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Risque CV

  • 5 FDRCV à corriger pour mieux vivre
    BMI + HTA + Cholest +TABAC +Diabète = danger
  • A quel score se vouer ?
    Trop de recommandations tuent les recommandations
  • And now what else ?
    Une évaluation du RCV de plus
  • AOD/Poids/RPTH /RIETE
    AOD et obésité, ça se maîtrise
  • Bruit/Pollution air/HTA
    Risque CV    Pollutiuon       HTA          Bruit 
     
     “L'espace efface le bruit.”Victor Hugo

    “La lumière ne fait pas de bruit.”    Félix Leclerc

    "Sans la rationalité sociale, la rationalité scientifique reste vide ; sans la rationalité scientifique, la rationalité sociale reste aveugle »" Ulrich Beck
     
    Hahad O, Rajagopalan S, Lelieveld J, Sørensen M, Kuntic M, Daiber A, Basner M, Nieuwenhuijsen M, Brook RD, Münzel T. Noise and Air Pollution as Risk Factors for Hypertension: Part II-Pathophysiologic Insight.Hypertension. 2023 Jul;80(7):1384-1392. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.123.20617. Epub 2023 Apr 19. PMID: 37073733.
    Le bruit et la pollution de l'air en tant que facteurs de risque d'hypertension : partie II - Aperçu physiopathologique
    Article libre d'accés
     
    Le bruit de la circulation et la pollution de l'air sont des facteurs de stress environnementaux qui augmentent le risque d'événements cardiovasculaires.

    La charge de morbidité attribuable aux facteurs de stress environnementaux et aux maladies cardiovasculaires à l'échelle mondiale est importante, et il est nécessaire de mieux comprendre la contribution des facteurs de risque spécifiques qui peuvent sous-tendre ces effets.

    Les observations épidémiologiques et les preuves expérimentales provenant de modèles animaux et d'études d'exposition humaine contrôlée suggèrent un rôle essentiel pour les voies de médiation communes.

    Ceux-ci comprennent le déséquilibre sympathovagal, le dysfonctionnement endothélial, l'inflammation vasculaire, l'augmentation des cytokines circulantes, l'activation des réponses centrales au stress, y compris les voies hypothalamiques et limbiques, et la perturbation circadienne. Les preuves suggèrent également que l'arrêt de la pollution de l'air ou du bruit par des interventions dirigées atténue les augmentations de la pression artérielle et des voies de substitution intermédiaires, soutenant un lien de causalité. Dans la deuxième partie de cet examen, nous discutons de la compréhension actuelle des mécanismes sous-jacents et des lacunes actuelles dans les connaissances et des opportunités pour de nouvelles recherches.

    INFOGRAPHIES extraites de l'article
     
    hypertensionaha.123.20617.fig01
     
    Résultats sélectionnés d'études sur le terrain humain sur l'exposition nocturne au bruit des avions/ferroviaires pendant une nuit et sur la fonction endothéliale et les marqueurs de stress oxydatif. Les données sur la dilatation médiée par le flux après exposition au bruit des avions sont basées sur 75 non-fumeurs en bonne santé (étude FLUG), 10 l'exposition au bruit ferroviaire est basée sur 70 non-fumeurs en bonne santé (étude ZUG), 11 et toutes les expositions ont été appliquées dans un cross-over randomisé conception. Les effets de la vitamine C ont été évalués dans un sous-groupe de la cohorte. Des marqueurs de stress oxydatif (3-nitroytosine [3-NT] et 8-isoprostane) ont été mesurés dans les échantillons restants de l'étude FLUG et publiés dans Kroller-Schon et al. 13 Données résumées de 10 , 11 , 13. Adapté de Kroller-Schon et al 13 avec autorisation. Copyright © 2018, Oxford University Press.
     
    hypertensionaha.123.20617.fig02
     
    Physiopathologie de l'hypertension artérielle induite par le bruit nocturne. Le déficit génétique en Nox2 (NADPH oxydase 2) et l'activation pharmacologique de FOXO3 (forkhead box O3) par le bépridil ont empêché les effets indésirables du bruit. 3-NT indique 3-nitrotyrosine; CD68, macrosialine; eNOS, monoxyde d'azote synthase endothéliale; HPA, surrénal hypothalamo-hypophysaire ; IL-6, interleukine 6; iNOS, monoxyde d'azote synthase inductible ; MCP-1, protéine chimiotactique des monocytes 1 ; et MDA, malondialdéhyde. Adapté de Munzel et al 31 avec autorisation. Copyright ©2020, Revues annuelles.
     
    hypertensionaha.123.20617.fig03
    Physiopathologie de la dysfonction endothéliale induite par la pollution de l'air, de l'augmentation du stress oxydatif, de l'inflammation et, par la suite, de l'hypertension artérielle. Les triangles verts et bleus sont des modèles moléculaires associés aux dommages et aux agents pathogènes (p. /métaux de transition. 3-NT indique 3-nitrotyrosine; 8-oxo-dG, 8-oxo-désoxyguanosine; eNOS, monoxyde d'azote synthase endothéliale; EPC, cellule progénitrice endothéliale; ET-1, endothéline 1 ; ET AR, récepteur de l'endothéline de type A ; HPA, surrénal hypothalamo-hypophysaire ; MDA, malondialdéhyde ; MMP, métalloprotéinase; TIMP, inhibiteur tissulaire des métalloprotéinases ; TLR4, récepteur de type péage 4 ; et COV, composé organique volatil. Adapté de Munzel et al 32 avec permission. Copyright © 2020, Oxford University Press.
     
    "On se rend de plus en plus compte que les coexpositions au bruit et à la pollution de l'air peuvent représenter un exemple de facteurs de stress conjoints complexes qui influencent la susceptibilité aux maladies cardiovasculaires par le biais de mécanismes communs

    Quelques études épidémiologiques se sont en effet penchées sur l'effet du bruit et de la pollution de l'air ou ont tenté de contrôler les autres expositions. Ces études ont suggéré une association entre le bruit et la pollution atmosphérique après ajustement pour l'autre exposition et ont même révélé un risque additif de diabète dans une étude par exposition combinée au bruit et aux polluants atmosphériques.

    Les études précliniques sur l'exposition combinée aux polluants environnementaux et aux facteurs de stress sont rares.

    Une étude chez la souris a suggéré des dommages cardiovasculaires additifs par l'activation de mécanismes partiellement synergiques lors de la coexposition, via l'inflammation pulmonaire et la réponse au stress cérébral, respectivement.

    Un certain nombre de questions mécanistes importantes restent à résoudre, notamment l'ampleur et l'évolution temporelle de la réponse de la coexposition, les effets interactifs des deux facteurs sur la PA et le risque métabolique et la durée de l'effet/l'évolution temporelle de l'inversion.

    Surtout, les mécanismes d'intégration, y compris le lien entre les expositions et l'activation des mécanismes centraux et le rythme circadien, doivent être abordés. Il est important de noter que l'impact des mesures d'atténuation, y compris d'autres mesures préventives, sur la réponse vasopressive mérite d'être étudié.

    L'intégration d'études mécanistes à l'évaluation de l'impact sur la santé de l'atténuation du bruit et de la pollution atmosphérique, dans le contexte des interventions climatiques dans les villes, peut offrir une opportunité extraordinaire."

    MORTPOLLRépartition des décès causés par la pollution atmosphérique. Adapté de l’OMS

    https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/189524/9789241565080_eng.pdf;jsessionid=43F0358E6553688BDD616088C4416A1F?sequence=1
     
    graph co2 monde
     
    Part du CO2 émise dans le monde
     
     
     
     
    L'impact de l'environnement sur le sytéme CV est majeur : pollution, bruit, climat, réchauffement de la planète autant de perturbateurs CV aux conséquences graves.

    la littérature médicale est riche , sans cesse renouvelée, plus de 4000 article sur cette thématique sur PUBMED , et chaque jours de nouveau articles, passionnants dans l'ensemble.

    A LIRE ou RELIRE

     "Dieu se rit des hommes qui déplorent les effets dont ils chérissent les causes."Bossuet

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  • Dossier : Obésité et RCV
     iconographie : Poids

    “La pire indécence du XXIè siècle, c’est l’Occident obèse face au tiers-monde rachitique.”Fatou Diome
     
    « Préserve ton corps, c'est ton vaisseau, ton vaisseau pour naviguer sur le fleuve de la vie. »Maxalexis

    « Ce n’est pas le fait d’être aimé par quelqu’un qui guérit notre guerre civile intérieure, c’est d’être aimé par soi-même, de s’accepter, de la racine à la cime. » Placide Gaboury
     

    ARTICLE 1

    Lopez-Jimenez F, Almahmeed W, Bays H, Cuevas A, Di Angelantonio E, le Roux CW, Sattar N, Sun MC, Wittert G, Pinto FJ, Wilding JPH. Obesity and cardiovascular disease: mechanistic insights and management strategies. A joint position paper by the World Heart Federation and World Obesity Federation. Eur J Prev Cardiol. 2022 Dec 7;29(17):2218-2237. doi: 10.1093/eurjpc/zwac187. PMID: 36007112
    Obésité et maladies cardiovasculaires : aperçus mécanistes et stratégies de gestion. Un document de position conjoint de la Fédération mondiale du cœur et de la Fédération mondiale de l'obésité
    Libre d'accés


    L'épidémie d'obésité en cours représente une crise mondiale de santé publique qui contribue à de mauvais résultats de santé, à une qualité de vie réduite et à plus de 2,8 millions de décès chaque année. L'obésité est récurrente, progressive et hétérogène. Elle est considérée comme une maladie chronique par la World Obesity Federation (WOF) et comme une maladie chronique par la World Heart Federation (WHF). Les personnes en surpoids/obésité sont plus à risque de morbidité et de mortalité cardiovasculaires (CV). L'augmentation de l'adiposité (graisse corporelle), en particulier la graisse viscérale/abdominale, est liée au risque CV et aux maladies CV (MCV) via de multiples mécanismes physiopathologiques directs et indirects. Le développement des maladies cardiovasculaires est entraîné, en partie, par des altérations métaboliques, endocrinologiques, immunologiques, structurelles, humorales, hémodynamiques et fonctionnelles liées à l'obésité. La nature complexe et multiforme de ces mécanismes peut être difficile à comprendre et à aborder dans la pratique clinique. Les personnes atteintes d'obésité et de maladies cardiovasculaires présentent souvent des troubles physiques ou psychologiques chroniques concomitants (multimorbidité) nécessitant des parcours de soins multidisciplinaires et une polymédication. Les preuves indiquent que la perte de poids intentionnelle (en particulier lorsqu'elle est importante) réduit le risque de MCV chez les personnes en surpoids/obésité. La perte de poids et le maintien à long terme nécessitent un engagement continu de la part de l'individu et des personnes responsables de ses soins. Cette prise de position, élaborée par la WOF et la WHF, vise à améliorer la compréhension des liens directs et indirects entre le surpoids/obésité et les maladies cardiovasculaires, les principales controverses dans ce domaine et les preuves relatives aux résultats cardiométaboliques avec les options de gestion du poids disponibles. 

    zwac187ga1
    Des facteurs biologiques/de style de vie entraînent une augmentation de l'adiposité, entraînant une masse grasse et une maladie de la « graisse malade ». Les altérations liées à l'obésité augmentent l'apparition de multiples complications cardiométaboliques indésirables via des mécanismes directs et indirects entraînant d'autres complications et une augmentation de la gravité des maladies cardiovasculaires. Des relations bidirectionnelles existent entre chacune de ces étapes, avec le potentiel d'inverser les complications et de réduire le risque CV grâce à une réduction efficace de la graisse corporelle.

    Plan d'action de la Fédération mondiale du cœur et de la Fédération mondiale contre l'obésité pour la gestion des risques liés à l'obésité et cardiovasculaires

    Le plan d'action suivant vise à aider à identifier et à réduire le risque de MCV et de mortalité liés à l'obésité. La WOF et la WHF reconnaissent la diversité des systèmes de santé à travers le monde et la mise en œuvre de ces recommandations doit être adaptée en fonction de la disponibilité des ressources et des services locaux.

    1. La base de preuves croissante suggère que l'obésité est un contributeur majeur aux maladies cardiovasculaires via des mécanismes directs et indirects. Par conséquent, des stratégies efficaces sont nécessaires pour prévenir l'obésité au niveau de la population et pour aider les personnes en surpoids/obésité et à risque de MCV ou de MCV existantes à perdre du poids et à maintenir un poids santé.

    2. Compte tenu de la richesse des preuves établissant un lien entre les maladies cardiovasculaires et l'obésité, l'évaluation du risque CV et les stratégies agressives de réduction des risques chez les personnes en surpoids/obésité devraient contribuer à réduire le fardeau de la morbidité et de la mortalité CV dans ce groupe. 

    3. Bien que les réponses individuelles varient considérablement, les modifications du mode de vie (par exemple, une alimentation saine, une activité physique aérobie et de résistance de routine) entraînent généralement une perte de poids modeste et (même indépendamment de la perte de poids) des avantages CV à long terme L'orientation vers des conseils en matière d'alimentation ou de nutrition et/ou d'activité physique peut être envisagée pour les personnes en surpoids/obésité et à risque CV ou de MCV qui sont intéressées ou réceptives au traitement.

    4. Les avantages potentiels des options de traitement pharmacologique (par exemple, les AR GLP-1) peuvent être discutés parallèlement aux modifications du mode de vie avec les personnes appropriées, conformément aux preuves actuelles et émergentes dans ce domaine en évolution rapide.  En particulier, les preuves des CVOT (Cardiovascular Outcome Trial)en cours peuvent être pertinentes pour éclairer les futures approches de prescription et de gestion pour les personnes en surpoids/obésité et MCV. 

    5. Il a été démontré que la chirurgie bariatrique favorise la perte de poids, réduit les facteurs de risque CV et diminue le risque global de MCV. Les professionnels de la santé devraient discuter de l'orientation vers des services de chirurgie bariatrique appropriés avec les personnes souffrant d'obésité sévère (en général, les personnes ayant un IMC > 35 kg/m 2 avec une maladie cardiovasculaire établie ou un IMC > 40 kg). /m 2 ).

    6. L'évaluation de la graisse corporelle, WHR ou WC est recommandée pour les personnes en réadaptation cardiaque afin d'identifier celles qui présentent un excès d'adiposité totale ou viscérale et qui sont susceptibles de bénéficier d'une enquête plus approfondie concernant le risque CV (par exemple, évaluation des lipides). Il existe des cas où l'adiposité totale et centrale n'est pas détectée chez les personnes ayant un IMC relativement bas.

    7. Les futures options de traitement de l'obésité ont le potentiel d'entraîner une perte de poids substantielle et soutenue et offrent l'occasion de clarifier l'impact de la réduction de poids intentionnelle sur le risque CV et la mortalité. Entre-temps, les cliniciens devraient diagnostiquer l'obésité chez les personnes atteintes de maladies cardiovasculaires ou à risque de maladies cardiovasculaires afin de mieux permettre une approche centrée sur le patient et de maximiser les chances d'atteindre un poids corporel sain et de réduire le risque de maladies cardiovasculaires.

    Données complémentaires

    OBESITE1

    Recommandations de l'Organisation mondiale de la santé pour l'indice de masse corporelle et les seuils de circonférence de la taille pour le surpoids ou l'obésité, et association avec le risque de maladie

    OBESITE2

    Associations d'une augmentation prédite génétiquement de 1 kg/m 2 de l'indice de masse corporelle avec 14 maladies cardiovasculaires dans UK Biobank. Nombre total. De Larsson SC, Bäck M, Rees JMB, Mason AM, Burgess S. Indice de masse corporelle et composition corporelle en relation avec 14 conditions cardiovasculaires dans UK Biobank : une étude de randomisation mendélienne. Eur Heart J. 2020; 41:221–226. doi : 10.1093/eurheartj/ehz388. Ceci est un article en libre accès distribué sous les termes de la licence Creative Commons Attribution http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ . IC, intervalle de confiance ; OU, rapport de cotes.
    OBESITE3
    Un aperçu des principales modifications électrocardiographiques, hémodynamiques, structurelles et fonctionnelles associées à l'adiposopathie et aux troubles de la masse grasse

    zwac187f5
     Les différences dans les niveaux de preuve pour la perte de poids dans les contextes de prévention primaire et secondaire, en utilisant un modèle de parcours de vie. Il existe des preuves claires et cohérentes provenant de diverses sources soutenant un rôle causal de l'obésité dans la prévention primaire des maladies cardiovasculaires et du diabète, ainsi que des preuves que la perte de poids entraîne la rémission du diabète. En revanche, plusieurs études observationnelles suggèrent que les personnes qui perdent du poids dans le cadre de la prévention secondaire peuvent être plus à risque de mortalité totale et de maladie cardiovasculaire, comme cela semble être le cas dans l'essai ORIGIN. Cependant, l'interprétation de ces résultats est compliquée par une confusion résiduelle et une causalité inverse. De futurs essais dans cet espace contribueraient à améliorer la base de preuves et aideraient à résoudre l'énigme du paradoxe de l'obésité. IMC, indice de masse corporelle ; DT2, diabète sucré de type 2. De Sattar N, Welsh P. Le paradoxe de l'obésité dans la prévention secondaire : une intervention de poids ou une attente de plus de preuves ? Eur Heart J. 2020;41:2678–2680. doi:10.1093/eurheartj/ehaa398. Réimprimé avec l'autorisation d'Oxford University Press au nom de la Société européenne de cardiologie.
    https://academic.oup.com/journals/pages/open_access/funder_policies/chorus/standard_publication_model .

    Commentaire
     
    Obésité , facteur de risque cardio vasculaire, une évidence et une affection à combattre. Mais rien n'est facile.  Un point intéressant dans cet article les associations d'une augmentation prédite génétiquement de 1 kg/m 2 de l'indice de masse corporelle avec 14 maladies cardiovasculaires.

    On retrouve parmi ces maladies la thrombose veineuse profonde, l'artériopathie des MI, l'embolie pulmonaire, et les accidents vascualires de type ischémiques.  La chirurgie bariatrique est une technique qui a maintenat fait ses preuves. Il est important à un moment donnéé d'en parler avec les patients en montrant ses effets positifs comme le montre la figure ci dessous.

    Comorbidity Res Graphic

    Les effets de la chirurgie bariatrique (https://www.sagebariatric.com/why-we-love-our-job/disease-resolution-statistics-after-surgery/)
     
    En médecine vasculaire nouis sommes confrontés régulièrement à des patients obéses, diabétiques et à risque et sur risque cardio vasculaire. Nous devons aborder le sujet de la chirurgie bariatrique avec les patients, j'entends souvent "vous êtes le premier à m'en parler, mais j' y pensais déjà".

    Il faut expliquer qu'il faudra être inclu dans un parcours de soins propre à la chirurgie bariatrique.De plus il faut aussi être capable de donner des explications claires et simples au patient. Cela fait aussi partie de notre "job".Informer, rassurer, il s'agit d'une première information, le spécialiste et son équipe fera tout le reste.

    Un médecin à partir du moment où il parle d'une technique particulière doit êre capable d'en parler correctement.

    Dernier point la chirurgie bariatrique peut être indiquée jusqu'à 65 ans, avec un BMI entre 35 et 40. et au cas par cas.

    La chirurgie bariatrique est intégrée dans la lutte contre tous les risques CV, le diabète , le syndrome des apnées du sommeil, l'HTA, et l'obésité, avec dans 95% une amélioration de la qualité de vie.

    En pratique ,en médecine vasculaire la chirurgie bariatrique fait partie de l'offre thérapeutique à soumettre au patient.

    Parmi les  effets multiples de la chirurgie BARIATRIQUE :  notons  une réduction du risque de MTEV, notamment du risque de récidive.
     
    Rappelons que l'obésité active la coagulation.
     
    Par contre des chirurgies correctrices après la perte de poids sont souvents nécessaires ; abdominoplastie notamment.

    Article 2

    Challenges in Cardiovascular Evaluation and Management of Obese Patients
    ACC State-of-the-Art Review
    Défis de l'évaluation cardiovasculaire et de la prise en charge des patients obèses :JACCRevue de l'état de l'art
    Rosana G. Bianchettin, MD,a Carl J. Lavie, MD,b Francisco Lopez-Jimenez, 
    JACC  2023 , Volume 81, Issue 5, 7 février 2023 , Pages 490-504
    De nombreux défis cliniques uniques accompagnent le diagnostic et le traitement des maladies cardiovasculaires (MCV) chez les personnes en surpoids/obésité. De même, les médecins sont confrontés à de nombreux facteurs de complication lors de la prise en charge de l'obésité chez les personnes atteintes de maladies cardiovasculaires. La précision du diagnostic en médecine cardiovasculaire peut être entravée par la présence d'obésité, et les traitements pharmacologiques ou les procédures cardiaques nécessitent un ajustement minutieux pour optimiser l'efficacité. Le concept de paradoxe de l'obésité reste une source de confusion au sein de la communauté clinique qui peut entraîner le non-traitement de facteurs de risque importants, et l'indice de masse corporelle est une mesure trompeuse qui ne peut pas tenir compte de la composition corporelle (p. ex., masse maigre). Les modifications du mode de vie qui favorisent la perte de poids nécessitent un engagement à long terme, mais les programmes de réadaptation cardiaque représentent une opportunité potentielle pour des interventions structurées, et la chirurgie bariatrique peut réduire les facteurs de risque de MCV dans l'obésité et les MCV. Cette revue examine les principaux enjeux et considérations pour les médecins impliqués dans la prise en charge

    Points forts

     L'obésité présente des défis uniques pour le diagnostic et la prise en charge des patients atteints de maladies cardiovasculaires connues ou suspectées.
    Un excès d'adiposité peut entraver les performances et réduire la précision des modalités standard de diagnostic des maladies cardiovasculaires.

    La réduction du poids est un complément important à la réduction du risque cardiovasculaire et à la gestion des maladies cardiovasculaires chez les patients obèses, et lorsque les autres mesures sont insuffisantes, la chirurgie bariatrique peut améliorer les résultats.

    Infographies

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    Obésité et maladies cardiovasculaires : physiopathologie proposée de la cardiomyopathie de l'obésité
    Ce diagramme montre les altérations hémodynamiques centrales qui résultent d'une accumulation excessive de graisse chez les patients gravement obèses et leurs effets ultérieurs sur la morphologie cardiaque et la fonction ventriculaire. L'hypertrophie ventriculaire gauche (LV) dans l'obésité sévère peut être excentrique ou concentrique. Les facteurs influençant le remodelage et la géométrie du VG comprennent la sévérité et la durée de l'obésité ; durée et sévérité des conditions de charge VG défavorables (en particulier l'hypertension) ; et, éventuellement, des anomalies neurohormonales et métaboliques telles qu'une augmentation du tonus du système nerveux sympathique, une activation du système rénine-angiotensine-aldostérone, une résistance à l'insuline avec hyperinsulinémie, une résistance à la leptine avec hyperleptinémie, un déficit en adiponectine, une lipotoxicité et une lipoapoptose. Ces altérations peuvent contribuer au développement de l'insuffisance VG. Défaillance VG, facilitée par l'hypertension artérielle pulmonaire due à l'hypoventilation de l'apnée du sommeil/de l'obésité, peut par la suite conduire à une insuffisance ventriculaire droite (RV). Figure fournie avec l'aimable autorisation de Lavie et al.2 LA = oreillette gauche

    OBOBJACC

    OB1JAJACC
    OB2JAJACC
     
    La place de la chirurgie bariatrique et MCV
     

    La chirurgie bariatrique doit être considérée comme une approche alternative pour réduire le risque de MCV chez les personnes obèses de classe II à III, et comme un moyen de réduire le risque d'événements cardiovasculaires et de décès sur 10 ans..

    Des études indiquent que la chirurgie bariatrique est associée à une incidence plus faible d'événements indésirables cardiovasculaires majeurs, de décès, de nouveaux infarctus du myocarde et d'IC ​​d'apparition récente chez les personnes atteintes de maladies cardiovasculaires et d'obésité lorsqu'elle est menée par des experts dans des centres spécialisés, et des essais randomisés à grande échelle seraient utile pour corroborer ces données.

    Une étude examinant les résultats du traitement dans une cohorte de 189 770 bénéficiaires de Medicare souffrant d'obésité, suivis pendant 4 ans, a montré que la chirurgie bariatrique était associée à une réduction du risque de mortalité toutes causes confondues (37 %), d'hospitalisation d'IC ​​d'apparition récente (54 %), IDM (37 %) et AVC ischémique (29 %).
     
    Après 2,5 ans, les personnes ayant subi une chirurgie de Roux-en-Y peuvent réduire leur IMC de 30 % et jusqu'à 63 % d'entre elles atteignent leur objectif de perte de poids avec une amélioration majeure de plusieurs facteurs de risque métaboliques liés aux MCV. La procédure est généralement associée à une mortalité périopératoire extrêmement faible chez les personnes atteintes d'obésité et de maladies cardiovasculaires et représente une stratégie pour accroître l'accès à la greffe et améliorer la survie à long terme des personnes atteintes de maladies cardiovasculaires
     
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  • Lp(a) et Santé Publique
    iconographie : LP
     
    « Il ne s’agit pas d’ajouter des années à la vie mais de la vie aux années. »Alexis Carrel

    « Santé, le plus vénéré des bienfaits pour les mortels. »    Ariphron de Sicyone

    Trends and consequences of lipoprotein(a) testing: Cross-sectional and longitudinal health insurance claims database analyses
    Tendances et conséquences des tests de lipoprotéines(a) : analyses transversales et longitudinales des demandes de règlement d’assurance-maladie
    Paulina E. Stürzebecher, Jessica J. Schorr, Sven H.G. Klebs, Ulrich Laufs, ATHEROSCEROSIS 2023, 
    Trends and consequences of lipoprotein(a) testing: Cross-sectional and longitudinal health insurance claims database analyses (atherosclerosis-journal.com)
    Article libre d'accés


     
    La lipoprotéine (a) (Lp(a)) est associée à un risque accru de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse (ASCVD).

    L'objectif de cette étude était de caractériser les patients subissant un test de Lp(a) et d’évaluer l’impact du test de Lp(a) sur les changements de traitement et les événements ultérieurs d’ASCVD.

    Méthode

    Une analyse transversale et longitudinale des données de réclamations a été effectuée sur 4 millions de dossiers de patients en Allemagne. Les patients ont été suivis pendant un maximum de 4 ans.

    Résultats

    En 2015 et 2018, 0,25% et 0,34% des patients ont été testés, respectivement. Le dépistage était plus fréquent chez les femmes plus jeunes de l’ensemble de la population et chez les hommes de la population ASCVD. Les patients testés pour la Lp(a) présentaient plus de comorbidités et un risque plus élevé d’ASCVD par rapport aux patients témoins appariés. Les hospitalisations liées à l’ASCVD étaient plus fréquentes avant le premier test de Lp(a) (5,55 contre 1,42 pour 100/année-personne). Le taux de mortalité de la cohorte testée par la Lp(a) et du groupe témoin était similaire. La mortalité était plus faible chez les patients ayant déjà subi des tests d’ASCVD et de Lp(a) par rapport aux témoins appariés avec des tests antérieurs d’ASCVD et sans test de Lp(a) (2,30 vs 3,64 pour 100/années-personnes, p <0,001). Les patients avec le test Lp(a) ont reçu plus d’examens de laboratoire et de médicaments cardiovasculaires et ont eu plus de visites avec des médecins spécialisés.

    Conclusions

    Le test Lp(a) est rarement effectué, même chez les patients présentant un risque cardiovasculaire très élevé. Les patients testés pour la Lp(a) ont plus de comorbidités et un risque plus élevé d’ASCVD. Le test de Lp(a) est associé à un traitement préventif plus intensif et à des effets positifs sur les résultats cliniques et la survie. Les données confirment la valeur des mesures de Lp(a) pour caractériser le risque de l’ASCVD et améliorer la prévention de la MPCV.

    Synthèse

    Fn1Vg4aWAAEWdac
    Commentaire

    KILLLPA

    Pour l'instant le doage de la Lp(a) ne fait pas l'objet d'un remboursement sécurité sociale en France mais il est possible. IL faut prévenir les patients du nin remboursement (de 30 à 40€).
     
    Ce dosage est cependant très important

    Rappelons que ce test est nécessaire qu'une fois et que son taux est déterminé génétiquement
    La lipoprotéine (a) (Lp(a)) est une lipoprotéine qui présente les mêmes caractéristiques de densité et dimensions que les LDL. Plusieurs études génétiques et méta-analyses ont montré que la Lp(a) est un marqueur indépendant de risque cardiovasculaire

    Chez qui doser la Lp(a)

    – chez les sujets à haut risque cardiovasculaire présentant une maladie coronarienne prématurée,
    – dans l’hypercholestérolémie familiale,
    – chez les sujets  asymptomatiques ayant des antécédents familiaux de maladie coronarienne,
    – chez les sujets présentant une maladie coronarienne récurrente malgré un traitement hypolipidémiant et les FDRCV corrigés

    On peut rajouter : les données suggèrent que la Lp(a) mesurée chez les jeunes aiderait à identifier les personnes à risque plus élevé de développer une future maladie cardiovasculaire artérioscléreuse.

    Donc la Lp(a) STRATIFIE le risque CV dabns des situations déterminées donc utile en terme de Santé Publique

    Demain Lp(a) et MTEV : risque de récidive ?
     

    A relire sur la Lp(a)

    https://medvasc.info/1909-fast-track-biblio-26-lp-a
    https://medvasc.info/1874-lp-a-et-aomi
    https://medvasc.info/1576-dossier-lp-a

     
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