Les droits "CV" des femmes

 " L’admission des femmes à l’égalité parfaite serait la marque la plus sûre de la civilisation, et elle doublerait les forces intellectuelles du genre humain" Stendhal.
 

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Le droit des femmes , c'est aussi le droit d'étre protégée sur le plan cardiovasculaire !

" Ma revendication en tant que femme c’est que ma différence soit prise en compte, que je ne sois pas contrainte de m’adapter au modèle masculin. " Simone Veil.

" Quelle erreur pour une femme d’attendre que l’homme construise le monde qu’elle veut, au lieu de le créer elle-même. " Anais Nin.

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Roeters van Lennep JE, Tokgözoğlu LS, Badimon L, Dumanski SM, Gulati M, Hess CN, Holven KB, Kavousi M, Kayıkçıoğlu M, Lutgens E, Michos ED, Prescott E, Stock JK, Tybjaerg-Hansen A, Wermer MJH, Benn M. Women, lipids, and atherosclerotic cardiovascular disease: a call to action from the European Atherosclerosis Society.

Femmes, lipides et maladies cardiovasculaires athéroscléreuses : un appel à l'action de la Société européenne de l'athérosclérose

Eur Heart J. 2023 Oct 14;44(39):4157-4173. doi: 10.1093/eurheartj/ehad472. PMID: 37611089; PMCID: PMC10576616.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10576616/
Article libre d'accès
 
Les maladies cardiovasculaires sont la principale cause de décès chez les femmes et les hommes dans le monde, la plupart étant dues à la maladie cardiovasculaire athéroscléreuse (ASCVD).
 
 Malgré les progrès réalisés au cours des 30 dernières années, la mortalité par ASCVD augmente désormais, l'augmentation relative la plus rapide étant enregistrée chez les femmes d'âge moyen. Un diagnostic manqué ou retardé et un traitement insuffisant n’expliquent pas entièrement ce fardeau de la maladie. Des facteurs spécifiques au sexe, tels que les troubles hypertensifs de la grossesse, la ménopause prématurée (en particulier l'insuffisance ovarienne primitive) et le syndrome des ovaires polykystiques sont également pertinents, et il est clairement établi qu'ils sont associés à un risque cardiovasculaire plus élevé. Cette déclaration de position de la Société européenne de l'athérosclérose se concentre sur ces facteurs, ainsi que sur les effets spécifiques au sexe sur les lipides, y compris la lipoprotéine(a), au cours de la vie des femmes, qui ont un impact sur le risque d'ASCVD. Les femmes sont également touchées de manière disproportionnée (en termes relatifs) par le diabète, les maladies rénales chroniques et les maladies inflammatoires auto-immunes. 

Tous ces effets sont aggravés par des composantes socioculturelles liées au genre. 

Ce panel souligne la nécessité d'identifier et de traiter plus tôt les facteurs de risque cardiovasculaire modifiables chez les femmes, en particulier chez celles à risque en raison de conditions spécifiques au sexe, afin de réduire le fardeau inacceptablement élevé des ASCVD chez les femmes.


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Messages clés de cette prise de position de l’EAS. Outre les facteurs de risque spécifiques au sexe, les femmes sont touchées de manière disproportionnée par certains facteurs liés au mode de vie qui augmentent le risque cardiométabolique, et la présentation des maladies cardiovasculaires athéroscléreuses diffère de celle des hommes. Des mesures sont nécessaires pour modifier la perception du risque, évaluer et traiter précocement les facteurs de risque élevés et combler les lacunes dans la gestion et la compréhension du risque cardiovasculaire chez les femmes. CAD, maladie coronarienne ; CV, cardiovasculaire ; FH, hypercholestérolémie familiale ; Lp(a), lipoprotéine(a).


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Taux plasmatiques moyens, à jeun, de cholestérol total, de cholestérol à lipoprotéines de basse densité (LDL), de cholestérol à lipoprotéines de non haute densité (HDL), de cholestérol HDL, de triglycérides (TG) et de lipoprotéines (a) [Lp (a)] basées sur les données de 59 278 femmes et 48 314 hommes dans l'étude sur la population générale de Copenhague. Les taux plasmatiques de cholestérol total, de cholestérol HDL et de TG ont été mesurés à l'aide de tests hospitaliers standards (Konelab, ThermoFisher Scientific, Waltham, Massachusetts, USA). Le cholestérol LDL a été calculé à l’aide de l’équation de Friedewald si la TG était ≤ 4 mmol/L (≤ 354 mg/dL) ou mesuré directement. Le cholestérol non HDL a été calculé comme étant le cholestérol total moins le cholestérol HDL. La Lp(a) a été analysée avec différents tests au fil du temps, tous calibrés correspondant aux valeurs utilisant le test Denka sur des échantillons frais. Les échantillons étaient soit frais, soit conservés à -80 °C avant la mesure. Les tests d'interaction ont été réalisés en incluant des termes d'interaction à deux facteurs entre l'âge et le sexe dans le modèle de régression linéaire sur TG et Lp plasmatique (a) en utilisant un test de rapport de vraisemblance entre les modèles excluant et incluant le terme d'interaction. Valeur P pour l'interaction entre l'âge et le sexe sur la TG plasmatique = 3 × 10 −207 ; sur le plasma Lp(a) = 5 × 10 −8 . Pour convertir le cholestérol de mmol/L en mg/dL, multipliez par 38,7. Pour convertir les TG de mmol/L en mg/dL, multipliez par 88,6. Pour convertir Lp(a) en mg/dL en nmol/L : Lp(a), nmol/L = 2,18 × Lp(a), mg/dL − 3,83 

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Effet causal d'un taux de cholestérol des lipoprotéines de basse densité (LDL-C) plus élevé de 1 mmol/L (38,7 mg/dL) sur le risque d'infarctus du myocarde, de cardiopathie ischémique, de décès cardiovasculaire* et de décès quelle qu'en soit la cause chez les femmes et les hommes la population générale, la Copenhagen City Heart Study et la Copenhagen General Population Study. Les données ont été estimées à l'aide de la randomisation mendélienne avec un score allèle pondéré de LDLR (rs267607213, rs121908025 et rs138947766), PCSK9 (rs11591147, rs148195424, rs562556 et rs505151) et HMGCR (rs17238484) à l'aide d'une analyse de variables instrumentales.  ,  La force de l'instrument génétique (c'est-à-dire la force de l'association des génotypes avec le LDL-C) était similaire chez les femmes et les hommes ( statistique F 70,8 chez les femmes et 67,8 chez les hommes). *La mort cardiovasculaire a été définie comme la principale cause de décès. Pas de numéro; IC, intervalle de confiance
 

Risque cardiovasculaire chez la femme : que faut-il considérer ?

Diabète : impact plus important sur le risque cardiovasculaire chez les femmes que chez les hommes

Facteurs de risque spécifiques au sexe  : complications de la grossesse, notamment diabète gestationnel et troubles hypertensifs de la grossesse, syndrome des ovaires polykystiques et ménopause précoce

Facteurs augmentant le risque (par exemple, maladie rénale chronique et maladie inflammatoire auto-immune) : plus fréquents chez les femmes que chez les hommes

Impact du parcours de vie sur le profil lipidique

Exposition cumulative au cholestérol : dans l'hypercholestérolémie familiale, une exposition cumulative plus élevée au cholestérol chez la femme est exacerbée par l'arrêt du traitement pendant la grossesse et l'allaitement.

Effets hormonaux et chromosomiques influençant la progression de l'ASCVD

Les femmes atteintes d’une maladie coronarienne non obstructive peuvent présenter une plaque athéroscléreuse importante

Points clés

* L’impact de plusieurs facteurs de risque liés au mode de vie est disproportionnellement plus important chez les femmes que chez les hommes.

* Les changements indésirables dans le poids, les lipides, la tension artérielle et le métabolisme du glucose avec la transition vers la ménopause mettent en évidence une accélération potentielle du risque cardiovasculaire.

* Les facteurs de risque spécifiques aux femmes, tels que les troubles associés à la grossesse, doivent être pris en compte pour promouvoir une évaluation plus précoce des facteurs de risque d'ASCVD.

* Les facteurs socioculturels liés au sexe influencent également de manière disproportionnée la santé cardiovasculaire des femmes.

* La prévision du risque cardiovasculaire basée sur les facteurs de risque traditionnels sur une période de 10 ans sous-estime le risque chez les femmes.

* Le risque cardiovasculaire à vie et les bénéfices du traitement peuvent être des approches préférables pour adapter la prévention des maladies cardiovasculaires chez les femmes.

  • * Le sexe (hormones sexuelles et chromosomes sexuels) influence la pathogenèse de l'athérothrombose, mais la compréhension des mécanismes sous-jacents est limitée.

  • * Les mécanismes basés sur le sexe peuvent contribuer à une susceptibilité différente aux complications hémorragiques liées au traitement antiplaquettaire et anticoagulant chez les femmes et les hommes.

    * Les symptômes de l’ASCVD chez les femmes sont sous-estimés et sous-estimés.

    * Les femmes ont un fardeau plus élevé de dysfonctionnement microvasculaire que les hommes.

    * Pour toutes les présentations d’ASCVD chez la femme, un diagnostic tardif ou manqué est courant et contribue au sous-traitement

    * Le sexe féminin influence les lipides lors des transitions (grossesse, allaitement et ménopause). Après la ménopause, les femmes connaissent une détérioration de leur profil lipidique, contribuant potentiellement à accélérer le risque d'ASCVD.

    Le fardeau du LDL-C associé à l'HF est plus élevé chez les femmes que chez les hommes en raison d'un diagnostic tardif, d'une sous-utilisation des doses maximales de statines avec un objectif de LDL-C plus faible et de l'arrêt du traitement par les statines avant et pendant la grossesse et l'allaitement.

    * Ce panel recommande des mesures visant à minimiser les interruptions du traitement par statines pour les femmes FH après la grossesse et l'allaitement.

    * Les niveaux de triglycérides sont un marqueur du TRL ; le cholestérol résiduel contenu dans le TRL est important pour l’athérosclérose.

    * L’association entre l’augmentation des taux de TG et le risque d’ASCVD est similaire chez les hommes et les femmes.

    Bien qu'il n'existe actuellement aucune preuve solide que la concentration de TG soit un meilleur prédicteur d'ASCVD chez les femmes que chez les hommes, les données suggèrent que les TRL sont des facteurs de risque importants de coronaropathie prématurée chez les femmes.

    • Chez la femme, la concentration de Lp(a) augmente au cours de la grossesse et dès le début de la ménopause (vers 50 ans).
    • * Des taux élevés de Lp(a) sont plus fréquents chez les femmes que chez les hommes après 50 ans, ce qui peut avoir un impact sur le risque d'ASCVD. Cela pourrait suggérer que les recommandations des lignes directrices visant à mesurer la Lp(a) une fois sont inadéquates chez les femmes.


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    La Journee du Coeur des Femmes pour une prevention encore plus massive 491 portrait

    TOUT est dit, AGIR POUR LE COEUR des FEMMES est au COEUR du RISQUE CV des FEMMES. Ses actions ont pout but de sensibiliser les femmes à leur coeur et à leurs vaisseaux, POUR LE MEILLEUR et pous éviter LE PIRE !

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