HTA

  • Bruit/Pollution air/HTA
    Risque CV    Pollutiuon       HTA          Bruit 
     
     “L'espace efface le bruit.”Victor Hugo

    “La lumière ne fait pas de bruit.”    Félix Leclerc

    "Sans la rationalité sociale, la rationalité scientifique reste vide ; sans la rationalité scientifique, la rationalité sociale reste aveugle »" Ulrich Beck
     
    Hahad O, Rajagopalan S, Lelieveld J, Sørensen M, Kuntic M, Daiber A, Basner M, Nieuwenhuijsen M, Brook RD, Münzel T. Noise and Air Pollution as Risk Factors for Hypertension: Part II-Pathophysiologic Insight.Hypertension. 2023 Jul;80(7):1384-1392. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.123.20617. Epub 2023 Apr 19. PMID: 37073733.
    Le bruit et la pollution de l'air en tant que facteurs de risque d'hypertension : partie II - Aperçu physiopathologique
    Article libre d'accés
     
    Le bruit de la circulation et la pollution de l'air sont des facteurs de stress environnementaux qui augmentent le risque d'événements cardiovasculaires.

    La charge de morbidité attribuable aux facteurs de stress environnementaux et aux maladies cardiovasculaires à l'échelle mondiale est importante, et il est nécessaire de mieux comprendre la contribution des facteurs de risque spécifiques qui peuvent sous-tendre ces effets.

    Les observations épidémiologiques et les preuves expérimentales provenant de modèles animaux et d'études d'exposition humaine contrôlée suggèrent un rôle essentiel pour les voies de médiation communes.

    Ceux-ci comprennent le déséquilibre sympathovagal, le dysfonctionnement endothélial, l'inflammation vasculaire, l'augmentation des cytokines circulantes, l'activation des réponses centrales au stress, y compris les voies hypothalamiques et limbiques, et la perturbation circadienne. Les preuves suggèrent également que l'arrêt de la pollution de l'air ou du bruit par des interventions dirigées atténue les augmentations de la pression artérielle et des voies de substitution intermédiaires, soutenant un lien de causalité. Dans la deuxième partie de cet examen, nous discutons de la compréhension actuelle des mécanismes sous-jacents et des lacunes actuelles dans les connaissances et des opportunités pour de nouvelles recherches.

    INFOGRAPHIES extraites de l'article
     
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    Résultats sélectionnés d'études sur le terrain humain sur l'exposition nocturne au bruit des avions/ferroviaires pendant une nuit et sur la fonction endothéliale et les marqueurs de stress oxydatif. Les données sur la dilatation médiée par le flux après exposition au bruit des avions sont basées sur 75 non-fumeurs en bonne santé (étude FLUG), 10 l'exposition au bruit ferroviaire est basée sur 70 non-fumeurs en bonne santé (étude ZUG), 11 et toutes les expositions ont été appliquées dans un cross-over randomisé conception. Les effets de la vitamine C ont été évalués dans un sous-groupe de la cohorte. Des marqueurs de stress oxydatif (3-nitroytosine [3-NT] et 8-isoprostane) ont été mesurés dans les échantillons restants de l'étude FLUG et publiés dans Kroller-Schon et al. 13 Données résumées de 10 , 11 , 13. Adapté de Kroller-Schon et al 13 avec autorisation. Copyright © 2018, Oxford University Press.
     
    hypertensionaha.123.20617.fig02
     
    Physiopathologie de l'hypertension artérielle induite par le bruit nocturne. Le déficit génétique en Nox2 (NADPH oxydase 2) et l'activation pharmacologique de FOXO3 (forkhead box O3) par le bépridil ont empêché les effets indésirables du bruit. 3-NT indique 3-nitrotyrosine; CD68, macrosialine; eNOS, monoxyde d'azote synthase endothéliale; HPA, surrénal hypothalamo-hypophysaire ; IL-6, interleukine 6; iNOS, monoxyde d'azote synthase inductible ; MCP-1, protéine chimiotactique des monocytes 1 ; et MDA, malondialdéhyde. Adapté de Munzel et al 31 avec autorisation. Copyright ©2020, Revues annuelles.
     
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    Physiopathologie de la dysfonction endothéliale induite par la pollution de l'air, de l'augmentation du stress oxydatif, de l'inflammation et, par la suite, de l'hypertension artérielle. Les triangles verts et bleus sont des modèles moléculaires associés aux dommages et aux agents pathogènes (p. /métaux de transition. 3-NT indique 3-nitrotyrosine; 8-oxo-dG, 8-oxo-désoxyguanosine; eNOS, monoxyde d'azote synthase endothéliale; EPC, cellule progénitrice endothéliale; ET-1, endothéline 1 ; ET AR, récepteur de l'endothéline de type A ; HPA, surrénal hypothalamo-hypophysaire ; MDA, malondialdéhyde ; MMP, métalloprotéinase; TIMP, inhibiteur tissulaire des métalloprotéinases ; TLR4, récepteur de type péage 4 ; et COV, composé organique volatil. Adapté de Munzel et al 32 avec permission. Copyright © 2020, Oxford University Press.
     
    "On se rend de plus en plus compte que les coexpositions au bruit et à la pollution de l'air peuvent représenter un exemple de facteurs de stress conjoints complexes qui influencent la susceptibilité aux maladies cardiovasculaires par le biais de mécanismes communs

    Quelques études épidémiologiques se sont en effet penchées sur l'effet du bruit et de la pollution de l'air ou ont tenté de contrôler les autres expositions. Ces études ont suggéré une association entre le bruit et la pollution atmosphérique après ajustement pour l'autre exposition et ont même révélé un risque additif de diabète dans une étude par exposition combinée au bruit et aux polluants atmosphériques.

    Les études précliniques sur l'exposition combinée aux polluants environnementaux et aux facteurs de stress sont rares.

    Une étude chez la souris a suggéré des dommages cardiovasculaires additifs par l'activation de mécanismes partiellement synergiques lors de la coexposition, via l'inflammation pulmonaire et la réponse au stress cérébral, respectivement.

    Un certain nombre de questions mécanistes importantes restent à résoudre, notamment l'ampleur et l'évolution temporelle de la réponse de la coexposition, les effets interactifs des deux facteurs sur la PA et le risque métabolique et la durée de l'effet/l'évolution temporelle de l'inversion.

    Surtout, les mécanismes d'intégration, y compris le lien entre les expositions et l'activation des mécanismes centraux et le rythme circadien, doivent être abordés. Il est important de noter que l'impact des mesures d'atténuation, y compris d'autres mesures préventives, sur la réponse vasopressive mérite d'être étudié.

    L'intégration d'études mécanistes à l'évaluation de l'impact sur la santé de l'atténuation du bruit et de la pollution atmosphérique, dans le contexte des interventions climatiques dans les villes, peut offrir une opportunité extraordinaire."

    MORTPOLLRépartition des décès causés par la pollution atmosphérique. Adapté de l’OMS

    https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/189524/9789241565080_eng.pdf;jsessionid=43F0358E6553688BDD616088C4416A1F?sequence=1
     
    graph co2 monde
     
    Part du CO2 émise dans le monde
     
     
     
     
    L'impact de l'environnement sur le sytéme CV est majeur : pollution, bruit, climat, réchauffement de la planète autant de perturbateurs CV aux conséquences graves.

    la littérature médicale est riche , sans cesse renouvelée, plus de 4000 article sur cette thématique sur PUBMED , et chaque jours de nouveau articles, passionnants dans l'ensemble.

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     "Dieu se rit des hommes qui déplorent les effets dont ils chérissent les causes."Bossuet

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    Iconographie : https://www.santelog.com/actualites/covid-19-de-multiples-sequelles-long-terme-un-risque-de-deces-accru

    Charles Nicolle, prix Nobel 1928, écrit en 1933 « Il y aura donc des maladies nouvelles. C’est un fait fatal. Un autre fait, aussi fatal, est que nous ne saurons jamais les détecter à leur origine. Elles seront méconnues, confondues avec des maladies déjà existantes. Pour qu’on les reconnaisse plus vite, il faudrait que l’infection soit d’importation exotique et douée d’un pouvoir marqué de contagiosité, telle autrefois la syphilis à son débarquement en Europe. »
    « Mille problèmes sollicitent donc le chercheur. Souhaitons qu’il sache les étudier toujours dans une parfaite sérénité. Le savant digne de ce nom ne sert qu’un maître, la science. Il n’assigne qu’un but à sa recherche, la vérité. Il ne désire qu’elle, mais il la désire passionnément et sait faire taire, lorsqu’elle parle, tous les bruits du monde, et, s’il le faut, jusqu’aux battements de son cœur. » Théodore Monod

    Analyse article : 
    Diabetes, hypertension, body mass index, smoking and COVID-19- related mortality: a systematic review and meta-analysis     of observational studies, Yahya Mahamat-Saleh, Thibault Fiolet, Mathieu Edouard Rebeaud, Matthieu Mulot,  Anthony Guihur , Douae El Fatouhi,Nasser Laouali,1Nathan Peiffer-Smadja, Dagfinn Aune , Gianluca Severi, BMJ Open 2021;11:e052777. doi:10.1136/ bmjopen-2021 052777,
    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34697120/,article en accès libre

    Résumé

    Objectifs : Nous avons mené une revue systématique de la littérature et une méta-analyse d'études observationnelles pour étudier l'association entre le diabète, l'hypertension, l'indice de masse corporelle (IMC) ou le tabagisme avec le risque de décès chez les patients atteints de COVID-19 et pour estimer la proportion de décès attribuables à ces conditions.

    Méthodes : Des études observationnelles pertinentes ont été identifiées par des recherches dans les bases de données PubMed, Cochrane Library et Embase jusqu'au 14 novembre 2020. Des modèles à effets aléatoires ont été utilisés pour estimer les risques relatifs résumés (SRR) et les IC à 95 %. La certitude des données probantes a été évaluée à l'aide des méthodes Cochrane et du cadre de classement des recommandations, de l'évaluation, du développement et des évaluations.

    Résultats : Un total de 186 études représentant 210 447 décès parmi 1 304 587 patients atteints de COVID-19 ont été inclus dans cette analyse. Le SRR de décès chez les patients atteints de COVID-19 était de 1,54 (IC à 95 % 1,44 à 1,64, I 2 =92 %, n = 145, faible certitude) pour le diabète et de 1,42 (IC à 95 % 1,30 à 1,54, I 2 = 90 % , n=127, faible certitude) pour l'hypertension par rapport aux patients sans chacune de ces comorbidités. Concernant l'obésité, le SSR était de 1,45 (IC à 95 % 1,31 à 1,61, I 2 = 91 %, n = 54, certitude élevée) pour les patients avec un IMC ≥ 30 kg/m 2 par rapport à ceux avec un IMC < 30 kg/m 2 et 1,12 (IC à 95 % 1,07 à 1,17, I 2 = 68 %, n = 25) pour 5 kg/m 2augmentation de l'IMC. Il y avait des preuves d'une relation dose-réponse non linéaire en forme de J entre l'IMC et la mortalité due au COVID-19, avec le nadir de la courbe à un IMC d'environ 22-24, et une augmentation de 1,5 à 2 fois du COVID- 19 mortalité avec obésité extrême (IMC de 40-45). Le SRR était de 1,28 (IC à 95 % 1,17 à 1,40, I 2 = 74 %, n = 28, faible certitude) pour toujours, 1,29 (IC à 95 % 1,03 à 1,62, I 2 = 84 %, n = 19) pour 1,25 (IC à 95 % 1,11 à 1,42, I 2 = 75 %, n = 14) pour les anciens fumeurs par rapport aux non-fumeurs. Le risque absolu de décès par COVID-19 a augmenté de 14 %, 11 %, 12 % et 7 % pour le diabète, l'hypertension, l'obésité et le tabagisme, respectivement. La proportion de décès attribuables au diabète, à l'hypertension, à l'obésité et au tabagisme était respectivement de 8 %, 7 %, 11 % et 2 %.

    Conclusion : Nos résultats suggèrent que le diabète, l'hypertension, l'obésité et le tabagisme étaient associés à une mortalité liée au COVID-19 plus élevée, contribuant à près de 30 % des décès dus au COVID-19.

    Raybau

    Ananlyse des auteurs
    À notre connaissance, cette étude est l'une des plus grandes méta-analyses d'association entre le diabète, l'hypertension, l'obésité, le tabagisme et la mortalité due au COVID-19. Nous avons constaté que les patients diabétiques avaient un risque de décès du COVID-19 54% plus élevé que les patients non diabétiques ; ceux souffrant d'hypertension avaient une augmentation de 42% du risque relatif de décès par COVID-19 par rapport aux patients sans hypertension et ceux souffrant d'obésité ont un risque relatif de décès par COVID-19 supérieur de 45% par rapport aux patients non obèses. En outre, nous avons constaté que le tabagisme actuel et ancien était associé à des augmentations de 28 %, 29 % et 25 % du risque relatif de décès chez les patients atteints de COVID-19. Notre méta-analyse linéaire dose-réponse a suggéré que chaque 5 kg/km 2 d'augmentation de l'IMC était associée à un risque accru de 12% de décès par COVID-19. Cependant, des preuves de non-linéarité ont été observées dans l'analyse de l'IMC et du risque de décès par COVID-19, avec une relation dose-réponse en forme de J avec aplatissement de la courbe dose-réponse entre 22 et 24 du niveau d'IMC et une légère augmentation en dessous de cette plage et une augmentation de 1,5 à 2 fois du risque avec un IMC de 40 à 45. Bien qu'il n'y ait pas eu de biais de publication, l'hétérogénéité des études était élevée pour toutes les expositions et cela a persisté dans la plupart des analyses de sous-groupes. Cependant, l'hétérogénéité semble être due dans une plus large mesure à des différences dans la force des associations, qu'à des différences dans la direction de l'effet, car la grande majorité des études ont signalé des associations positives significatives ou non significatives entre ces expositions et une mortalité accrue et relativement peu d'études ont rapporté des estimations de risque dans le sens d'une association inverse.

    Commentaire

    Barvo à la "DREAM TEAM" de la SCIENCE pour cet article exemplaire qui est dans le VRAI et le CONCRET.

    Un travail remarquable qu'il faut saluer et surtout diffuser, ce que je fait. Cet article m'a donné l'idée d'une affiche (A3)  pour salle d'attente . En effet encore aujourd'hui je vois des patients en consultation , des vasculaires, qui, tout âge confondu ne sont pa vaccinés, une dizaine par semaine, parfois plus. Ce  ne sont pas des "anti vax" mais uniquement des personnes qui doutent, on leur a dit que, ils ont lu que , ils ont entendu que, ils ont peur de , ils "réfléchissent " , etc...... Cette affiche a déjà un impact positif.

    PREUVE DEF

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