’apoB signe une augmentation des LDL petites et denses. Ce type de LDL est le plus athérogène car elles ont une affinité plus grande pour la matrice de l’intima de la paroi artérielle.
  
  Une fois déposées dans l’intima les lipoprotéines contenant l’apoB sont sujettes à des modifications enzymatiques ou chimiques et les produits de ces modifications sont capables d’entraîner une réponse inflammatoire qui est ensuite elle-même responsable du développement des plaques d’athérosclérose. Les particules plus larges contenant de l’apoB, comme les VLDL ou les IDL, peuvent également interférer dans les différents processus liés aux risques d’athérothrombose.
• En résumé, toutes les particules contenant de l’apoB ont un potentiel athérogène surtout si elles sont en excès."