Les propos qui sont tenus ici n’engagent que leur auteur. Les textes sont actualisés régulièrement et corrigés en cas d'erreur. Bonne visite

NASCET : 15 Aout 1991

Écrit par Jean Pierre LAROCHE le .

"Les anniversaires ne valent que s'ils constituent des ponts jetés vers l'avenir." Jacques Chirac

Le temps avance lentement ......

Effet bénéfique de l'endartériectomie carotidienne chez les patients symptomatiques présentant une sténose carotidienne de haut grade
Beneficial Effect of Carotid Endarterectomy in Symptomatic Patients with High-Grade Carotid Stenosis

North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators* NASCET August 15, 1991 N Engl J Med 1991; 325:445-453

Article d'accès libre https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJM199108153250701?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%20%200www.ncbi.nlm.nih.gov

The following persons and institutions participated in the North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial:

Steering and Writing Committee of the Executive Committee: Principal Investigator — Henry J.M. Barnett, M.D. (John P. Robarts Research Institute); Co-Principal Investigators — D.W. Taylor, M.A. (biostatistics; Chairman, Writing Committee), R.B. Haynes, M.D. (epidemiology), and D.L. Sackett, M.D. (epidemiology) (McMaster University); S.J. Peerless, M.D. (surgery), G.G. Ferguson, M.D. (surgery), A.J. Fox, M.D. (neuroradiology), R.N. Rankin, M.D. (neurosonography), and V.C. Hachinski, M.D. (neurology) (University of Western Ontario); D.O. Wiebers, M.D. (neurology) (Mayo Clinic); and M. Eliasziw, Ph.D. (biostatistics) (John P. Robarts Research Institute). Additional Members of Executive Committee (current and past): H.W.K. Barr, M.D., G.P. Clagett, M.D., J.D. Easton, M.D., J.W. Harbison, M.D., R.C. Heros, M.D., A.R. Hudson, M.D., J.R. Marler, M.D., R.A. Ratcheson, M.D., D. Sim, Ph.D., D. Simard, M.D., M.D. Walker, M.D., P.M. Walker, M.D., and P.A. Wolf, M.D. Surgical Committee: S.J. Peerless, M.D. (Chairman), G.G. Ferguson, M.D. (Secretary), G.P. Clagett, M.D., R.C. Heros, M.D., A.R. Hudson, M.D., R.H. Patterson, M.D., M. Webster, M.D., R.A. Ratcheson, M.D., and P.M. Walker, M.D.

NASCET1

CONTEXTE

Sans preuve solide de bénéfice, l'utilisation de l'endartériectomie carotidienne pour la prophylaxie contre les AVC a augmenté de façon spectaculaire jusqu'au milieu des années 1980, puis a diminué. Notre enquête visait à déterminer si l'endartériectomie carotidienne réduit le risque d'accident vasculaire cérébral chez les patients présentant un événement vasculaire cérébral indésirable récent et une sténose carotidienne homolatérale.
 
MÉTHODES.

Nous avons mené un essai randomisé dans 50 centres cliniques aux États-Unis et au Canada, chez des patients de deux strates prédéterminées en fonction de la gravité de la sténose carotidienne - 30 à 69 % et 70 à 99 %.

Nous rapportons ici les résultats chez les 659 patients de cette dernière strate, qui avaient eu un accident ischémique transitoire hémisphérique ou rétinien ou un accident vasculaire cérébral non invalidant dans les 120 jours précédant l'entrée et avaient une sténose de 70 à 99 % dans l'artère carotide symptomatique.

Tous les patients ont reçu des soins médicaux optimaux, y compris un traitement antiplaquettaire. Ceux affectés au traitement chirurgical ont subi une endartériectomie carotidienne réalisée par des neurochirurgiens ou des chirurgiens vasculaires. Tous les patients ont été examinés par des neurologues 1, 3, 6, 9 et 12 mois après l'entrée puis tous les 4 mois. Les critères d'évaluation ont été évalués par un examen de cas indépendant en aveugle.

NASCET2
RÉSULTATS.

Les estimations de la table de survie du risque cumulé de tout AVC ipsilatéral à deux ans étaient de 26 % chez les 331 patients médicaux et de 9 % chez les 328 patients chirurgicaux, soit une réduction du risque absolu (± SE) de 17 ± 3,5 % (P < 0,001) . Pour un accident vasculaire cérébral ipsilatéral majeur ou mortel, les estimations correspondantes étaient de 13,1 % et 2,5 %, soit une réduction du risque absolu de 10,6 ± 2,6 % (P < 0,001). L'endartériectomie carotidienne s'est avérée encore bénéfique lorsque tous les AVC et décès ont été inclus dans l'analyse (P < 0,001).


CONCLUSIONS.

L'endartériectomie carotidienne est très bénéfique pour les patients ayant récemment subi des accidents ischémiques transitoires hémisphériques et rétiniens ou des accidents vasculaires cérébraux non invalidants et une sténose homolatérale de haut grade (70 à 99 %) de l'artère carotide interne. (N Engl J Med 1991; 325:445–53.)


Commentaire :

Article fondateur sur la chirurgie carotidienne, en cas de sténose sympatomatique de la carotide interne.1991/2022, en 2022 ces recommandation sont toujours valides , 31 ans après ! 

Lisez bien la conclusion

NASCAT3
 
 

Covid-19 : au cœur de la thrombose

Écrit par Jean Pierre LAROCHE le .

iconographie : recherche

“La recherche fondamentale ne peut être pratiquée que dans un climat de liberté intellectuelle.”
Pierre Joliot

“Toute certitude est par essence contradictoire avec la philosophie de la recherche.” 
Pierre Joliot

Imbalance between alpha-1-antitrypsin and interleukin 6 is associated with in-hospital mortality and thrombosis during COVID-19,
Le déséquilibre entre l'alpha-1-antitrypsine et l'interleukine 6 est associé à la mortalité hospitalière et à la thrombose pendant le COVID-19

Aurélien Philippe, Mathilde Puel, Céline Narjoz, Nicolas Gendron, Marie Agnès Durey-Dragon, Benoit Vedie, Malika Balduyck, Richard Chocron, Caroline Hauw- Berlemont, Olivier Sanchez, Tristan Mirault, Jean-Luc Diehl, David M. Smadja, Marie Anne Loriot,

Biochimie Available online 8 August 2022, 
Libre d'accès https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0300908422001882

Résumé de l'article

La thrombose est une caractéristique du COVID-19 sévère. L'alpha-1-antitrypsine (AAT), une serpine inductible par l'inflammation avec des propriétés anti-inflammatoires, protectrices des tissus et anticoagulantes, peut être impliquée dans la physiopathologie sévère du COVID-19, y compris l'apparition de thrombose.
 
A noter que l'AAT est plus connue par son déficit

Dans cette étude, nous avons examiné la capacité de l'AAT à prédire la survenue d'une thrombose et la mortalité hospitalière pendant le COVID-19.

a1at L'alpha 1-antitrypsine ou α1-antitrypsine (A1AT) est un inhibiteur de la sérine protéase (serpin). Elle protège les tissus contre des enzymes produites par des cellules inflammatoires, en particulier l'élastase. On la trouve dans le sang humain à des taux de 1, 5 à 3, 5 grammes/litre.

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L'INFLAMMATION
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Pour ce faire, nous avons réalisé une étude transversale monocentrique de 137 patients hospitalisés atteints de COVID-19 dont 56 (41%) étaient gravement malades et 33 (22,4%) ont souffert de thrombose pendant l'hospitalisation. Nous avons mesuré les taux plasmatiques d'AAT et d'IL-6 chez tous les patients et phénotypé l'AAT dans un sous-ensemble de patients avec ou sans thrombose appariés pour l'âge, le sexe et la gravité du COVID-19.

Nous avons observé que les taux d'AAT à l'admission étaient plus élevés chez les patients non survivants et les patients atteints de thrombose que chez les survivants et les patients non atteints de thrombose. Le rapport AAT : IL-6 était plus faible chez les non-survivants et les patients atteints de thrombose.

Dans un modèle d'analyse multivariée par régression logistique ajusté sur l'âge, l'IMC et les taux de D-dimères, une AAT plus élevée : IL-6 était un facteur protecteur à la fois de la mortalité hospitalière (Odds ratio, OR : 0,07 IC95% [0,02–0,25] , p < 0,001) et thrombose (OR 0,36 IC95% [0,14–0,82], p = 0,02). Le phénotypage de l'AAT n'a pas montré une proportion plus élevée de variants anormaux de l'AAT chez les patients atteints de thrombose.

Nos résultats suggèrent une production insuffisante d'AAT en ce qui concerne l'intensité de l'inflammation lors d'une COVID-19 sévère.

Les résultats soulignent qu'un déséquilibre entre l'inflammation et l'AAT circulante dans le COVID-19, évalué par le rapport AAT : IL-6, peut permettre une identification précoce des patients présentant un risque plus élevé de mortalité hospitalière et de thrombose. D'autres études sont nécessaires pour évaluer le rapport AAT: IL6 en tant que paramètre biologique afin de sélectionner les patients les plus vulnérables atteints de COVID-19 sévère pour de nouvelles stratégies thérapeutiques visant à rétablir l'équilibre entre l'inflammation non régulée et les niveaux d'AAT par injection d'AAT.

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Les points forts

La thrombose et l'inflammation sont caractéristiques du COVID-19 sévère.

L'AAT est une protéine circulante anti-inflammatoire et anticoagulante majeure.

Les niveaux d'AAT et d'IL-6 ont été mesurés dans une cohorte de 137 patients COVID-19 hospitalisés.

Une faible synthèse d'AAT est un marqueur prédictif de mortalité et de thrombose.

La supplémentation en AAT peut représenter une nouvelle stratégie thérapeutique dans le COVID-19.


Commentaire : 

Bravo pour cet article qui nous fait découvrir de nouveaux horizons dans le domaine de la thrombose. Les guerres font toujours progresser la médecine, la Covid-19 a fait de même notamment en matière de thrombose. Nous sommes au coeur de la thrombose, très éloigné de nos connaissances "basiques". La thrombose entité multifactorielle ne nous a pas révélé complétement ses secrets. La Covid-19 a boosté la recherche en générale et notamment dans les mécanismes de la thrombose.

L'équipe de l'HEGP en est la tête de proue, n'ayons pas peur des mots, c'est la réalité et un grand MERCI . 

A lire : 
https://www.chu-lyon.fr/deficit-en-alpha-1-antitrypsine-aat#:~:text=L'alpha%2D1%2Dantitrypsine,par%20les%20polynucl%C3%A9aires%20neutrophiles%20pulmonaires.
https://afh.asso.fr/avec-lafh/nos-actions/recherche/differents-domaines-de-recherche/

Rappel : Déficit en alpha-1-antitrypsine (AAT)
Maladie génétique à transmission autosomique co-dominante. Le déficit en AAT de phénotype ZZ est la forme habituelle.
Maladie génétique à transmission autosomique récessive. Le déficit en AAT de phénotype ZZ est la forme habituelle. Il touche un individu sur 1 500 à 6 000 naissances, environ 10 000 personnes sont atteintes en France.
L’alpha-1-antitrypsine (AAT) est une protéine synthétisée par le foie. Son action principale est de contrôler l’activité de l’élastase produite par les polynucléaires neutrophiles pulmonaires. L’atteinte hépatique est liée à la polymérisation des molécules d’AAT anormale dans les cellules hépatiques et est observée chez l’enfant et l’adulte. L’atteinte pulmonaire se traduit par un emphysème. Elle est secondaire au déficit en protéine « perte de fonction » et ne s’observe que chez l’adulte.

RIETE EXPRESS : AC/AAP/MTEV

Écrit par Jean Pierre LAROCHE le .

 
 “Quelle chose étrange qu'une famille ! Une réunion fortuite de gens étrangers, une association absurde.” Alberto Savinio
 
 
Letter to the Editors-in-Chief : The hazard of combining anticoagulants with antiplatelets in patients with venous thromboembolism: Findings from the RIETE registry
Le risque d'associer anticoagulants et antiplaquettaires chez les patients atteints de thromboembolie veineuse : résultats du registre RIETE

Paolo Prandoni, Franca Bilora, Raffaele Pesavento, Teresa Sancho, Sandrine Accassat, Ignacio Casado, Pierpaolo Di Micco, Manuel Monreal, RIETE Investigators , THROMBOSIS RESEARCH 13 Aout 2022, 
https://doi.org/10.1016/j.thromres.2022.08.011

Monsieur le rédacteur,

Lorsqu'un patient sous médicaments antiplaquettaires pour la prévention primaire ou secondaire des événements cardiovasculaires développe un épisode de maladie  thromboembolique veineuse (MTEV), une anticoagulation conventionnelle avec des agents antithrombotiques anciens ou nouveaux devient primordiale.

Dans de telles circonstances, les cliniciens sont confrontés au défi de combiner l'anticoagulation avec les médicaments antiplaquettaires,
une combinaison qui, chez les porteurs de la fibrillation auriculaire, s'est toujours révélée dangereuse. S'il serait important de savoir si cela est également vrai chez les patients atteints de MTEV, il existe des données pour et contre une augmentation du risque hémorragique provenant de l'association de traitements.

Il y a huit ans, un rapport préliminaire du registre RIETE faisait état du suivi d'environ 1200 patients ayant développé un épisode de MTEV sous traitement antiplaquettaire, dont 62 % avaient arrêté le traitement antiplaquettaire . Tous les patients avaient reçu des antagonistes de la vitamine K (AVK) pour la prévention à long terme des récidives de MTEV et avaient été suivis pendant trois mois. Après ajustement des facteurs de confusion, aucune différence de risque hémorragique n'a été observée entre les patients ayant ou non arrêté leur traitement antiplaquettaire .

Comme nous avons eu l'opportunité d'intégrer dans une analyse similaire près de huit fois plus de patients issus d'un même registre, dont une proportion conséquente de patients pris en charge par les nouveaux anticoagulants oraux directs (AOD), et de les suivre plus longtemps ( en moyenne six mois), nous rapportons ici les principaux résultats de notre observation actualisée.

Le registre informatisé des patients atteints MTEV  depuis 2001 des patients atteints de MTEV objectivement confirmés . L'objectif principal de RIETE est de fournir des informations pour aider les médecins à améliorer leurs connaissances sur l'histoire naturelle de la maladie thromboembolique, y compris des informations épidémiologiques, diagnostiques, prophylactiques et thérapeutiques. Tous les participants fournissent un consentement éclairé écrit ou verbal conformément aux protocoles d'éthique locaux des centres d'inscription. Toutes les récidives de MTEV et les événements cardiovasculaires artériels sont enregistrés et objectivement documentés selon des critères largement acceptés. Le comité d'examen institutionnel de chaque centre d'inscription approuve la participation au RIETE pour les enquêteurs du site et autorise l'entrée d'informations anonymisées sur les patients dans la base de données RIETE.

Sur 50 887 patients recrutés dans le registre RIETE pour un épisode de MTEV aiguë entre avril 2012 et février 2022, 8972 (17,6 %) étaient sous traitement par un antiagrégant plaquettaire en prévention primaire ou secondaire des maladies cardiovasculaires.

Alors qu'ils recevaient tous un traitement anticoagulant conventionnel à pleine dose (avec héparines, AVK ou AOD), l'antiagrégant plaquettaire était arrêté chez 5433 (60,6 %) et maintenu chez les 3539 restants (dont 90 % sous aspirine).

Le traitement initial a été géré avec des doses conventionnelles d'AOD, seuls ou précédés d'héparine(s) parentérale(s), chez 1101 (20,3 %) des 5433 chez qui les antiplaquettaires ont été arrêtés, et chez 503 (14,2 %) des 3539 chez lesquels les antiplaquettaires ont été arrêtés. entretenu.

Les patients sous traitement combiné étaient plus jeunes, plus susceptibles d'être des hommes et d'avoir des facteurs de risque d'athérosclérose ou des antécédents de maladie artérielle (y compris infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral ischémique et maladie artérielle périphérique). La durée médiane de suivi était de 177 jours (IQR = 98–371) chez les patients en arrêt de traitement antiplaquettaire et de 152 (IQR = 95–337) chez ceux sous traitement combiné.

Au cours du suivi, 1224 patients sont décédés dont 640 (11,8 %) chez les patients ayant arrêté les antiagrégants plaquettaires et 584 (16,5 %) chez ceux sous traitement combiné.

Contrairement aux résultats obtenus dans le rapport préliminaire du registre RIETE dans une plus petite cohorte de patients suivis pendant une période plus courte  nos résultats montrent que chez les patients atteints de MTEV nécessitant une anticoagulation conventionnelle, l'association d'un anticoagulant avec des médicaments antiplaquettaires augmente le risque hémorragique sans offrir une protection plus élevée contre la récidive de MTEV ou d'événements cardiovasculaires.

En effet, après ajustement pour les facteurs de confusion, l'excès du taux de complications hémorragiques majeures chez les patients sous traitement combiné par rapport à ceux chez qui les antiplaquettaires ont été arrêtés était presque statistiquement significatif et était très pertinent sur le plan clinique, car une proportion substantielle des saignements étaient intracrâniens, rétropéritonéaux ou mortels.

Le risque n'a pas changé lorsque l'analyse a été limitée aux patients indemnes de cancer. Ces résultats sont cohérents avec ceux obtenus dans les études cliniques portant sur l'évolution des patients atteints de fibrillation auriculaire .

Par conséquent, chez la plupart des patients sous traitement antiplaquettaire antérieur pour la prévention primaire ou secondaire des événements cardiovasculaires, les médecins doivent envisager l'arrêt des antiplaquettaires au moment de la mise en œuvre de l'anticoagulation pour un épisode de MTEV.

Cependant, comme l'excès de risque hémorragique n'était pas détectable dans le petit sous-groupe de patients traités par AOD, si l'association est considérée comme essentielle, l'utilisation des nouveaux médicaments doit être privilégiée.

La force de ce constat réside dans le nombre élevé de patients recrutés, dans la longue durée de suivi des patients et dans le bon ajustement des facteurs de confusion lors du calcul des hazard ratios. De plus, les MTEV récurrentes ainsi que les événements cardiovasculaires artériels ont été soigneusement enregistrés. Sa principale limite réside dans l'absence de randomisation.

En effet, la décision d'arrêter ou non les antiagrégants plaquettaires était laissée à l'appréciation des médecins traitants. Inévitablement, par conséquent, il y avait des écarts substantiels dans les caractéristiques de base des patients de l'étude. De plus, le nombre relativement faible et le suivi court des patients traités par les AOD rendent nos conclusions moins solides dans ce sous-groupe de patients.

Nous concluons que la combinaison d'anticoagulants et d'antiplaquettaires chez les patients développant un épisode de MTEV doit être soigneusement pondérée. Si jugé nécessaire, le médicament à prescrire doit être un AOD.


Données de l'étude
hazardriete1hazardriete2

Commentaire

Lorsque des patients qui présentaient une MTEV alors qu'ils étaient traités par un antiplaquettaire, celui ci était stoppé et remplacé par une HBPM + relais précoce par AVK avec un équilibre qui doit être optimal (TTR > 70%) . Puis la question s'est posée avec les AOD. Doit- on ou non maintenir les antiplaquettaires avec un AOD en cas de MTEV chez un patient sous antiplaquettaire surtout en prévention secondaire. A priori on doit pouvoir préconiser un AOD seul  et stopper l'antiplaquettaire et en même temps augmenter la posologie de la statine (purement empirique pour l'instant) . Cependant ceci est à moduler avec la proximité ou non de l'atteinte cardiovasculaire. Si il s'agit d'une atteinte de moins de 3 mois l'anti plaquettaire devrait être maintenu en  théorie voire moins de 6 mois. L'association aspirine 100 mg + rivaroxaban 2,5 mg X 2 fonctionne dans l'artériopathie des MI et dans les atteintes coronariennes. A ce jour rien ne permet de penser que cela fonction en cas de MTEV et atteinte cradiovasculaire concomittante.

Alors un AOD peu-il remplacer un antiplaquettaire en cas de MTEV ?

Cela reste posible mais au cas par cas. 

Lorsque des AOD à dose complète sont indiqués pour d'autres affections chez les patients atteints d'une mlaladie artérielle périphérique chronique, l'ajout d'un traitement antiplaquettaire doit généralement être évité en raison du risque hémorragique, à moins qu'une revascularisation percutanée récente n'ait été réalisée comme nous l'avons souligné.

Le SAPT en plus de l'AOD peut être prescrit chez les patients à haut risque thrombotique, en tenant compte du risque hémorragique.

AOD + anti plaquettaire prudence avec raison sans oublier la fonction rénale.

"Au cours des dernières années, plusieurs essais ont conduit à des progrès substantiels dans les connaissances sur le traitement antithrombotique chez les patients présentant une maladie artérielle périphérique. Néanmoins, des situations complexes dont le rapport risque ischémique/hémorragie est discutable doit être discuté au cas par cas en équipe pluridisciplinaire, en tenant compte des préférences du patient Étant donné que les risques ischémiques et hémorragiques changent régulièrement chez un patient donné, la réévaluation régulière de l'antithrombotique restent d'une importance capitale." Conclusion très importante, car les polyartériels sont de plus en plus des patients âgés, qui cumulent les problèmes artériels avec d'autres affections (diabète, insuffisance rénale, HTA , voire cancer ) . Le suivi de ces patients tous les 3 mois par leur médecin traitant est recommandée (HAS) et 1 à 2 fois par an selon les cas par le référent vasculaire (cardiologue, médecin vasculaire).
https://academic.oup.com/eurheartj/article/42/39/4013/6323985?login=false


Chaque nouvelle indication des AOD doit être étayée par des études cliniques montrant leur efficacité et leur sécurité d'emploi . La sélection des patients est plus que jamais d’actualité et représente une gageure pour optimiser le rapport risque/bénéfice. Nous avançons au rythme des études (selon les règles) puis des recommandations avec toujours en perspective la balance BENEFICE/RISQUE. Le patient doit toujours rester au centre de nos préoccupations. Le problème actuel c'est que nous disposons de plus en plus de molécules efficaces, et dans le même temps les patients sont de plus en plus âgés avec des facteurs de co morbidité multiples. Dans ce contexte n'oublions pas que 5 médicaments différents restent théoriquement la norme.....Raisonnons aussi en terme de PERTINENCE des SOINS et prescrivons avec efficience dans un souci de ne pas augmenter le risque hémorragique et le risque de récidive de l'atteinte artérielle cardio vasculaire en cas de MTEV surajoutée.

 

Variole du singe

Écrit par Jean Pierre LAROCHE le .


"Vous allez voir que bientôt sur les plateaux télés seront invités des singes pour parler de la variole."
Sandrine Fillassier

MONKEYPOX : SYNTHESE




FaBj3iKXgAoGVUG
Cas confirmés : 48’057 dans le monde

Powered by @ISG_UNIGE et @FLAHAULT

Perioperative Management of Antithrombotic Therapy, CHEST 2022

Écrit par Jean Pierre LAROCHE le .

“A vouloir enseigner trop de médecine, on n'a plus le loisir de former le médecin.” Jean Hamburger

Perioperative Management of Antithrombotic Therapy: An American College of Chest , Physicians Clinical Practice Guideline Executive Summary,James D. Douketis, MD, FCCP, Alex C. Spyropoulos, MD, FCCP, M. Hassan Murad, MD, MPH, Juan I. Arcelus, MD, William E. Dager, PharmD, Andrew S. Dunn, MD, MPH, Ramiz A. Fargo, MD, FCCP, Jerrold H. Levy, MD, C. Marc Samama, MD, Sahrish H. Shah, MBBS, Matthew W. Sherwood, MD, Alfonso J. Tafur, MD, Liang V. Tang, MD, Lisa K. Moores, MD, FCCP, CHEST August 11, 2022,
Prise en charge périopératoire du traitement antithrombotique : recommandation de pratique clinique de l'American College of Chest Physicians
https://www-sciencedirect-com.proxy.insermbiblio.inist.fr/science/article/pii/S0012369222013599
Libre d'accès

Résumé des principales recommandations

Adapted American College of Chest Physicians (CHEST) Suggested Risk
Stratification for Patient-Specific Periprocedural Thromboembolism 

CHEST1C


Suggested Risk Stratification for Procedural Bleed Risk based on ISTH


CHEST1D

AVK

CHEST1A

Énoncé de la directive 5 : Chez les patients recevant un traitement AVK pour une valve cardiaque mécanique qui nécessitent une interruption de l'AVK pour une intervention/chirurgie élective, nous déconseillons le bridging  par l'héparine. (Recommandation conditionnelle, très faible certitude des données probantes).

Énoncé de la directive 6 : Chez les patients recevant un traitement AVK pour une fibrillation auriculaire qui nécessitent une interruption de l'AVK pour une intervention/chirurgie élective, nous déconseillons le bridging par l'héparine. (Recommandation forte, certitude modérée des données probantes).

Énoncé de la ligne directrice 7 : Chez les patients recevant un traitement AVK pour une MTEV comme seule indication clinique qui nécessitent une interruption de l'AVK pour une intervention/chirurgie élective, nous déconseillons le bridging  par l'héparine. (Recommandation conditionnelle, très faible certitude des données probantes).

Énoncé de la directive 14 : Chez les patients recevant un traitement AVK qui nécessitent l'implantation d'un stimulateur cardiaque ou d'un DAI, nous recommandons la poursuite de l'AVK plutôt que l'interruption de l'AVK et le bridging par l'héparine. (Recommandation forte, certitude modérée des données probantes).

Énoncé de la directive 15 : Chez les patients recevant un traitement par AVK qui nécessitent une interruption de l'AVK pour une coloscopie avec polypectomie anticipée, nous déconseillons le bridging  par l'héparine pendant la période d'interruption de l'AVK. (Recommandation conditionnelle, très faible certitude des preuves.)

Énoncé de la ligne directrice 21 : Chez les patients recevant une transition de l'HBPM pour une chirurgie/procédure élective, nous suggérons de ne pas mesurer en routine les niveaux d'anti-facteur Xa pour guider la gestion périopératoire de l'HBPM. (Recommandation conditionnelle, très faible certitude des preuves.)

Commentaire : le "NO BRIDGING" devient la règle pour les AVK ....mais avec prudence et au cas par cas 

AOD

CHEST1B

Énoncé de la directive 22 : Chez les patients recevant de l'apixaban qui nécessitent une chirurgie/intervention élective, nous suggérons d'arrêter l'apixaban pendant 1 à 2 jours, avant la chirurgie/l'intervention, plutôt que la poursuite de l'apixaban. (Recommandation conditionnelle, très faible certitude des preuves.)

Énoncé de la ligne directrice 23 : Chez les patients recevant du dabigatran qui nécessitent une intervention chirurgicale/intervention élective, nous suggérons d'arrêter le dabigatran pendant 1 à 4 jours avant l'intervention chirurgicale/intervention plutôt que la poursuite du dabigatran. (Recommandation conditionnelle, très faible certitude des preuves.)

Énoncé de la directive 24 : Chez les patients recevant de l'edoxaban qui nécessitent une intervention chirurgicale/intervention élective, nous suggérons d'arrêter l'edoxaban pendant 1 à 2 jours avant l'intervention chirurgicale/intervention plutôt que de poursuivre l'edoxaban. (Recommandation conditionnelle, très faible certitude des données probantes)

Énoncé de la directive 25 : Chez les patients recevant du rivaroxaban qui nécessitent une intervention chirurgicale/intervention élective, nous suggérons d'arrêter le rivaroxaban pendant 1 à 2 jours avant l'intervention chirurgicale/intervention plutôt que la poursuite du rivaroxaban. (Recommandation conditionnelle, très faible certitude des preuves.)

Énoncé de la ligne directrice 26 : Chez les patients qui nécessitent une interruption de l'AOD pour une intervention/chirurgie élective, nous déconseillons le bridging périopératoire par l'héparine. (Recommandation conditionnelle, très faible certitude des données probantes)

Énoncé de la ligne directrice 27 : Chez les patients qui ont subi une interruption d'AOD pour une intervention/chirurgie élective, nous suggérons de reprendre les AOD > 24 heures après une intervention chirurgicale/intervention plutôt que de reprendre les AOD dans les 24 heures. (Recommandation conditionnelle, très faible certitude des preuves.)

Énoncé de la ligne directrice 28 : Chez les patients qui ont subi une interruption de l'AOD pour une intervention/chirurgie élective, nous déconseillons les tests de routine de la fonction de coagulation de l'AOD pour guider la prise en charge périopératoire de l'AOD. (Recommandation conditionnelle, très faible certitude des preuves.)

Commentaire : le schéma retenu avec les AOD est celui de l'étude PAUSE. Pas de bridging avec une HBPM; mais là encore au cas par cas


ANTI-PLAQUETTAIRE

Énoncé de la ligne directrice 29a : Chez les patients recevant de l'AAS qui subissent une chirurgie non cardiaque élective, nous suggérons la poursuite de l'AAS plutôt que l'interruption de l'AAS. (Recommandation conditionnelle, certitude modérée des preuves.)

Énoncé de la ligne directrice 34 : Chez les patients qui reçoivent de l'AAS et qui subissent un pontage coronarien, nous suggérons la poursuite de l'AAS plutôt que l'interruption ; chez les patients recevant un médicament inhibiteur de P2Y 12 , nous suggérons l'interruption de l'inhibiteur de P2Y 12 plutôt que sa poursuite en périopératoire . (Recommandation conditionnelle, faible certitude des données probantes).

Énoncé de la ligne directrice 36 : Chez les patients recevant un traitement médicamenteux antiplaquettaire qui subissent une chirurgie/procédure élective, nous déconseillons l'utilisation systématique des tests de la fonction plaquettaire avant la chirurgie/procédure pour guider la gestion antiplaquettaire périopératoire. (Recommandation conditionnelle, très faible certitude des preuves.)

Énoncé de la directive 38 : Chez les patients recevant de l'AAS et un inhibiteur de P2Y 12 qui ont eu des stents coronaires placés au cours des 3 à 12 derniers mois et qui subissent une chirurgie/procédure élective, nous suggérons d'arrêter l'inhibiteur de P2Y 12 avant la chirurgie plutôt que de poursuivre le P2Y 12 inhibiteur. (Recommandation conditionnelle, très faible certitude des preuves.)

Énoncé de la ligne directrice 39 : Chez les patients porteurs de stents coronariens qui nécessitent une interruption des médicaments antiplaquettaires pour une intervention chirurgicale/procédure élective, nous déconseillons le traitement de bridging de routine avec un inhibiteur de la glycoprotéine IIb-IIIa, le cangrélor ou l'HBPM plutôt que l'utilisation systématique du traitement de bridging (Recommandation conditionnelle, faible certitude des preuves.)

Commentaire : l'aspirine ne doot pas être stoppée pour toute acte chrurgical


Ces recommandations sont claires, le fameux bridging tend à ne plus être utilisée. Mais attention chaque cas est particulier et les niveaux de preuve sont faibles. Dans la VRAIE VIE chaque fois que je propose l'absence de relais (stop AVK ou AOD), dans 50% un relais est effectué par une HBPM avec des timing qui variient selon les équipes et ce sans aucune logique médicale. Il existe une grande frilosité dans la gestion des AOD en cas de chirurgie. Nous avons encore beaucoup de travail pour convaincre....mais cela se fera, c'est sûr.

A relire : https://medvasc.info/1734-de-la-multiplication-des-recommandations-en-m%C3%A9decine

Salman Rushdie poignardé

Écrit par Jean Pierre LAROCHE le .

 Citations de Salman Rushdie (SR) 

“Trop de démons à l'intérieur de ceux qui croient en Dieu.”

“Combattre l’extrémisme, je le répète, n’est pas combattre l’islam. Au contraire. C’est le défendre.”

“La sagesse, ce n’est pas d’être pessimiste ou optimiste, mais d’observer, de savoir quelles sont nos valeurs et de ne rien concéder.”

"Quand la superstition entre par la porte, le bon sens se sauve par la fenêtre."

« La liberté de critique des idées et des croyances, c’est le verrou qui garde en cage le monstre du totalitarisme. » d'après Richard Malka



Condamné à mort en 1989,  Salman Rushdie a été victime d'une tentative d'assassinat par un coup de couteau à la gorge et à l'abdomen  le 12 Aout 2022 à New York au cours d'une conférence. Il est VIVANT et reçoit tous les soins dont il a besoin a affirmé la gouverneure de New York, Kathy Hochul, citée par l'agence de presse américaine AP...mais son état est grave . L'Iran s'est félicitée de cet acte, rappelons qu'une prime de 3 millions de $ pour son assassinat est toujours d'actualité.


"Auteur postcolonial par excellence, du moins selon de nombreux critiques occidentaux, Salman Rushdie est incontournable pour qui cherche à penser les manifestations littéraires de la violence et de la terreur postcoloniales. Né le 19 juin 1947 à Bombay dans une famille musulmane, Rushdie se rend à l’âge de quatorze ans en Grande-Bretagne ; il accède à la notoriété avec Midnight’s Children [Les Enfants de minuit], qui reçoit le Booker Prize en 1981. Après Shame [La Honte], paraît en 1988 le roman The Satanic Verses [Les Versets sataniques], qui déclenche une polémique spectaculaire. Une partie du monde islamique traditionaliste accuse Rushdie d’avoir fait acte de blasphème envers le prophète Mahomet, et d’avoir remis en cause la transmission écrite du Coran. Le mouvement de protestation atteint son apogée en 1989, lorsque l’ayatollah Khomeini prononce une fatwa qui met à prix la tête de Rushdie. Dès lors, l’auteur devient une personnalité controversée et une figure de projection au sein d’un débat interculturel international, qui s’est peu à peu calmé. À la suite des Enfants de Minuit, de La Honte et des Versets sataniques, l’écrivain a publié une dizaine d’ouvrages.
Sans doute les plus connus de Rushdie, ces trois romans sont généralement considérés comme une trilogie : situés après la partition du sous-continent indien à laquelle ils font souvent référence, ils explorent l’hybridité culturelle inhérente à l’expérience de la migration vécue par l’auteur comme par ses personnages…"

https://www.cairn.info/figurer-le-terroriste--9782811127831-page-101.htm

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Pour mieux comprendre l'histoire les 3 pages ci dessous résument parfaitement l'histoire des "Versets Sataniques" publiés en 1988 et leurs conséquences pour l'auteur.

PS : les Versets Sataniques ne sont pas un ouvrage controversé

“Un critique peut se faire un nom en poignardant un auteur très connu.” SR

« J'ai vécu deux fois plus longtemps que je n'aurais dû », dit le plus âgé, et sa voix craquait comme un vieux poste de radio parce que les décennies se flottaient les unes aux autres près de ses cordes vocales. SR



preview les versets sataniques 1preview les versets sataniques 2Les religions reposent sur un concept idéologique, tout peut donc être affirmé, nié, rejeté, et idolatré. Aucune religion n'est au-dessus de l'autre. La controverse doit rester une réalité. Celle des dessins de Mahomet est un exemple. Toute religion est criticable par ses travers, ses excès, mais chacun eet chacun a le droit de croire ou de ne pas croire. C'est son droit, c'est notre droit. Le principe de laïcité qu prévaut en France est on ne peut plus clair : 
séparation de l'État et des cultes, sécularisation, égalité des cultes, liberté de conscience. Tout est dit, aucune religion n'a le droit de "régner" par la force, une religion, celle qui est la vôtre, reste basée sur la paix, le partage, la tomérance et le respect de l'autre. Tuer au nom d'une religion est un acte abject qui de fait nie la croyance à laquelle celui qui tue se prévaut. Vouloir assassiner Salman Rushdie au nom d'un Dieu est un acte ANTI-RELIGIEUX de fait. Vouloir tuer des caricaturistes de Mahomet est un acte anti-religieux. Les crimes de la Saint Barthélémy ont été des actes anti-religieux.On ne tue pas pour une religion, bien au contraire, on doit partager le bien et non le mal, on ne doit pas vouloir convaincre par la force et par la mort. Pour toutes ces raisons je suis agnostique tout en respectant toutes les religions sur le plan philosophique et idéologique, car chacune d'elle repose sur un concept philosophique passionnant qui ouvre les débats, mais aucune religion n a été créé pour TUER. 

Vouloir assassiner Salman Rushdie est un crime de droit commun et non un acte religieux .

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«Quand quelqu'un dit “je suis pour la liberté d'expression mais”, j’arrête d'écouter.» (SR)


Référence : 

https://www.fichier-pdf.fr/2015/08/07/les-versets-sataniques/?

Un poète a disparu : Jean Jacques Sempé

Écrit par Jean Pierre LAROCHE le .




Sempé dans le texte et les dessins
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"Le seul parti que, à la limite, je pourrais tolérer, ce serait celui du sourire"
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"Si le dessin est parfait, c’est qu’il convient pour le rôle qu’il doit remplir, quelle que soit sa fonction. Cela se produit difficilement et pas souvent. Ensuite, il faut recommencer, encore et encore. C’est terriblement épuisant."

FZ6DpWPWAAEddfv“Il m'a fallu une grande force dans la vie pour dire "Peut-être" quand je pensais "Non", "Nous verrons" quand je pensais "Oui" et "A bientôt" quand je partais pour de bon. ”

"Il faut quelques années pour s’habituer, pour se dire qu’après tout, tel dessin n’était peut-être pas si mal que ça. Mais « aimer » c’est un bien grand mot, « accepter » disons."


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“En amour, ce qu’on aime c’est sa propre image flatteuse que l’autre vous renvoie de vous-même.”


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Il ne me dira jamais tu es belle mais "T'es pas mal aujourd'hui". Il ne me dit pas non plus "C'est bon ton dîner" mais "C'est pas mauvais ce que tu as fait". Bref, j'ai envie de lui dire "Je m'en vais", mais je lui dis "Je me demande pourquoi je reste".

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Maintenant, je voudrais vous poser la question que doivent se poser tous les téléspectateurs : Comment votre concept onirique, à tendance kafkaïenne, coexiste-t-il avec la vision sublogique que vous faites de l'existence intrinsèque ?


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"Il paraît que, quand les enfants naissent les yeux ouverts, on dit qu'ils naissent étonnés. Cette expression m'a toujours plu. Je crois que je vis étonné,
même quand ça ne se voit pas."

FZ6UiWPWAAE713M"Je déteste le ricanement. Le seul parti que, à la limite, je pourrais tolérer, ce serait celui du sourire. Dans mes dessins, je ne m'acharne pas sur la vieille dame qui fait une prière à Dieu ; c'est la situation qui, souvent, me semble comique, pas la personne. C'est attendrissant que quelqu'un demande quelque chose à qui que ce soit."

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"Qui peut bien prétendre être humoristique ? C'est au public d'en décider. Le dessinateur, lui, comme dans mon cas, il essaye seulement d'être humoriste."

Rêve de chat 1 à 30
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"Je dessine les musiciens parce que la musique est pour moi un art fondamental dans la vie. Je ne sais pas lire la musique, je ne connais pas le solfège, et c’est très triste d’être un analphabète."

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