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Bruit/Pollution air/HTA

Risque CV    Pollutiuon       HTA          Bruit 
 
 “L'espace efface le bruit.” Victor Hugo

“La lumière ne fait pas de bruit.” Félix Leclerc

"Sans la rationalité sociale, la rationalité scientifique reste vide ; sans la rationalité scientifique, la rationalité sociale reste aveugle »" Ulrich Beck
 
Hahad O, Rajagopalan S, Lelieveld J, Sørensen M, Kuntic M, Daiber A, Basner M, Nieuwenhuijsen M, Brook RD, Münzel T. Noise and Air Pollution as Risk Factors for Hypertension: Part II-Pathophysiologic Insight. Hypertension. 2023 Jul;80(7):1384-1392. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.123.20617. Epub 2023 Apr 19. PMID: 37073733.
Le bruit et la pollution de l'air en tant que facteurs de risque d'hypertension : partie II - Aperçu physiopathologique
Article libre d'accés
 
Le bruit de la circulation et la pollution de l'air sont des facteurs de stress environnementaux qui augmentent le risque d'événements cardiovasculaires.

La charge de morbidité attribuable aux facteurs de stress environnementaux et aux maladies cardiovasculaires à l'échelle mondiale est importante, et il est nécessaire de mieux comprendre la contribution des facteurs de risque spécifiques qui peuvent sous-tendre ces effets.

Les observations épidémiologiques et les preuves expérimentales provenant de modèles animaux et d'études d'exposition humaine contrôlée suggèrent un rôle essentiel pour les voies de médiation communes.

Ceux-ci comprennent le déséquilibre sympathovagal, le dysfonctionnement endothélial, l'inflammation vasculaire, l'augmentation des cytokines circulantes, l'activation des réponses centrales au stress, y compris les voies hypothalamiques et limbiques, et la perturbation circadienne. Les preuves suggèrent également que l'arrêt de la pollution de l'air ou du bruit par des interventions dirigées atténue les augmentations de la pression artérielle et des voies de substitution intermédiaires, soutenant un lien de causalité. Dans la deuxième partie de cet examen, nous discutons de la compréhension actuelle des mécanismes sous-jacents et des lacunes actuelles dans les connaissances et des opportunités pour de nouvelles recherches.

INFOGRAPHIES extraites de l'article
 
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Résultats sélectionnés d'études sur le terrain humain sur l'exposition nocturne au bruit des avions/ferroviaires pendant une nuit et sur la fonction endothéliale et les marqueurs de stress oxydatif. Les données sur la dilatation médiée par le flux après exposition au bruit des avions sont basées sur 75 non-fumeurs en bonne santé (étude FLUG), 10 l'exposition au bruit ferroviaire est basée sur 70 non-fumeurs en bonne santé (étude ZUG), 11 et toutes les expositions ont été appliquées dans un cross-over randomisé conception. Les effets de la vitamine C ont été évalués dans un sous-groupe de la cohorte. Des marqueurs de stress oxydatif (3-nitroytosine [3-NT] et 8-isoprostane) ont été mesurés dans les échantillons restants de l'étude FLUG et publiés dans Kroller-Schon et al. 13 Données résumées de 10 , 11 , 13. Adapté de Kroller-Schon et al 13 avec autorisation. Copyright © 2018, Oxford University Press.
 
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Physiopathologie de l'hypertension artérielle induite par le bruit nocturne. Le déficit génétique en Nox2 (NADPH oxydase 2) et l'activation pharmacologique de FOXO3 (forkhead box O3) par le bépridil ont empêché les effets indésirables du bruit. 3-NT indique 3-nitrotyrosine; CD68, macrosialine; eNOS, monoxyde d'azote synthase endothéliale; HPA, surrénal hypothalamo-hypophysaire ; IL-6, interleukine 6; iNOS, monoxyde d'azote synthase inductible ; MCP-1, protéine chimiotactique des monocytes 1 ; et MDA, malondialdéhyde. Adapté de Munzel et al 31 avec autorisation. Copyright ©2020, Revues annuelles.
 
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Physiopathologie de la dysfonction endothéliale induite par la pollution de l'air, de l'augmentation du stress oxydatif, de l'inflammation et, par la suite, de l'hypertension artérielle. Les triangles verts et bleus sont des modèles moléculaires associés aux dommages et aux agents pathogènes (p. /métaux de transition. 3-NT indique 3-nitrotyrosine; 8-oxo-dG, 8-oxo-désoxyguanosine; eNOS, monoxyde d'azote synthase endothéliale; EPC, cellule progénitrice endothéliale; ET-1, endothéline 1 ; ET AR, récepteur de l'endothéline de type A ; HPA, surrénal hypothalamo-hypophysaire ; MDA, malondialdéhyde ; MMP, métalloprotéinase; TIMP, inhibiteur tissulaire des métalloprotéinases ; TLR4, récepteur de type péage 4 ; et COV, composé organique volatil. Adapté de Munzel et al 32 avec permission. Copyright © 2020, Oxford University Press.
 
"On se rend de plus en plus compte que les coexpositions au bruit et à la pollution de l'air peuvent représenter un exemple de facteurs de stress conjoints complexes qui influencent la susceptibilité aux maladies cardiovasculaires par le biais de mécanismes communs

Quelques études épidémiologiques se sont en effet penchées sur l'effet du bruit et de la pollution de l'air ou ont tenté de contrôler les autres expositions. Ces études ont suggéré une association entre le bruit et la pollution atmosphérique après ajustement pour l'autre exposition et ont même révélé un risque additif de diabète dans une étude par exposition combinée au bruit et aux polluants atmosphériques.

Les études précliniques sur l'exposition combinée aux polluants environnementaux et aux facteurs de stress sont rares.

Une étude chez la souris a suggéré des dommages cardiovasculaires additifs par l'activation de mécanismes partiellement synergiques lors de la coexposition, via l'inflammation pulmonaire et la réponse au stress cérébral, respectivement.

Un certain nombre de questions mécanistes importantes restent à résoudre, notamment l'ampleur et l'évolution temporelle de la réponse de la coexposition, les effets interactifs des deux facteurs sur la PA et le risque métabolique et la durée de l'effet/l'évolution temporelle de l'inversion.

Surtout, les mécanismes d'intégration, y compris le lien entre les expositions et l'activation des mécanismes centraux et le rythme circadien, doivent être abordés. Il est important de noter que l'impact des mesures d'atténuation, y compris d'autres mesures préventives, sur la réponse vasopressive mérite d'être étudié.

L'intégration d'études mécanistes à l'évaluation de l'impact sur la santé de l'atténuation du bruit et de la pollution atmosphérique, dans le contexte des interventions climatiques dans les villes, peut offrir une opportunité extraordinaire."

MORTPOLLRépartition des décès causés par la pollution atmosphérique. Adapté de l’OMS

https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/189524/9789241565080_eng.pdf;jsessionid=43F0358E6553688BDD616088C4416A1F?sequence=1
 
graph co2 monde
 
Part du CO2 émise dans le monde
 
 
 
 
L'impact de l'environnement sur le sytéme CV est majeur : pollution, bruit, climat, réchauffement de la planète autant de perturbateurs CV aux conséquences graves.

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