" Bien écouter est un moyen de communication et d’influence aussi puissant que bien parler." John Marshall

 
Non-genetic influences on lipoprotein(a) concentrations

Influences non génétiques sur les concentrations de lipoprotéine (a)

Article libre d'accès

Un taux élevé de lipoprotéine (a) [Lp(a)] est un facteur de risque causal indépendant et génétiquement régulé de maladie cardiovasculaire. Cependant, la grande variabilité des taux de Lp(a) entre les individus et les groupes de population ne peut pas être entièrement expliquée par des facteurs génétiques, ce qui met en évidence le rôle potentiel des facteurs non génétiques. Dans cette revue, nous présentons un aperçu des preuves actuelles sur les facteurs non génétiques influençant les taux de Lp(a), en mettant l'accent sur l'alimentation, l'activité physique, les hormones et certaines pathologies. Les résultats d'essais cliniques contrôlés randomisés montrent que les régimes alimentaires pauvres en graisses saturées influencent modestement les taux de Lp(a) et souvent dans la direction opposée au cholestérol LDL. Les résultats des études sur l'activité physique/l'exercice physique sont incohérents, allant d'un changement nul à un changement minime ou modéré des taux de Lp(a), potentiellement modulé par l'âge et le type, l'intensité et la durée de la modalité d'exercice. Le traitement hormonal substitutif (THS) chez les femmes ménopausées diminue les taux de Lp(a), l'estradiol oral étant plus efficace que l'estradiol transdermique ; le type de THS, la dose d'œstrogène et l'ajout de progestatif ne modifient pas l'effet de réduction du taux de Lp(a) du THS. Les maladies rénales entraînent des augmentations marquées des taux de Lp(a), bien que dépendantes des stades de la maladie, des modalités de dialyse et des phénotypes de l'apolipoprotéine(a). En revanche, les taux de Lp(a) sont réduits dans les maladies hépatiques parallèlement à la progression de la maladie, bien que les études de population aient donné des résultats contradictoires sur les associations entre les taux de Lp(a) et la stéatose hépatique non alcoolique. Dans l'ensemble, les données actuelles soutiennent un rôle du régime alimentaire, des hormones et des affections associées, ainsi que des maladies hépatiques et rénales dans la modification des taux de Lp(a).

Points forts

Un taux élevé de Lp(a) plasmatique est un facteur de risque de maladie cardiovasculaire.

Le niveau de Lp(a) est régulé génétiquement, mais certains facteurs non génétiques l'influencent.

Les niveaux de Lp(a) diminuent avec la consommation de graisses saturées, d’hormones sexuelles et de maladies du foie.

La maladie rénale augmente les niveaux de Lp(a) avec une variabilité selon la taille de l'isoforme apo(a).

Influences non génétiques sur les concentrations de Lp(a).

Bien que la Lp(a) soit soumise à une forte régulation génétique, un certain nombre d’autres facteurs, y compris certaines conditions cliniques, influencent les niveaux.

Le remplacement des graisses alimentaires saturées par des protéines, des glucides ou des graisses insaturées augmente les niveaux de Lp(a) de l’ordre de 10 à 15 %.

Il n’a pas été démontré que la modulation de l’activité physique affecte systématiquement les niveaux de Lp(a).

Contrairement aux niveaux d'hormones sexuelles endogènes, dans des conditions non liées à la grossesse, les androgènes et les œstrogènes administrés de manière exogène ont un impact sur les niveaux de Lp(a).

Les conditions d’hyperthyroïdie et d’hypothyroïdie ont toutes deux un impact modeste sur les niveaux de Lp(a).

Les taux de Lp(a) augmentent dans les cas de maladie rénale chronique et de syndrome néphrotique. Dans le premier cas, l'augmentation est principalement limitée à la Lp(a) avec des isoformes d'apo(a) de plus grande taille. Les taux de Lp(a) de base sont en grande partie rétablis après une transplantation rénale.

Les taux de Lp(a) sont associés à des lésions hépatocellulaires – une diminution est observée en relation avec la progression de la maladie. Il reste à déterminer si la Lp(a) est influencée par la stéatose hépatique non alcoolique.

Facteurs non génétiques influençant les niveaux plasmatiques de Lp(a).

Effets opposés de la réduction de l'apport alimentaire en graisses saturées sur les concentrations de Lp(a) et de LDL-C et modulation de leurs propriétés de médiation du risque ainsi que l'impact d'autres facteurs.

Différences sous-jacentes aux niveaux accrus de Lp(a) dans la maladie rénale chronique par rapport au syndrome néphrotique en relation avec l'homéostasie et les tailles d'apolipoprotéines(a) génétiquement déterminées.




 


"Les preuves actuelles sur les influences non génétiques sur la concentration de Lp(a) indiquent un rôle potentiel de l'alimentation, des hormones et des maladies hépatiques et rénales . En particulier, des preuves solides et cohérentes suggèrent un impact sur la concentration de Lp(a) en réduisant l'apport en graisses saturées alimentaires, les hormones sexuelles et les thérapies de substitution hormonale ainsi que les maladies rénales et les modalités de traitement . En revanche, davantage de données sont nécessaires pour établir fermement tout rôle potentiel de l'AP/de l'exercice et de certaines maladies hépatiques dans l'influence de la concentration de Lp(a). L'utilisation de méthodes d'analyse bien standardisées pour la mesure de la Lp(a) est d'une importance primordiale pour étudier les influences non génétiques sur la Lp(a) comme discuté dans une autre revue de cette série ." D'autres facteurs à prendre en compte comprennent des tailles d'échantillon suffisamment grandes et puissantes et des facteurs de confusion potentiels, y compris, mais sans s'y limiter, la race/l'origine ethnique, le statut métabolique et la variabilité génétique. Les recherches visant à élucider les mécanismes sous-jacents aux changements de concentration de Lp(a) et à la modulation des propriétés de Lp(a) au-delà de son niveau plasmatique aideront à améliorer notre compréhension des influences non génétiques sur Lp(a). Enfin, la signification clinique des changements de concentration de Lp(a) et de ses propriétés de médiation du risque dus à des facteurs non génétiques, notamment des interventions sur le mode de vie, reste à déterminer."

Commentaire