Cette figure illustre plusieurs voies biologiques qui se chevauchent et contribuent au cancer et aux maladies cardiovasculaires : hématopoïèse clonale, instabilité génomique et modifications épigénétiques, dysbiose, microenvironnement tumoral et stress oxydatif avec dérégulation immunitaire. Les flèches pointent vers les mécanismes communs responsables de la maladie. ROS = espèces réactives de l'oxygène.
Des opportunités concrètes existent déjà en pratique clinique. Par exemple, la calcification des artères coronaires, détectée fortuitement lors d'une tomodensitométrie pulmonaire à faible dose pour le dépistage du cancer, peut être exploitée pour stratifier le risque cardiovasculaire et initier des traitements préventifs.
De même, les consultations oncologiques de routine peuvent servir de points de contact pour le dépistage cardiovasculaire et la gestion des risques.
Des efforts continus doivent se concentrer sur le développement de biomarqueurs de risque partagés, l'affinement des modèles de prédiction et l'intégration des principes de cardio-oncologie dans des stratégies de santé publique plus larges. Des approches collaboratives et multidisciplinaires seront essentielles pour réduire l'impact croissant du cancer et des maladies cardiovasculaires et améliorer les résultats pour les personnes touchées.
EXTRAIT
Stress oxydatif
Le stress oxydatif se produit lorsque la production d'espèces réactives de l'oxygène (ERO) submerge les défenses antioxydantes et entraîne des dommages cellulaires et un déséquilibre redox. Les ERO sont générés à la fois de manière endogène par des réactions métaboliques et de manière exogène par des expositions comme le tabagisme et les toxines. Les maladies chroniques telles que le diabète, l'hypertension et l'obésité exacerbent encore le stress oxydatif, comblant la pathogenèse des maladies cardiovasculaires et du cancer par l'inflammation.
Dans les maladies cardiovasculaires, le stress oxydatif endommage les macromolécules, raccourcit les télomères et perturbe la fonction mitochondriale, entraînant des affections telles que l’athérosclérose, l’hypertrophie cardiaque et les lésions d’ischémie-reperfusion. La peroxydation lipidique, une conséquence du stress oxydatif, aggrave encore les lésions vasculaires et l’inflammation, perpétuant ainsi le cycle des lésions cardiovasculaires .
Le stress oxydatif joue un double rôle dans le cancer. Si des taux élevés de ROS favorisent la croissance tumorale, l'angiogenèse et les métastases en favorisant l'instabilité génomique et la signalisation proliférative, un excès de ROS peut également déclencher l'apoptose, l'autophagie et la nécroptose. Pour maintenir cet équilibre, les cellules cancéreuses régulent positivement les voies antioxydantes, telles que Nrf2, afin de maintenir les ROS à des niveaux protumorigènes tout en évitant la mort cellulaire. Cette dépendance unique des cellules cancéreuses aux ROS a inspiré des stratégies thérapeutiques visant à augmenter les ROS afin d'induire sélectivement la mort des cellules cancéreuses
Facteurs de risque environnementaux partagés
Français La pollution atmosphérique est un facteur de risque environnemental important pour les maladies cardiovasculaires et le cancer, contribuant à 6,7 millions de décès dans le monde en 2019, dont 4,1 millions dus à la pollution de l'air ambiant et 2,3 millions à la pollution de l'air intérieur. 11
Les particules fines de moins de 2,5 μm de diamètre (PM2,5) sont particulièrement nocives, pénétrant profondément dans les poumons et la circulation sanguine pour déclencher une inflammation systémique, un stress oxydatif et un dysfonctionnement endothélial. Ces processus accélèrent l'athérogenèse et créent un environnement protumorigène par le biais de mécanismes tels que la production de ROS et les modifications épigénétiques.
Les données épidémiologiques mettent en évidence le lien entre les PM2,5 et les risques accrus de maladies cardiovasculaires et de cancer. Pour chaque augmentation de 10 μg/m 3 des PM2,5, la mortalité cardiovasculaire augmente jusqu'à 45 %, tandis que les risques de cancer, en particulier de cancer du poumon, sont nettement plus élevés dans les populations exposées à des niveaux élevés de pollution atmosphérique. Les pays à revenu faible et intermédiaire et les zones urbaines sont confrontés à une pollution disproportionnellement plus élevée, tandis que les groupes minoritaires aux États-Unis sont plus exposés à la pollution atmosphérique liée à la circulation, ce qui augmente potentiellement leurs risques de maladies cardiovasculaires et de cancer.
Au-delà de la pollution de l’air, les contaminants de l’eau et du sol tels que le ruissellement agricole, les déchets industriels et les métaux lourds comme le mercure et l’arsenic sont également liés au cancer et aux maladies cardiovasculaires. De plus, de plus en plus de preuves établissent un lien entre les microplastiques et les maladies cardiovasculaires et oncologiques, par le biais de mécanismes impliquant le stress oxydatif et l’inflammatio
SYNTHESE
Cet article explore l'interconnexion complexe et bidirectionnelle entre le cancer et les maladies cardiovasculaires, qui sont les principales causes de mortalité dans le monde. Il met en lumière les facteurs de risque partagés, tels que le vieillissement, l'obésité, le tabagisme, le diabète et l'hypertension, ainsi que les mécanismes biologiques communs, notamment l'inflammation chronique, le stress oxydatif, les modifications épigénétiques et la sénescence cellulaire. L'analyse révèle comment ces conditions s'influencent mutuellement, soulignant que les survivants du cancer présentent un risque accru de maladies cardiovasculaires, et inversement, les personnes atteintes de maladies cardiovasculaires ont une probabilité plus élevée de développer un cancer. Le texte conclut en appelant à des stratégies de prévention et de gestion intégrées pour ces deux pathologies. NotebooKLM
Commentaire
Un article complet , d'accès libre, à lire ++++
Le plus important, c'est l'interconnexion cancer et attteinte cardiovasculaire et vice versa
Les cancers diagnostiqués mais pas encore traités sont des situations à sur risque de MTEV, à surrisque artériel et à sur risque cardiaque.
Pour ce dernier, on sait que les traitements du cancer ont une toxicité cardiaque d'où la nécessité de les prévenir par un bilan CV de départ mais aussi dans certains au cas au cours des chimiothérapies.
Par exemple une Troponine US régulière serait importante au décours des chimiothérapies .......de toutes les chimiothérapies !
En ce qui concerne les tests avant traitement du cancer , ils devraient associer un écho-Doppler artériel périphérique complet, à méditer,...........
Toutes et tous les patients qui ont un cancer sont à sur risque cardio vasculaire,ne jamais l'oublier !
L'analyse de cet article montre comment les conditions s'influencent mutuellement, soulignant que les survivants du cancer présentent un risque accru de maladies cardiovasculaires, et inversement, les personnes atteintes de maladies cardiovasculaires ont une probabilité plus élevée de développer un cancer. Ce point est majeur, le sous estimer est une erreur. Il en est de même pour les patients ayant présenté une MTEV , ils sont à sur risque cardiovasculaire.
L'oncocardiologie et l'oncovasculaire, deux entités à mettre en place dans tous les unités de soins du cancer.
Les articles sur cette thématique se multiplient, signe d'une prise de conscience de la part du corps médical.
La VRAIE VIE confirme très régulièrement t une synergie défavorable : atteinte cardiovasculaire et cancer et cancer et atteinte cardiovasculaire, chacun est prédictif de l'autre.

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