Risque CV
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LDL/RISQUE CV Résiduel
LDL Risque CV Enfance Risque résiduel -
Le diabète calcifie !
Le CAP c'est le bon cap -
Le risque CV à évaluer avant,pendant et après les traitements du cancer
Agir avant de débuter les traitement du cancer : PREVENIR -
Le score Life's Essential 8 (LE8) /Cancer du sein
Santé des femmes
- Les droits "CV" des femmes
Prévention CV chez toutes les femmes- Lp(a) :encore et encore!
Lp(a) en action- Lp(a) et LDL et Risque CV
La double peine - Lp(a) et Santé Publique
iconographie : LP« Il ne s’agit pas d’ajouter des années à la vie mais de la vie aux années. »Alexis Carrel
« Santé, le plus vénéré des bienfaits pour les mortels. »Ariphron de Sicyone
Trends and consequences of lipoprotein(a) testing: Cross-sectional and longitudinal health insurance claims database analysesTendances et conséquences des tests de lipoprotéines(a) : analyses transversales et longitudinales des demandes de règlement d’assurance-maladie
Paulina E. Stürzebecher, Jessica J. Schorr, Sven H.G. Klebs, Ulrich Laufs, ATHEROSCEROSIS 2023,
Trends and consequences of lipoprotein(a) testing: Cross-sectional and longitudinal health insurance claims database analyses (atherosclerosis-journal.com)Article libre d'accésLa lipoprotéine (a) (Lp(a)) est associée à un risque accru de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse (ASCVD).
L'objectif de cette étude était de caractériser les patients subissant un test de Lp(a) et d’évaluer l’impact du test de Lp(a) sur les changements de traitement et les événements ultérieurs d’ASCVD.Méthode
Une analyse transversale et longitudinale des données de réclamations a été effectuée sur 4 millions de dossiers de patients en Allemagne. Les patients ont été suivis pendant un maximum de 4 ans.Résultats
En 2015 et 2018, 0,25% et 0,34% des patients ont été testés, respectivement. Le dépistage était plus fréquent chez les femmes plus jeunes de l’ensemble de la population et chez les hommes de la population ASCVD. Les patients testés pour la Lp(a) présentaient plus de comorbidités et un risque plus élevé d’ASCVD par rapport aux patients témoins appariés. Les hospitalisations liées à l’ASCVD étaient plus fréquentes avant le premier test de Lp(a) (5,55 contre 1,42 pour 100/année-personne). Le taux de mortalité de la cohorte testée par la Lp(a) et du groupe témoin était similaire. La mortalité était plus faible chez les patients ayant déjà subi des tests d’ASCVD et de Lp(a) par rapport aux témoins appariés avec des tests antérieurs d’ASCVD et sans test de Lp(a) (2,30 vs 3,64 pour 100/années-personnes, p <0,001). Les patients avec le test Lp(a) ont reçu plus d’examens de laboratoire et de médicaments cardiovasculaires et ont eu plus de visites avec des médecins spécialisés.Conclusions
Le test Lp(a) est rarement effectué, même chez les patients présentant un risque cardiovasculaire très élevé. Les patients testés pour la Lp(a) ont plus de comorbidités et un risque plus élevé d’ASCVD. Le test de Lp(a) est associé à un traitement préventif plus intensif et à des effets positifs sur les résultats cliniques et la survie. Les données confirment la valeur des mesures de Lp(a) pour caractériser le risque de l’ASCVD et améliorer la prévention de la MPCV.
Synthèse
Commentaire
Pour l'instant le doage de la Lp(a) ne fait pas l'objet d'un remboursement sécurité sociale en France mais il est possible. IL faut prévenir les patients du nin remboursement (de 30 à 40€).Ce dosage est cependant très important
Rappelons que ce test est nécessaire qu'une fois et que son taux est déterminé génétiquement
La lipoprotéine (a) (Lp(a)) est une lipoprotéine qui présente les mêmes caractéristiques de densité et dimensions que les LDL. Plusieurs études génétiques et méta-analyses ont montré que la Lp(a) est un marqueur indépendant de risque cardiovasculaire
Chez qui doser la Lp(a)– chez les sujets à haut risque cardiovasculaire présentant une maladie coronarienne prématurée,
– dans l’hypercholestérolémie familiale,
– chez les sujets asymptomatiques ayant des antécédents familiaux de maladie coronarienne,
– chez les sujets présentant une maladie coronarienne récurrente malgré un traitement hypolipidémiant et les FDRCV corrigés
On peut rajouter : les données suggèrent que la Lp(a) mesurée chez les jeunes aiderait à identifier les personnes à risque plus élevé de développer une future maladie cardiovasculaire artérioscléreuse.
Donc la Lp(a) STRATIFIE le risque CV dabns des situations déterminées donc utile en terme de Santé Publique
Demain Lp(a) et MTEV : risque de récidive ?
A relire sur la Lp(a)
https://medvasc.info/1909-fast-track-biblio-26-lp-a
https://medvasc.info/1874-lp-a-et-aomi
https://medvasc.info/1576-dossier-lp-a- Lutter contre les maladies cardiaques comme le cancer !
Cancer et Cœur : même combat
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microplastiques et risque CV- Nous ne sommes pas un SCORE !
RCV : quel SCORE et pourquoi ?
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Score ABS Score Framingham Score FHRABS RCV- Phénotypes TVP et commentaires de l'auteur
"La race n'est pas de la biologie ; la race est de la sociologie. La race n'est pas un génotype ; la race est un phénotype. La race compte à cause du racisme. Et le racisme est absurde parce qu'il concerne uniquement l'apparence et pas le sang qui coule dans vos veines."
Americanah (2014) de Chimamanda Ngozi Adichie
"Le phénotype dévoile des déficits généraux dans des domaines différents"(Scerif, Cornish, Wilding, Driver & Karmiloff-Smith)
" Leading in Learning " devise Université de Maastricht
Exploring phenotypes of deep vein thrombosis in relation to clinical outcomes beyond recurrence,Aaron F.J. Iding, Alejandro Pallares Robles, Vincent ten Cate, Hugo ten Cate, Philipp S. Wild, Arina J. ten Cate-Hoek, JTH2023, J Thromb Haemost .1er février 2023 ;S1538-7836(23)00074-0. doi : 10.1016/j.jtha.2023.01.025.
Explorer les phénotypes de la thrombose veineuse profonde en relation avec les résultats cliniques au-delà de la récidive
https://www.jthjournal.org/article/S1538-7836(23)00074-0/pdfLibre d'accésContexte
La thrombose veineuse profonde (TVP) est une maladie multifactorielleavec plusieurs résultats, mais les classifications actuelles stratifient uniquement en fonction du risque de récidive.Objectifs
Les auteurs ont cherché à identifier les phénotypes de TVP et à évaluer leur relation avec la thromboembolie veineuse récurrente (MTEV), le syndrome post-thrombotique, les événements artériels et le cancer.Patients/méthodes
Un regroupement hiérarchique a été effectué sur une cohorte de TVP avec un suivi allant jusqu'à cinq ans en utilisant 23 caractéristiques de base. Les phénotypes ont été résumés par des caractéristiques discriminantes. Les risques relatifs (HR) ont été calculés à l'aide de la régression de Cox ; le risque de récidive a été ajusté en fonction de la durée du traitement anticoagulant. L'étude a été réalisée conformément à la Déclaration d'Helsinki et approuvée par le comité d'éthique médicale.Résultats
Au total, 825 patientes ont été regroupées en quatre phénotypes :
* 1.femmes utilisant une œstrogénothérapie (n=112) ;
* 2.patients avec un profil de risque cardiovasculaire (n=268) ;
* 3.patients avec antécédents de TEV (n=128) ;
* 4.patients sans caractéristiques discriminantes (n=317).
Globalement, les risques de récidive, de syndrome post-thrombotique, d'événements artériels et de cancer étaient faibles dans le phénotype 1 (référence), intermédiaires dans le phénotype 4 (HR 4,6, 1,2, 2,2, 1,8) et élevés dans les phénotypes 2 (HR 6,1, 1,6, 4,5, 2,9) et 3 (RR 5,7, 2,5, 2,3, 3,7).Conclusions
Cette étude a identifié quatre phénotypes distincts chez les patients atteints de TVP qui sont non seulement associés à un risque accru de récidive, mais également à des résultats au-delà de la récidive.
Nos résultats mettent ainsi en évidence les limites des stratifications de risque actuelles qui stratifient uniquement en fonction des prédicteurs du risque de récidive. Dans l'ensemble, les risques étaient les plus faibles chez les femmes utilisant une œstrogénothérapie et les plus élevés chez les patientes présentant un profil de risque cardiovasculaire. Ces résultats pourraient éclairer une approche plus personnalisée de la gestion clinique.Rappel
PHENOTYPE :Ensemble des caractères observables, apparents, d'un individu, d'un organisme dus aux facteurs héréditaires (génotype) et aux modifications apportées par le milieu environnant.
Synthèse
. La thrombose veineuse profonde (TVP) est une maladie multifactorielle avec plusieurs résultats cliniques
• 4 phénotypes distincts ont été identifiés parmi les patients atteints de TVP en utilisant le regroupement hiérarchique
• Des phénotypes distincts étaient associés à différents risques de résultats cliniques
• Le phénotypage pourrait éclairer la gestion clinique personnalisée de la TVP au-delà de la récidive
Commentaire
Article à la fois très intéressant et novateur
Une référence importante :
Redefining clinical venous thromboembolism phenotypes: a novel approach using latent class analysis.de Winter MA, Uijl A, Büller HR, Carrier M, Cohen AT, Hansen JB, Kaasjager KHAH, Kakkar AK, Middeldorp S, Raskob GE, Sørensen HT, Wells PS, Nijkeuter M, Dorresteijn JAN.
J Thromb Haemost. 2022 Dec 22:S1538-7836(22)07627-9. doi: 10.1016/j.jtha.2022.11.013. Online ahead of print.https://www.jthjournal.org/action/showPdf?pii=S1538-7836%2822%2907627-9
Libre d'accès
J'ai donc demandé à Aaron F.J. Iding l'auteur principal de nous en dire plus
@Aaron_Iding
@MaastrichtUMC"Notre étude était encore exploratoire et n'était pas (encore) facilement applicable dans sur la plan clinique.Cependant, je peux souligner certaines de nos observations cliniquement pertinentes."
"Résumé de l'article "Exploring phenotypes of deep vein thrombosis in
Relation avec les résultats cliniques au-delà de la récidive" (JTH, 1er février 2023)La thrombose veineuse profonde (TVP) est une maladie multifactoriellequi serait déclenchée par la combinaison de plusieurs facteurs de risque. combinaison de divers facteurs de risque.
Cependant, la décision de prolonger le traitement anticoagulant chez ces patients est actuellement basée uniquement sur les facteurs de risque non provoqués selon les recommandations
Cette classification dichotomique ignore l'hétérogénéité de la maladie chez les patients atteints de TVP.
Nous avons donc cherché à identifier des groupes de patients distincts afin de faciliter une prise en charge clinique plus adaptée. soins cliniques plus adaptés.
Nous avons identifié ces groupes en utilisant une méthode d'apprentissage automatique appelée "regroupement phénotypique".
Cette méthode a permis d'identifier automatiquement quatre groupes distincts sur la base de 23 caractéristiques cliniques dans une cohorte réelle non sélectionnée de plus de 800 patients.
Ces groupes étaient
(1) les femmes utilisant une œstrogénothérapie,
(2) les patientes présentant un profil de risque cardiovasculaire,
(3) les patientes ayant déjà subi un
antérieurement une MTEV,
(4) les patientes sans caractéristiques discriminantes. Le dernier groupe était
plus hétérogène, bien qu'une chirurgie récente et des maladies inflammatoires aient été notablement prévalent.Avec une autre publication récente (de Winter, JTH, 2022), il s'agit de la première étude de regroupement phénotypique de patients atteints de MTEV. phénotypique chez les patients atteints de MTEV.
Lorsque nous comparons ces deux études, il est frappant de constater à quel point les groupes identifiés sont similaires. la similarité entre les groupes identifiés, valide nos résultats.
Elles ont également identifié les femmes utilisant une œstrogénothérapie, les patients présentant une comorbidité (par exemple, maladie cardiovasculaire, diabète) et les patients ayant déjà subi une MTEV. Au lieu de notre quatrième groupe groupe, ils ont identifié deux groupes de patients plus jeunes et plus âgés, généralement en bonne santé.
Les deux études ont montré que le risque de MTEV récurrente était le plus faible chez les femmes utilisant une œstrogénothérapie.
Nous avons constaté que les patientes présentant un profil de risque cardiovasculaire avaient un risque de récidive particulièrement élevé encore plus élevé que celui des patientes ayant déjà subi une MTEV.Notre groupe de patients mixtes présentait un risque intermédiaire de MTEV récurrente.
En outre, notre étude a évalué les résultats au-delà de la récidive, à savoir le syndrome post thrombotique, les événements artériels et le diagnostic de cancer.
Nous avons constaté que les femmes utilisant une œstrogénothérapie présentaient le risque le plus faible pour tous les résultats, tandis que les événements artériels étaient les plus élevés chez les patients ayant une maladie cardiovasculaire. artériels étaient les plus élevés chez les patientes présentant un profil de risque cardiovasculaire, et que le STP était le plus élevé chez les patientes ayant déjà subi une MTEV.
Ces résultats incitent à reconsidérer les soins cliniques et les recommandations .
Les femmes utilisant une œstrogénothérapiedevraient être considérées comme un groupe distinct à faible risque après l'arrêt des œstrogènes. et ne nécessitant donc pas de traitement anticoagulant prolongé.
Chez les patients présentant un profil de risque cardio vasculaire, nous devrions mieux considérer leur risque thrombotique veineux et artériel combiné dans les soins cliniques. veineux et artériel dans les soins cliniques, qui pourrait être lié à une activation plaquettaire élevée. (Iding, TR, 2022).
Un patient présentant un antécédent de MTEV devrait faire l'objet d'une attention plus ciblée pour prévenir le STP. qui peut avoir un effet néfaste sur la qualité de vie.
Enfin, notre groupe mixte constituent les patients qui bénéficieraient le plus d'une stratification plus poussée du risque (par exemple, les niveaux de D-dimères) afin de déterminer si leur risque est plus élevé. ) afin de déterminer si leur risque est suffisamment élevé pour justifier un traitement anticoagulant prolongé."
Thank's Aaron , congratulations
Your article is informative and opens doors for clinical evaluation
Le RISQUE CV devrait être évalué chez tous les patients qui présentent une MTEV et le prendre en charge de manière énergique et efficace.- PREVENT /RISQUE CV Le calculateur
A tester !- Prévention CV de précision
Gommer les disparités CV- RCV et COMMUNICATION
Le bon message au bon moment- Statine et Diabète
Effet bénéfique CV des statines chez le diabétique- STATINE et plaque ?
Statine et réduction de la vulnérabilité des plaques ?- STRESS PSYHCOSOCIAL et VAISSEAUX
"Le stress psychosocial est le troisième facteur de risque impliqué dans la maladie coronaire après le tabac et les dyslipidémies."Jean Pierre HOUPPE
"Je stresse au sujet du stress avant même qu’il y ait du stress à stresser. Après, je stresse d’avoir été stressé par un stress sur lequel je n’avais pas à stresser. Tout ça est vraiment trop stressant pour moi !"(Vu sur le site Les Mots Positifs.com, auteur non précisé).
Impact of Acute and Chronic Psychosocial Stress on Vascular Inflammation
Impact du stress psychosocial aigu et chronique sur l'inflammation vasculaire
Julia Hinterdobler, Heribert Schunkert, Thorsten Kessler, and Hendrik B. Sage, ANTIOXIDANTS & REDOX SIGNALING Volume 35, Number 18, 2021 Mary Ann Liebert, Inc. DOI: 10.1089/ars.2021.0153
https://www.liebertpub.com/doi/epdf/10.1089/ars.2021.0153Article libre d'accésRésumé
Signification
L'athérosclérose et ses complications, telles que les syndromes coronariens aigus, sont les principales causes de décès dans le monde. Un large éventail de processus inflammatoires contribue de manière substantielle à l'initiation et à la progression des maladies cardiovasculaires (MCV). De plus, des études épidémiologiques associent fortement le stress chronique et le stress psychosocial aigu à la survenue de maladies cardiovasculaires.Progrès récents
Des recherches approfondies au cours des dernières décennies ont non seulement identifié les principales voies de l'inflammation cardiovasculaire, mais ont également révélé un lien entre les facteurs psychosociaux et le système immunitaire dans le contexte de l'athérosclérose. Le stress psychosocial chronique et aigu entraîne une inflammation systémique via des interactions neuro-immunes et favorise la progression de l'athérosclérose.Problèmes critiques
Les associations que les études épidémiologiques humaines ont trouvées entre le stress psychosocial et l'inflammation cardiovasculaire ont été étayées par des études expérimentales supplémentaires chez la souris et l'homme.
Cependant, nous ne comprenons pas encore complètement les mécanismes par lesquels le stress psychosocial entraîne l'inflammation cardiovasculaire ; par conséquent, un traitement spécifique, bien qu'urgent, fait défaut.
Orientations futures
Les facteurs psychosociaux sont de plus en plus reconnus comme des facteurs de risque de MCV et sont actuellement traités par des interventions comportementales. Des connaissances mécanistes supplémentaires pourraient fournir de nouvelles options de traitement pharmacologique pour réduire la morbidité et la mortalité liées au stress.
Processus cellulaires impliqués dans le développement de l'athérosclérose.Le développement de la lésion athérosclérotique est initié par l'absorption de particules de LDL du sang dans les régions intimales de la paroi vasculaire. L'endothélium activé dans ces régions régule positivement l'expression des molécules d'adhésion et des cytokines, conduisant au recrutement des leucocytes sanguins. Ceci est en outre favorisé par une production accrue de leucocytes inflammatoires dans la moelle osseuse causée par une inflammation systémique, une hyperlipidémie et une hyperglycémie. Une fois à l'intérieur de la paroi vasculaire, les monocytes recrutés se différencient en macrophages et se transforment en cellules spumeuses lorsqu'ils engloutissent des quantités excessives de cholestérol. Les cellules musculaires lisses migrent de la média vasculaire vers l'intima et produisent du collagène pour stabiliser la coiffe fibreuse qui sépare le contenu de la plaque de la lumière. Lors de la progression de la lésion, les cellules spumeuses s'accumulent davantage et forment un noyau nécrotique. Finalement, les processus inflammatoires persistants aboutissent à la dégradation de la coiffe fibreuse par, par exemple, des enzymes dégradant la matrice, et provoquent des complications thrombotiques. LDL, lipoprotéines de basse densité ; SMC, cellule musculaire lisse.
Les facteurs de risque non classiques contribuent au développement de l'inflammation cardiovasculaire. Outre les facteurs de risque classiques tels que le sexe, l'âge, la prédisposition génétique et le taux de cholestérol sanguin, des recherches récentes ont identifié d'autres facteurs favorisant l'inflammation cardiovasculaire. Plusieurs publications ont montré que les infections antérieures, les pathologies coexistantes, la sédentarité, la mauvaise qualité du sommeil, la pollution sonore et atmosphérique et le stress psychosocial peuvent tous contribuer au développement de l'athérosclérose. IM, infarctus du myocarde ; PR, polyarthrite rhumatoïde.
La perception du stress active des réponses physiologiques distinctes au stress. Une fois que le cerveau perçoit un facteur de stress externe, le corps tente de rétablir l'homéostasie en activant les réponses systémiques au stress. L'axe HPA entraîne la libération de glucocorticoïdes du cortex surrénalien, tandis que l'activation du système nerveux sympathique provoque la libération systémique ( via la médullosurrénale) et locale ( via les terminaisons nerveuses sympathiques) de catécholamines. Au total, ceux-ci agissent sur les organes terminaux respectifs pour préparer le corps à une situation de combat ou de fuite. ACTH, hormone adrénocorticotrope ; HPA, hypothalamus/hypophyse/surrénale.
Le rôle du stress psychosocial dans l'inflammation cardiovasculaire. Les stress psychosociaux chroniques et aigus agissent comme des acteurs majeurs dans les cascades inflammatoires qui conduisent à l'initiation et à la progression de l'athérosclérose. Cette figure résume les preuves actuelles concernant la façon dont le stress psychosocial chronique et aigu affecte la distribution des leucocytes, la signalisation pro-inflammatoire systémique, l'activation des leucocytes et des cellules endothéliales et les processus inflammatoires à l'intérieur de la paroi vasculaire. = Preuve de données expérimentales sur l'homme, = Preuve de données expérimentales sur des animaux. PBMC, cellule mononucléaire du sang périphérique ; SMC, cellule musculaire lisse
Modèles expérimentaux de souris pour induire un stress psychosocial. Dans les modèles expérimentaux de stress chronique, les animaux sont exposés à un seul facteur de stress léger ou à une combinaison de facteurs de stress légers de manière répétitive pendant des semaines, voire des mois. En revanche, les modèles expérimentaux de stress aigu utilisent des facteurs de stress sévères sur une courte période (de quelques heures à quelques jours). , Exposition au stress.
Options thérapeutiques du stress psychosocial.Les personnes à haut risque de maladies cardiovasculaires induites par le stress peuvent potentiellement être traitées à trois niveaux différents parallèlement à la cascade de réponse au stress physiologique. Surtout en cas de stress chronique, le stimulus lui-même peut être supprimé/réduit. Au niveau de la perception du stress, les stratégies d'intervention comportementale peuvent augmenter la résilience aux événements stressants ou renforcer les stratégies d'adaptation. De plus, des stratégies de soutien externe par l'environnement individuel peuvent être mises en place. Les interventions pharmacologiques visant à modifier la réponse au stress elle-même peuvent cibler les processus inflammatoires (comme indiqué dans cette revue), ainsi que l'hémodynamique et l'hémostase. Cependant, jusqu'à présent, les interventions pharmacologiques dans le contexte du stress psychosocial et des maladies cardiovasculaires ne sont pas systématiquement utilisées en pratique clinique. MCV, maladie cardiovasculaireInfos complémentaires, l'exemple d'une cardiopathie de STRESS
Syndrome du cœur brisé (de Takotsubo) : publication d'un consensus d’experts, mais des questions demeurentUne large équipe d’experts internationaux, réunis sous l’égide de la European Society of Cardiology, vient de publier un document de consensus sur le syndrome de Takotsubo, également appelé syndrome du cœur brisé.
Cette cardiomyopathie de stress peut apparaître après un stress physique ou psychologique intense, le plus souvent chez une femme de plus de 50 ans. Elle se traduit par des signes évocateurs d’un infarctus aigu du myocarde. Elle est transitoire. mais expose à un risque conséquent de complications (maladie cardiovasculaire grave secondaire) et de récidive.Le diagnostic du syndrome de Takotsubo peut être facilité par l’usage d’un outil spécifique, le score InterTAK, facile à mettre en pratique en consultation.
Les auteurs de ce document de consensus rejettent l’idée communément admise que le syndrome de Takotsubo est bénin et insistent sur le fait que son taux de mortalité pendant la phase aiguë est du même ordre de grandeur que celui des coronaropathies aiguës.
La ventriculographie pratiquée lors d'une coronarographie révèle un ventricule gauche déformé, le plus souvent avec un ballonnement apical lui donnant une forme d’amphore.La prise en charge thérapeutique de cette phase aiguë implique une surveillance électrocardiographique rapprochée. Elle doit être adaptée à la grande hétérogénéité des signes cardiaques observés, ainsi qu’aux maladies intercurrentes ou à l'éventuelle pathologie ayant joué un rôle déclencheur (cas d’un stress physique).Après un épisode aigu de syndrome de Takotsubo, un traitement au long cours doit être mis en place pour éviter les possibles récidives, essentiellement à base d’IEC ou d’ARA II.
De nombreuses questions demeurent sur le syndrome de Takotsubo : les mécanismes par lesquels le stress, les hormones sexuelles et la génétique gouvernent sa physiopathologie, les raisons de sa grande hétérogénéité clinique, ses traitements en phase aiguë et au long cours…Les auteurs du document de consensus insistent sur la nécessité d’études internationales pour mieux comprendre cette cardiomyopathie rare.
https://www.vidal.fr/actualites/22737-syndrome-du-c-ur-brise-de-takotsubo-publication-d-un-consensus-d-experts-mais-des-questions-demeurent.html#:~:text=Cette%20cardiomyopathie%20de%20stress%20peut,Elle%20est%20transitoire.
Commentaire / Complément d'enquête
Cet article sur le stress psychosocial et l'inflammation cardiovasculaire est passionnant . Cette entiuté est connue mais là elle est disséquée. On comprendre ainsi que les techniques de relaxations, de méditations etc peuvent être très utile pour les patients qui présentent des affections cardiovasculaires.
STRESS et MEDITATION
"Désormais objet d’études scientifiques, la méditation apparaît comme un recours efficace contre le stress ou la souffrance en ces temps d’incertitudes et de changements brutaux. Le neuroscientifique Antoine Lutz nous explique pourquoi dans cet entretien.
En quoi la méditation intéresse-t-elle le spécialiste du cerveau que vous êtes ?
Antoine Lutz : Les pratiques de la méditation visent essentiellement à cultiver trois capacités de l’être humain. La première est celle qui nous permet de prendre conscience de tous les changements auxquels nous sommes exposés dans notre vie quotidienne, et de nos réponses, souvent automatiques, à ces changements. La deuxième est notre capacité à lâcher prise, c’est-à-dire à prendre conscience de la dimension illusoire de certaines réactions, pensées ou émotions du mental, qui risquent d’amplifier notre mal-être. La méditation permet, enfin, d’exploiter cette troisième faculté que nous avons de cultiver la résilience, la tolérance et la bienveillance vis-à-vis des obstacles et des défis de la vie."
https://lejournal.cnrs.fr/articles/la-meditation-agit-directement-sur-notre-stress
https://synchronicity.org/blogs/blog/free-infographic-effects-of-meditation-on-the-body
Terminons par cet article de Jean Pierre HOUPPE
La méditation, un nouvel outil pour lutter contre la maladie coronaire
Meditation, a new tool to fight against coronary disease, Actualités Pharmaceutiques Volume 60, Issue 610, November 2021, Pages 39-41
"Le stress psychosocial est le troisième facteur de risque impliqué dans la maladie coronaire après le tabac et les dyslipidémies. La méditation, déjà connue pour son efficacité sur le bien-être psychique, semble diminuer le risque cardio-vasculaire. Des études de grande ampleur sont nécessaires pour le confirmer mais, dès à présent, les cardiologues sont invités à proposer à leurs patients de méditer."
"Le stress psychosocial est le troisième facteur de risque d’infarctus du myocarde.
Le stress agit à toutes les étapes du développement et de l’évolution de la maladie coronaire.
La pratique quotidienne de la méditation augmente de façon significative le niveau de bien-être psychique.
La méditation n’a aucun effet cardiaque délétère. La réduction du risque cardiaque semble nette, mais doit être confirmée par de plus vastes études randomisées.Les sociétés savantes recommandent aux cardiologues de conseiller la méditation en complément des traitements validés."A quand le remboursement de la méditation ?
La méditation et la relaxation sont considérées comme des médecines douces et ne sont donc pas remboursées par l'Assurance Maladie......pour l'instant !
Et pour terminer.....
MedicTests.com , @medictests - Les droits "CV" des femmes