Jean Pierre LAROCHE 24 Octobre 2025 Clics : 85

FRCV environnementaux

"Investir dans un environnement sain, c’est investir dans la santé et le bien-être des générations actuelles et futures" Programme des Nations Unies pour l’environnement (PNUE)
"Nous voulons un avenir où nous pourrons vivre dans un environnement sain en entretenant des liens solides avec la nature." Irina Bokova, directrice générale de l’UNESCO
"La conscience du rapport de l’homme à son environnement, et de l’impact de celui-ci sur sa santé, est évidemment ancienne."Pr Marano, Pr Barouki et Pr Zmirou

Münzel T, Sørensen M, Lelieveld J, Landrigan PJ, Kuntic M, Nieuwenhuijsen M, Miller MR, Schneider A, Daiber A. A comprehensive review/expert statement on environmental risk factors of cardiovascular disease. Une revue complète/déclaration d'expert sur les facteurs de risque environnementaux des maladies cardiovasculaires, Cardiovasc Res. 2025 Sep 29;121(11):1653-1678. doi: 10.1093/cvr/cvaf119. PMID: 40795898; PMCID: PMC12477681.
https://academic.oup.com/cardiovascres/article/121/11/1653/8230112?login=false

Article en libre d'accès

Les maladies cardiovasculaires (MCV) sont la principale cause de mortalité dans le monde, avec plus de 20 millions de décès chaque année. Alors que les facteurs de risque traditionnels - tels que l'hypertension, le diabète, le tabagisme et une mauvaise alimentation - sont bien établis, les preuves émergentes soulignent l'impact profond des expositions environnementales sur la santé cardiovasculaire.

La pollution de l'air, en particulier les particules fines (PM2,5), contribue à environ 8,3 millions de décès par an, dont plus de la moitié sont attribués aux maladies cardiovasculaires.

De même, la pollution sonore, les extrêmes de chaleur, les produits chimiques toxiques et la pollution lumineuse augmentent considérablement le risque de maladies cardiovasculaires grâce à des mécanismes impliquant le stress oxydatif, l'inflammation et la perturbation circadienne.

De récentes études translationnelles et épidémiologiques montrent que l'exposition chronique au bruit de transport augmente le risque d'infarctus du myocarde, d'accident vasculaire cérébral et d'insuffisance cardiaque.

La pollution de l'air, même en dessous des seuils réglementaires, favorise l'athérosclérose, le dysfonctionnement vasculaire et les événements cardiaques.

De nouvelles menaces telles que les micro- et nano-plastiques émergent comme contribuant aux lésions vasculaires et à l'inflammation systémique.

Le changement climatique exacerbe ces risques, les vagues de chaleur et les feux de forêt aggravant encore la charge cardiovasculaire, en particulier parmi les populations vulnérables. Les effets cumulatifs de ces expositions - souvent en interaction avec des facteurs de risque comportementaux et socio-économiques - sont insuffisamment abordés dans les stratégies de prévention actuelles. Le cadre d'exposition offre une approche globale pour intégrer les expositions environnementales tout au long de la vie dans l'évaluation et la prévention des risques cardiovasculaires.

L'atténuation nécessite des interventions systémiques, y compris des normes de pollution plus strictes, des réglementations sur le bruit, une conception urbaine durable et des infrastructures vertes. S'attaquer aux déterminants environnementaux de la MCV est essentiel pour réduire la charge mondiale de morbidité. Cet examen appelle à des mesures politiques urgentes et à l'intégration de la santé environnementale dans la pratique clinique pour protéger la santé cardiovasculaire dans l'anthropocène.

RESUME GENERATIF/IA

Cet article porte sur les facteurs environnementaux de risque liés aux maladies cardiovasculaires et leur impact sur la santé publique.

Facteurs environnementaux et maladies cardiovasculaires

Cette revue examine l'impact des facteurs environnementaux sur la santé cardiovasculaire, soulignant leur contribution significative à la morbidité et à la mortalité.

Contribution des maladies cardiovasculaires à la mortalité mondiale

*Les maladies cardiovasculaires (MCV) sont la principale cause de mortalité dans le monde, avec plus de 20 millions de décès par an.

*En 2021, 20,5 millions de décès étaient attribués aux MCV, représentant près d'un tiers des décès mondiaux.

*Les facteurs de risque modifiables incluent l'hypertension (10,8 millions de décès) et le tabagisme (8 millions de décès).

*En Europe, les MCV touchent plus de 60 millions de personnes et coûtent environ 282 milliards d'euros par an.

Impact de la pollution de l'air sur la santé cardiovasculaire

*La pollution de l'air, en particulier les particules fines (PM2,5), est responsable d'environ 8,3 millions de décès par an, dont plus de la moitié sont attribués aux MCV.

*La pollution de l'air contribue à des maladies telles que l'athérosclérose, la dysfonction vasculaire et les événements cardiaques.

*Même des niveaux de pollution inférieurs aux seuils réglementaires peuvent avoir des effets néfastes sur la santé cardiovasculaire.

Mécanismes pathophysiologiques de la pollution de l'air

*La pollution de l'air induit un stress oxydatif et des réponses inflammatoires, augmentant le risque de MCV.

*Les particules fines (PM2,5) augmentent les lipides sphingolipides, favorisant l'athérogénèse.

*L'exposition à la pollution de l'air est liée à des niveaux élevés de cytokines pro-inflammatoires et à une dysfonction endothéliale.

L'exposition à la pollution sonore est liée aux maladies cardiovasculaires (MCV).

*L'exposition chronique au bruit de transport augmente le risque d'infarctus du myocarde, d'accident vasculaire cérébral et d'insuffisance cardiaque.

*Les mécanismes incluent le stress oxydatif et la perturbation du rythme circadien, qui sont des facteurs de risque cardiovasculaire reconnus.

Changements climatiques et risques cardiovasculaires

*Le changement climatique exacerbe les risques liés à la pollution de l'air, avec des vagues de chaleur et des incendies de forêt augmentant la charge cardiovasculaire.

*Les populations vulnérables sont particulièrement touchées par ces effets cumulatifs.

Stratégies de prévention et d'atténuation

*Il est essentiel d'intégrer les déterminants environnementaux dans les stratégies de prévention des MCV.

*Des interventions systémiques, telles que des normes de pollution plus strictes et une conception urbaine durable, sont nécessaires pour réduire les risques environnementaux.

*L'approche de l'exposome pourrait aider à évaluer les risques cardiovasculaires liés aux expositions environnementales tout au long de la vie.

Exposition au bruit et santé cardiovasculaire

Le bruit est une exposition omniprésente, particulièrement dans les populations urbaines, et est associé à des risques accrus de maladies cardiovasculaires (CVD).

*Plus de 20 % de la population de l'UE vit dans des zones où le bruit de transport dépasse 55 dB Lden.

*En appliquant le seuil de 53 dB recommandé par l'OMS, ce chiffre augmente à plus de 30 %.

*Une revue systématique de l'OMS en 2018 a établi un lien entre le bruit routier et un risque accru *de maladie cardiaque ischémique (IHD).

*La revue Umbrella+ de l'EEA a mis à jour ces résultats, confirmant un risque relatif (RR) de 1,04 par augmentation de 10 dB de bruit routier pour l'IHD.

*Le bruit routier est également lié à un risque accru d'accidents vasculaires cérébraux (RR: 1,05) et d'insuffisance cardiaque (RR: 1,04).

*Les effets du bruit sur la santé cardiovasculaire sont plus prononcés chez les personnes atteintes de CVD préexistante.

Pollution lumineuse et santé cardiovasculaire

La pollution lumineuse perturbe les rythmes circadiens et est associée à une mortalité prématurée accrue.

*Environ 83 % de la population mondiale est exposée à la pollution lumineuse.

*Des études montrent un lien entre l'exposition à la lumière artificielle la nuit et un risque accru de maladie coronarienne (CHD) chez les personnes âgées.

Les individus obèses semblent plus vulnérables aux effets néfastes de la pollution lumineuse sur la santé cardiovasculaire.

Changements climatiques et événements extrêmes

Les températures extrêmes et les événements climatiques exacerbent les risques pour la santé cardiovasculaire.

*Les vagues de chaleur augmentent les risques de maladies cardiovasculaires, en particulier chez les personnes âgées.

*La température non optimale est responsable de plus de 5 millions de décès annuels.

Les interactions entre chaleur et pollution de l'air amplifient les risques cardiovasculaires, avec des *études montrant que la pollution PM2.5 aggrave les effets de la chaleur.

Effets des poussières désertiques sur la santé

Les poussières désertiques représentent un risque sanitaire souvent négligé, affectant la santé cardiovasculaire.

*Les poussières désertiques peuvent constituer 30 à 50 % des aérosols atmosphériques.

*L'exposition aux poussières désertiques est liée à une mortalité cardiopulmonaire estimée à 1,8 % au niveau mondial.

*Une augmentation de 10 µg/m3 de l'exposition aux poussières PM10 est associée à une augmentation de 2 % de la mortalité cardiovasculaire.

Risques liés aux incendies de forêt

Les incendies de forêt, exacerbés par le changement climatique, augmentent les risques pour la santé cardiovasculaire.

*Les incendies de forêt sont responsables de 339 000 à 675 000 décès prématurés chaque année.

*L'exposition à la fumée des incendies est liée à des hospitalisations accrues pour des événements coronariens aigus et des AVC.

*Chaque augmentation de 10 µg/m3 de PM2.5 provenant des incendies de forêt est associée à une augmentation de 1,9 à 3,3 % de la mortalité cardiovasculaire.

Pollution chimique et santé cardiovasculaire

Les polluants chimiques, y compris les métaux lourds et les plastiques, sont liés à des risques accrus de maladies cardiovasculaires.

*L'exposition au plomb est un facteur de risque bien établi pour l'hypertension et la mortalité cardiovasculaire.

*Les produits chimiques perturbateurs endocriniens, comme le BPA et les PFAS, sont associés à des risques accrus de maladies cardiovasculaires.

*Les micro- et nanoplastiques (MNPs) sont liés à des effets néfastes sur la santé cardiovasculaire, mais des études épidémiologiques sont encore nécessaires.

Mesures d'atténuation des risques environnementaux

Des interventions sont nécessaires pour réduire les risques environnementaux sur la santé cardiovasculaire.

*Des stratégies de réduction du bruit, comme l'utilisation de barrières anti-bruit et l'optimisation des itinéraires aériens, peuvent atténuer l'impact du bruit sur la santé.

*La transition vers des systèmes énergétiques renouvelables pourrait réduire de 83 à 99 % les principaux polluants d'ici 2050.

*Des politiques de santé publique doivent être mises en œuvre pour protéger les populations vulnérables des effets des vagues de chaleur et des incendies de forêt.

Importance de l'exposome dans l'évaluation des risques

L'exposome, qui englobe toutes les expositions environnementales, est essentiel pour évaluer le risque cardiovasculaire.

*Les modèles traditionnels de risque cardiovasculaire ne tiennent pas compte des facteurs environnementaux.

*L'exposome permet d'évaluer les interactions entre les expositions environnementales et les réponses biologiques.

*Une approche exposomique pourrait améliorer les évaluations de risque et guider les interventions de santé publique.

Coûts économiques de l'inaction

Les coûts de l'inaction face aux risques environnementaux sont considérables.

*Environ 107 000 décès prématurés par an aux États-Unis sont attribuables à la pollution de l'air, entraînant des coûts de santé dépassant 820 milliards de dollars.

*Le coût mondial de l'inaction sur la pollution de l'air est estimé à 8,1 trillions de dollars.

Les mesures d'amélioration de la qualité de l'air, comme le Clean Air Act, ont montré un rapport *coût-bénéfice de 30:1.

Lacunes dans les connaissances sur les risques environnementaux

Des lacunes subsistent dans la compréhension des effets des facteurs environnementaux sur les maladies cardiovasculaires.

*Les effets à long terme de l'exposition au bruit et les interactions avec d'autres stress environnementaux nécessitent des recherches supplémentaires.

*Les effets des polluants à faibles doses et des produits chimiques émergents, comme les microplastiques, sont encore mal compris.

*Une meilleure évaluation des bénéfices des interventions visant à réduire la pollution de l'air est nécessaire.

Risques cardiovasculaires liés aux facteurs environnementaux

Les campagnes de santé publique doivent sensibiliser aux risques cardiovasculaires associés aux stress environnementaux.

*Promouvoir des modifications de mode de vie comme l'activité physique, une alimentation améliorée et la gestion du stress pour atténuer les effets d'exposition.

*Encourager la recherche interdisciplinaire pour combler les lacunes de connaissances, notamment sur les effets à long terme des expositions combinées et la susceptibilité individuelle.

*Intégrer les déterminants environnementaux dans les stratégies de prévention des maladies cardiovasculaires (MCV) pour réduire la morbidité et la mortalité à l'échelle mondiale.

Politiques gouvernementales pour la santé publique

Les gouvernements doivent adopter des politiques proactives et applicables pour réduire le fardeau cardiovasculaire des facteurs de risque environnementaux.

*Prioriser la santé publique, la durabilité environnementale et l'accès équitable aux mesures de protection.

*Mettre en œuvre des politiques qui favorisent la réduction des risques environnementaux pour la santé cardiovasculaire.

Financement et soutien à la recherche

Le financement est essentiel pour soutenir la recherche sur les risques environnementaux et la santé cardiovasculaire.

*M.K. et A.D. soutenus par la Fondation Heart of Mainz.

*T.M. soutenu par la Mainzer Wissenschaftsstiftung et est le chercheur principal au Centre de recherche cardiovasculaire allemand (DZHK).

*J.L. et M.N. financés par le consortium européen CATALYSE.

*Les auteurs ont également reçu un soutien du consortium MARKOPOLO de l'Union européenne et de la SERI.

Importance de la recherche interdisciplinaire

La recherche interdisciplinaire est cruciale pour comprendre les effets des facteurs environnementaux sur la santé cardiovasculaire.

Nécessité d'étudier les effets combinés des expositions environnementales sur la santé.

Importance de la collaboration entre différentes disciplines pour une approche globale de la santé publique.

Références et études pertinentes

Une multitude d'études et de rapports soutiennent les conclusions sur les risques environnementaux pour la santé cardiovasculaire.

*Les rapports de l'Organisation mondiale de la santé et d'autres agences environnementales soulignent l'impact de la pollution de l'air sur la santé.

*Des études montrent que la réduction de la pollution pourrait significativement diminuer les attaques cardiaques et les AVC en Europe.

Exposition aux produits chimiques et maladies cardiovasculaires

L'exposition à divers produits chimiques, y compris les dioxines et les substances per- et polyfluoroalkyles, est associée à un risque accru de maladies cardiovasculaires.

*Les études montrent un lien entre l'exposition aux dioxines et les maladies vasculaires.

*Une étude de 2011 a révélé que l'exposition à des niveaux modérés à élevés de dioxines est liée à des maladies vasculaires.

*Les produits chimiques comme les perfluoroalkyles sont associés à des risques accrus de maladies cardiaques, d'accidents vasculaires cérébraux et d'hypertension.

*Une étude de 2018 a trouvé que les produits chimiques polyfluoroalkyles dans le sérum sont liés à un risque accru de maladies cardiovasculaires.

Impact des perturbateurs endocriniens sur la santé

Les perturbateurs endocriniens, tels que les phtalates et le bisphénol A, sont liés à des risques accrus de maladies métaboliques et cardiovasculaires.

*Une méta-analyse de 2022 a montré que l'exposition aux phtalates est associée à un risque accru de diabète.

*Le bisphénol A a été lié à des maladies cardiovasculaires dans plusieurs études, y compris une étude de 2021 utilisant des données de l'enquête nationale sur la santé.

*Les perturbateurs endocriniens peuvent influencer le métabolisme lipidique et contribuer à l'athérosclérose.

Microplastiques et risques cardiovasculaires

Les microplastiques émergent comme un facteur de risque potentiel pour les maladies cardiovasculaires.

*Des études récentes ont détecté des microplastiques dans les artères humaines, suggérant une accumulation tissulaire.

*Une étude de 2024 a révélé que l'exposition aux microplastiques peut accélérer l'athérosclérose chez les souris.

*Les microplastiques peuvent induire des lésions endothéliales et des dysfonctionnements de la coagulation.

Effets des polluants environnementaux sur la santé

Les polluants environnementaux, y compris les particules fines et le bruit, ont des effets néfastes sur la santé cardiovasculaire.

*Une étude a estimé que la pollution de l'air est responsable de milliers de décès prématurés dus à des maladies cardiaques.

*Les interventions politiques pour réduire les émissions de trafic peuvent améliorer la santé publique.

*Les espaces verts urbains sont associés à une mortalité réduite et à une meilleure santé cardiovasculaire.

Changements climatiques et santé cardiovasculaire

Les changements climatiques ont des implications significatives pour la santé cardiovasculaire à l'échelle mondiale.

*Une analyse a montré que la transition vers des énergies renouvelables pourrait sauver des millions de vies.

*Les températures extrêmes et la pollution de l'air exacerbent les risques de maladies cardiovasculaires.

*Les politiques de santé publique doivent intégrer des stratégies pour atténuer les effets des changements climatiques sur la santé.

En INFOGRAPHIES

Résumé graphique

fardeau des décès par maladies cardiovasculaires et les principaux facteurs de risque. (A) : Facteurs de risque cardiovasculaires importants, l'hypertension artérielle étant la cause principale, suivie de la pollution de l'air, responsable de 8,1 millions de décès. LDL, lipoprotéine de basse densité. (B) : l'augmentation constante des décès par maladies cardiovasculaires, atteignant 20,5 millions en 2021. (C) : La contribution environnementale aux maladies cardiovasculaires en Europe est frappante, avec environ 18 % de tous les décès liés aux maladies cardiovasculaires attribués à ces facteurs. Le panel (A) est basé sur les données de l'étude GBD et adapté à partir d'un rapport du Health Effects Institute en 2024 avec autorisation.⁶Le panneau (B) est adapté du World Heart Report 2023.7Panel C reproduit avec l'autorisation de.⁵

Surmortalité annuelle toutes causes confondues attribuable aux particules fines ambiantes (PM _2,5 ) et à l'ozone (O ₃ ). ( A ) Surmortalité attribuable à une exposition à long terme aux PM _2,5 indiquée en nombres par zone de 10 km × 10 km. Les zones où la mortalité est la plus élevée se trouvent en Asie du Sud et de l'Est, en particulier en Inde et en Chine, suivies par certaines parties de l'Afrique et de l'Asie du Sud-Est. Les régions densément peuplées présentent le fardeau le plus important, mettant en évidence de fortes inégalités mondiales en matière de santé et le besoin urgent d'améliorer la qualité de l'air dans les pays à revenu faible et intermédiaire. ( B ) Variations régionales de la réduction de la mortalité (en %) sous différentes stratégies d'atténuation de la pollution atmosphérique, les réductions de mortalité les plus élevées provenant des contrôles des émissions se trouvant en Europe centrale et orientale, en Asie centrale et dans les régions à revenu élevé. L'Asie du Sud-Est et l'Asie du Sud affichent également des réductions significatives. Des impacts relativement plus faibles sur la surmortalité sont observés en Afrique subsaharienne en raison de sa plus faible exposition à la pollution par les combustibles fossiles et du rôle plus important des maladies transmissibles. Ces résultats soulignent le rôle crucial de la réduction de l'utilisation des combustibles fossiles dans l'atténuation de la mortalité liée à la pollution atmosphérique dans le monde ( A et B reproduits à partir de ⁹ avec autorisation). Dans les figures A et B , nous présentons les résultats pour les PM2,5 et l'O3 ₍ ajouté). Cependant, comme les PM2,5 représentent environ 95 % de la charge de mortalité, ces chiffres peuvent également être considérés comme approximativement représentatifs des effets des PM2,5.

Pourcentage estimé des habitants des grandes villes européennes exposés à un bruit routier de 55 dB ou plus en 2022. Les calculs sont effectués par tous les pays membres de l'UE dans le cadre de la directive européenne sur le bruit ambiant et synthétisés par l'AEE. Les ^niveaux d'exposition varient considérablement, le Luxembourg, l'Allemagne et la Tchéquie affichant les proportions les plus élevées, avec plus de 60 % d'exposition en zone urbaine. En revanche, des pays comme l'Estonie et Malte affichent un pourcentage d'exposition bien plus faible.

L'impact de l'exposition au bruit des avions sur la santé cardiovasculaire Panneau ( A ) : Un modèle expérimental d'IDM chez la souris montrant que (a) une exposition antérieure au bruit aggrave la fonction cardiaque après un IDM. (b) un « amorçage » du cœur induit par le bruit, entraînant une augmentation de l'inflammation, du stress oxydatif et du dysfonctionnement endothélial. (c) des images échocardiographiques montrant une aggravation de l'infarctus avec l'exposition au bruit. (d) et (e) des données statistiques démontrant une réduction de la fraction d'éjection, du volume systolique et de la relaxation endothéliale avec le bruit. Panneau B : Une relation dose-dépendante entre les niveaux de bruit et le SCA récurrent chez les patients après un IDM. ( A ) : avec la permission de ¹⁴⁸ ; ( B ) : avec la permission de. ¹⁴⁹ C57BL/6J, souche de souris 'black six' ; LAD, artère descendante antérieure gauche ; OCR, taux de consommation d'oxygène ; IL, interleukine ; Vcam1, protéine d'adhésion des cellules vasculaires 1 ; TNFα, facteur de nécrose tumorale alpha ; Nox2, sous-unité catalytique de la NADPH oxydase phagocytaire (gp91phox) ; p47phox, sous-unité cytosolique régulatrice de la NADPH oxydase phagocytaire ; CD11b, intégrine α-M (Mac-1) ; Ly6C, antigène lymphocytaire 6 (uPAR) ; FEVG, fraction d'éjection ventriculaire gauche ; PLAX, vue parasternale du grand axe ; ACh, acétylcholine ; L _den , niveau de bruit jour-soir-nuit (moyenne pondérée du bruit sur une journée entière) ; dB, décibel.

'impact de la chaleur extrême et de la pollution atmosphérique sur la santé cardiovasculaire. Les températures élevées provoquent une vasodilatation, une déshydratation, des déséquilibres électrolytiques, une hypercoagulabilité et une augmentation de la charge cardiaque, pouvant entraîner une ischémie ou une rupture de plaque. La pollution atmosphérique contribue au dysfonctionnement endothélial, à l'activation plaquettaire, à l'inflammation systémique et aux modifications fibrotiques, aggravant ainsi le risque cardiovasculaire. Ces facteurs de stress combinés augmentent le risque de coronaropathie, d'insuffisance cardiaque, d'accident vasculaire cérébral, de thrombose veineuse et de mortalité cardiovasculaire. L'interaction entre chaleur et pollution souligne l'urgence de mettre en place des stratégies d'atténuation pour protéger la santé cardiovasculaire dans un environnement de plus en plus chaud et pollué. Adapté de ¹⁸³ avec autorisation.

Cette figure illustre l'impact de la fumée des feux de forêt sur la santé cardiovasculaire. Les feux de forêt libèrent des gaz réactifs (CO, SO₂ _,_NOx , O₃ _, composés organiques volatils (COV)) et des particules fines (PM₂0 _, PM₂ _, particules ultrafines) qui pénètrent dans les poumons par inhalation. Les particules fines peuvent se déplacer dans la circulation sanguine, provoquant des lésions vasculaires, une inflammation et un stress oxydatif. De plus, les polluants inhalés perturbent la régulation du système nerveux autonome, contribuant ainsi au dysfonctionnement cardiovasculaire. L'inflammation pulmonaire locale déclenche une inflammation systémique, aggravant encore les lésions cardiaques et vasculaires. Ces effets combinés augmentent le risque de maladies cardiovasculaires telles que les crises cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux.

ssociation entre les métaux, les pesticides et les effets cardiovasculaires et cardiométaboliques. ( A ) Aperçu des effets sur la santé de différents produits chimiques toxiques. TCDD, 2,3,7,8-tétrachlorodibenzo-p-dioxine ; PFAS, substances per- et polyfluorées ; PCB, biphényles polychlorés ; PBDE, éthers diphényliques polybromés ; ROS, espèces réactives de l'oxygène. ( B ) Le graphique montre les estimations du risque de maladies cardiovasculaires majeures, d'événements vasculaires cérébraux et de décès cardiovasculaires (CV) associés à différents polluants chimiques. Les données proviennent de méta-analyses ou d'études de cohorte. BPA, bisphénol A ; CHD, maladies coronariennes ; DEHP, phtalates de diéthylhexyle ; HR, rapport de risque ; OR, rapport de cotes ; PBA, acide phénoxybenzoïque ; PCDD, dibenzo-p-dioxines polychlorées ; PFC, produits chimiques perfluorés et polyfluorés ; PFOA, acide perfluorooctanoïque ; RR, risque relatif. Figure compilée à partir de preuves basées sur : ^a Données sur l'arsenic, le plomb, le cadmium et le cuivre tirées de. ²¹⁹^,²²⁸^,²²⁹^b Données sur le mercure tirées de. ²³⁰^,²³¹^c Données sur les PCDD tirées de. ^232–234^d Données sur les PFC tirées de. ^235–237^e Données sur le PFOA tirées de. ^238–241^f Données sur le PBA tirées de. ²⁴²^,²⁴³^g Données sur le DEHP tirées de. ^244–247^h Données sur le BPA tirées de. ^248–252 Panneau de droite adapté de ⁸¹ avec permission.

Des études environnementales et de modélisation indiquent que les micro- et nanoplastiques (MNP) sont présents dans l'air (intérieur et extérieur), l'eau (en bouteille et du robinet), les aliments et les cosmétiques, ce qui généralise l'exposition humaine. Comme le montrent les modèles animaux, les MNP peuvent pénétrer dans l'organisme par inhalation, ingestion et éventuellement par contact cutané. Une fois dans la circulation sanguine, les MNP peuvent s'accumuler dans les tissus cardiovasculaires, déclenchant des processus nocifs tels que l'inflammation, le stress oxydatif, le dysfonctionnement endothélial et les lésions cellulaires. Des études sur des échantillons humains ex vivo confirment leur présence dans les plaques artérielles, et des données cliniques établissent un lien entre les MNP présents dans les plaques carotidiennes et un risque accru d'infarctus du myocarde, d'accident vasculaire cérébral et de mortalité toutes causes confondues

L'exposome englobe toutes les expositions environnementales tout au long de la vie, leur impact sur les voies biochimiques et les effets connexes sur la santé. Le risque environnemental le plus important pour la santé dans l'environnement externe général est la pollution chimique, tandis que dans l'environnement externe spécifique, le tabagisme et une mauvaise alimentation ont l'impact le plus important. La santé mentale peut également être affectée par des facteurs environnementaux tels que l'isolement social et le stress au travail, bien que leur contribution à la charge de morbidité puisse être sous-estimée en raison du manque de données sur les relations exposition-réponse. Les expositions influencent l'environnement interne, souvent mesuré par les modifications du transcriptome, de l'épigénome, du protéome et du métabolisme. Les principales altérations biochimiques comprennent la dysrégulation circadienne, la libération d'hormones de stress (cortisol, catécholamines), le stress oxydatif mitochondrial et immunitaire, l'inflammation et les lésions tissulaires oxydatives. Les expositions environnementales peuvent agir en synergie avec une prédisposition génétique ou une maladie cardiovasculaire existante, aggravant des complications telles que l'athérosclérose, la sténose vasculaire, l'infarctus du myocarde, l'insuffisance cardiaque et l'accident vasculaire cérébral (AVC). Tiré de la ^{page 114} modifiée avec autorisation.

L'exposome : une approche globale du risque cardiovasculaire

Christopher Wild a introduit le concept d'exposome en 2005.318 ^Il intègre tous les facteurs environnementaux rencontrés par un individu tout au long de sa vie, notamment les polluants chimiques, les déterminants sociaux, les choix de vie et les facteurs de stress psychosociaux. En examinant ces expositions en termes de susceptibilité génétique et de réponses biologiques, l'exposome permet une évaluation plus précise et individualisée du risque cardiovasculaire

Synergie multi-exposition : Les modèles traditionnels supposent des facteurs de risque isolés, alors que les expositions environnementales surviennent rarement de manière isolée. Les environnements urbains exposent les individus à une combinaison de pollution atmosphérique, de bruit, de chaleur et de facteurs de stress sociaux, qui, ensemble, exercent un impact cumulatif et potentiellement synergique sur la santé cardiovasculaire ^.
Voies et mécanismes biologiques : La recherche sur l’exposome permet d’identifier de nouveaux biomarqueurs et voies moléculaires reliant les expositions environnementales aux maladies cardiovasculaires. Par exemple, la pollution atmosphérique déclenche des voies de stress oxydatif qui accélèrent l’athérosclérose, tandis que l’exposition chronique au bruit perturbe les rythmes circadiens et augmente les hormones du stress, contribuant ainsi à l’hypertension ^.
Médecine de précision et interventions de santé publique : L’exposome permet des évaluations personnalisées des risques en intégrant la susceptibilité génétique aux expositions en conditions réelles. Cela peut guider des interventions ciblées telles que l’urbanisme visant à réduire la pollution, la réglementation du bruit et les politiques visant à minimiser les facteurs de stress professionnels et socio-économiques ^.

Principales conclusions et besoins d'action politiques et sociétaux qui en découlent

Cette revue exhaustive des facteurs de risque environnementaux souligne que ces facteurs sont des facteurs de risque majeurs, mais insuffisamment pris en compte, des maladies cardiovasculaires. Les résultats présentés ici montrent clairement que certaines expositions environnementales doivent être ajoutées à la liste des facteurs de risque cliniques et comportementaux que les médecins prennent systématiquement en compte pour évaluer le risque de maladie cardiovasculaire chez leurs patients. Ces données soulignent l'urgence d'interventions de santé publique et de mesures politiques ciblées. Les interventions individuelles et les changements de comportement ne suffisent pas à contrer ces risques. Ces facteurs contribuent à une charge de morbidité mondiale considérable, nécessitant une action immédiate et coordonnée au niveau sociétal, interdisciplinaire et sectoriel.

L'une des principales conclusions de cette étude est la nécessité de mesures réglementaires strictes pour atténuer l'exposition à ces dangers environnementaux. Des normes de qualité de l'air plus strictes devraient être mises en œuvre afin de limiter les PM2,5 _et les oxydes d'azote, en élaborant des feuilles de route pour la mise en œuvre des recommandations de l'OMS. Des méthodes innovantes sont nécessaires pour mesurer les PUF et les composés organiques volatils à grande échelle, en particulier dans les zones urbaines où l'exposition de la population est la plus élevée, et pour définir des niveaux de référence conformes aux données améliorées sur leur toxicité. L'adoption de zones à très faibles émissions, le développement des transports publics et l'électrification des flottes de véhicules peuvent réduire considérablement les risques cardiovasculaires liés à la pollution. Les véhicules électriques continueront de produire des PM2,5 provenant des freins, des pneus et de l'usure des routes. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer l'exposition et la toxicité de ces PM2,5. L'élimination des effets nocifs connus des émissions d'échappement des véhicules améliorerait assurément la santé. La pollution sonore reste un facteur sous-estimé, mais pourtant essentiel, des maladies cardiovasculaires. Des politiques plus strictes sont nécessaires pour réguler le bruit des transports, notamment des restrictions de vol des avions la nuit, une meilleure planification urbaine afin de minimiser l'exposition des résidents et la mise en place de murs antibruit. De plus, le bruit ambiant et d'autres facteurs de risque environnementaux devraient être intégrés aux évaluations du risque cardiovasculaire afin de mieux éclairer les recommandations médicales et de santé publique. La reconnaissance croissante de la lumière artificielle nocturne comme facteur de risque cardiovasculaire nécessite des changements de politiques pour réduire la pollution lumineuse. Cela comprend l'instauration de couvre-feux pour limiter l'éclairage extérieur excessif, la modification de l'éclairage public afin de minimiser les émissions de lumière bleue et la restriction des panneaux publicitaires qui contribuent à l'exposition à la lumière en milieu urbain.

Le changement climatique est une crise de santé publique croissante qui exacerbe les risques environnementaux de maladies cardiovasculaires. Les politiques de lutte contre les menaces sanitaires liées au climat devraient privilégier les stratégies de rafraîchissement urbain, telles que l'augmentation des espaces verts, la mise en place de toitures réfléchissantes et le renforcement des systèmes d'alerte précoce en cas de fortes chaleurs. La fumée des feux de forêt, les tempêtes de poussière du désert et les épisodes de températures extrêmes doivent être intégrés aux politiques nationales de santé, avec des stratégies adaptatives pour protéger les populations vulnérables et sensibles, notamment les personnes atteintes de maladies cardiovasculaires préexistantes.

Les campagnes de santé publique devraient sensibiliser davantage aux risques cardiovasculaires liés aux facteurs de stress environnementaux, en préconisant des modifications du mode de vie telles que l'activité physique, une meilleure alimentation et la gestion du stress afin d'atténuer les effets de l'exposition. De plus, la recherche interdisciplinaire devrait être développée afin de combler les lacunes dans les connaissances, notamment concernant l'impact à long terme des expositions combinées et la susceptibilité individuelle. Pour réduire le fardeau cardiovasculaire des facteurs de risque environnementaux, les gouvernements doivent adopter des politiques proactives et contraignantes qui privilégient la santé publique, la durabilité environnementale et l'accès équitable aux mesures de protection. L'intégration des déterminants environnementaux dans les stratégies de prévention des maladies cardiovasculaires est essentielle pour réduire la morbidité et la mortalité à l'échelle mondiale.

SYNTHÈSE
Ce document est un examen complet qui souligne que les facteurs de risque environnementaux sont des contributeurs majeurs et sous-estimés aux maladies cardiovasculaires (MCV). L'analyse met en évidence que des facteurs tels que la pollution de l'air, et notamment les particules fines, le bruit des transports, les températures extrêmes dues au changement climatique, et la pollution chimique (métaux lourds et microplastiques) sont directement liés aux MCV, en provoquant notamment un stress oxydatif et un dysfonctionnement endothélial. Les auteurs affirment que les modèles traditionnels d'évaluation des risques sont limités . En effet, ils ne tiennent pas compte de l'exposome, qui est l'ensemble des expositions environnementales subies tout au long de la vie. Ils insistent sur la nécessité urgente de mesures d'atténuation sociétales et politiques, notamment en matière de régulation de la pollution et de planification urbaine, car les changements de comportement individuels sont insuffisants pour faire face à cette charge mondiale croissante. NoteBookKLM

Commentaire

Les facteurs de risque cardiovasculaires environnementaux sont largement sous-estimés, sous-traités. Ces facteurs sont très importants, mais il est cependant difficile d'établir un lien concret entre les accidents cardiovasculaires et l'environnement dans la vie réelle. Ces facteurs appartiennent aux FDRCV NON TRADITIONNELS mais auxquels il faut penser ! Mais c'est au niveau planétaire que se situent ces FDRCV, Soyons les gardiens de la planète sur le plan environnemental. Une utopie, mais on ne pourra faire autrement ! La synthèse ci-dessus résume le programme (théorique) à suivre . Le STRESS OXYDATIF et le DYSFONCTIONNEMENT ENDOTHÉLIAL sont à l'origine de multiples pathologies graves. Leur origine réside bien dans le dérèglement climatique et la pollution. Mais en sommes nous réellement conscients ?

A LIRE

EXPOSOME ?

https://medvasc.info/archives-blog/exposome

FDRCV NON TRADITIONNELS

Les 11 FDRCV NON TRADITIONNELS

https://medvasc.info/archives-blog/fdrcv-non-traditionnels#:~:text=Les%20patients%20pr%C3%A9sentant%20des%20facteurs,le%20fardeau%20des%20maladies%20cardiovasculaires.

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