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Entretien avec Marie -Antoinette Sevestre Pietri, Présidente de la SFMV

Écrit par Jean Pierre LAROCHE le .

“Science sans conscience n'est que ruine de l'âme.” Rabelais

"Think Different !"


La SFMV (Société Française de Médecine Vasculaire) est Présidée pour 2 ans par le Pr Marie - Antoinette Sevestre Pietri avec brio. Il était donc logique d'aller un peu plus loin avec elle afin de mieux la connaître et qu'elle nous décrypte la SFMV.

 

 MASP
Professeur Marie-Antoinette SEVESTRE-PIETRI

Professeur des Universités - Praticien Hospitalier
Médecine vasculaire
Chef du Service de Médecine Vasculaire
CHU d'Amiens
Présidente de la SFMV

SFMVLOGOOOOO






Être Présidente d’une Société Savante est une aventure que je qualifierai de fantastique. C’est aussi une grande responsabilité à la fois organisationnelle et scientifique. Peux-tu nous faire partager ce qui pour toi est ta ligne de conduite, ta politique à la tête de la SFMV, ta gestion des conflits quand ils existent. Quand j’ai été élu à la Présidence, Michel Vayssairat m’avait dit « être Président d’une Société Savante c’est être assistant(e) social(e). Est-ce vrai aujourd’hui ?

Ah non, pas du tout ! je ne suis pas là pour cela, c’est peut-être un tort mais… on a tellement d’autres choses à faire… par contre, il faut essayer de ne rien oublier et ce n’est pas facile parce qu’il faut se frayer une place parmi les spécialités, équilibrer la belle dualité de notre Société et bien sûr assurer l’avenir. Donc la ligne de conduite est : gérer les finances, développer la recherche, apporter des informations pertinentes aux membres et qui leur conviennent, leur permettre de participer avec plaisir à la vie de la SFMV, être un partenaire amical des autres sociétés nationales et internationales, avoir de plus en plus de projets ensemble, dialoguer avec les tutelles grâce au CNP (Collège National Professionnel de Médecine Vasculaire)  et communiquer bien sûr !


Tes racines scientifiques ont imprégnées tes deux premières années de ta Présidence. Quelles sont pour toi les grandes orientations actuelles et à venir scientifiques de la SFMV. Quelles sont tes domaines de prédilections ?

Les thèmes qui m’intéressent ne sont pas forcément ceux qu’il faut mettre en avant dans la société mais bien sûr j’y suis favorable. Je crois qu’il faut que la SFMV fasse de la recherche en phlébologie ; c’est en train de démarrer mais il faut continuer et que la qualité soit au rendez-vous !

Les maladies artérielles athéromateuses doivent aussi nous pousser à être plus pro-actifs pour le traitement médical de ces patients à haut risque de mortalité cardio-vasculaire et on doit organiser mieux les filières qui traitent, faire valoir notre expertise dans ce domaine : une recherche clinique avec des projets d’envergure vont venir !

La thrombose veineuse est toujours au cœur de notre métier et des thèmes nous concernent plus particulièrement : les facteurs de risque, les formes cliniques particulières, les traitements et leur durée, les séquelles pour un traitement personnalisé pour chaque patient. Le médecin vasculaire diagnostique, traite la thrombose, ses séquelles. Son rôle est privilégié ! quel chemin parcouru ! et à venir !

Enfin les maladies vasculaires rares, la lymphologie doivent être mieux représentées dans notre spécialité : les compétences existent, le morcellement inhérent à ce domaine doit finir et comme la recherche évolue très vite, il ne faut pas prendre de retard.

Il faut enfin favoriser les idées des plus jeunes et leur permettre de s’exprimer en créant des réseaux avec d’autres spécialités qui nous connaissent peu


Communiquer est indispensable aujourd’hui. La pandémie (mais pas que) a poussé toutes les Sociétés Savantes à s’exprimer dans leur domaine d’intervention. Pour la Médecine Vasculaire la Thrombose. La SFMV a été largement présente, merci. Comment as-tu envisagé cette exposition ? Quelles sont les avantages et les limites des médias en matière de Science ?

C’est une grande découverte pour nous que de vivre ce moment si particulier qu’est la pandémie liée au SARS-Cov-2. L’emballement médiatique, les opinions tranchées et définitives basées sur à peu près rien, la peur omniprésente nous ont fait réagir avec ce que l’on savait afin de fournir le maximum d’informations raisonnables. Par contre, il a fallu réagir également aux fameuses « fake news » qui sont déversées dans les réseaux sociaux et là on comprend une chose : quel que soit le niveau d’éducation d’un pays, tout peut arriver : conduites magiques, mise sur un même plan de scientifiques reconnus et d’obscurs rebouteux, mise en cause de données scientifiques banales, en un mot déni de la science. Le tout est aggravé par les réseaux sociaux mais ils amplifient un phénomène connu depuis longtemps. La langue est la meilleure et la pire des choses disait Esope !


Les WEBINARS ont été une très bonne idée et une innovation avec un franc succès. Ils rassemblent avec une optimisation du temps. Comment vois-tu leur évolution dans l’avenir ?

C’est un peu tôt pour le dire mais nous avons fait le choix d’une diffusion large et d’un format court avec des thèmes d’actualité ; c’est ce qui explique le grand succès des webinaires ; souvent des audiences autour de 1000 personnes en temps réel et des replays mutipliés par 6 : c’est un vrai succès !

Cela change des formats d’une heure façon interview qui sont moins flexibles et plus conventionnels ; les objectifs sont différents mais un temps court impose une information condensée et bien ordonnée. Je pense que c’est moins le format que le contenu qui devra évoluer et je verrai bien des informations plus diversifiées avec infos scientifiques pointues et mises au point métier ou pratique voire organisationnelles variées. Le format compte aussi et Olivier qui nous accompagne dans cette aventure est exceptionnel et a beaucoup d’idées !


La Médecine Vasculaire est une spécialité transversale d’où sa présence dans les congrès d’autres spécialités. Les rencontres inter spécialités sont toujours constructives. Comment partager en allant au-delà des congrès : publications, sessions communes, projets de recherche, études etc.

Oui tu as raison des coopérations sont souhaitables et notre représentation européenne est aussi importante. D’ailleurs, nous avons deux jeunes qui vont participer à l’ESVM en amont du congrès de Saint Malo, ils s’impliquent aussi avec les jeunes d’autres spécialités ; ils créent ce lien plus facilement que nous !

la SFMV est étroitement associée à FCRIN, INNOVTE, une excellente chose. Quelles sont les études collaboratives à venir ?

Oui tu as raison, la SFMV et InnoVTE ont des liens très forts et c’est une grande chance pour tous !

Les PHRC en cours comme Ultrec et endoPTS nous concernent directement et sont menés par des médecins vasculaires au sein d’InnoVTE. D’autres vont venir concernant le risque de la femme, le risque hémorragique des antithrombotiques et un projet de grande envergure sur la durée de traitement anticoagulant via une approche multi-modalités. Beaucoup de projets très stimulants qui pourraient être présentés dans un webinaire d’ailleurs !

Le réseau Paladin prépare également des travaux concernant l’AOMI qui seront au cœur de nos compétences ; tout cela fait que notre société est très active sur le plan de la recherche clinique. L’investissement via les Bourses de Recherche et la promotion des plus jeunes doit se poursuivre et cela paye !

Enfin quels sont tes conseils pour le futur de la SFMV pour les prochaines et prochains Présidents de la SFMV ? Quelle est la meilleure politique vis-à-vis de nos partenaires ? Ce qu’il faut inventer pour l’avenir ? Anticiper est important, alors anticipation 2023/2030 !

Je me garderai bien de donner des conseils car chaque approche est nouvelle et c’est pour cela que l’alternance est importante, néanmoins il y a des aspects nouveaux qui doivent être pris en compte. La médecine vasculaire est une spécialité à part entière et à ce titre elle a une représentativité auprès des tutelles via son CNP et sa société savante qui est très importante et qui a un impact majeur. La communication auprès du grand public, la recherche et la promotion de références pour l’exercice du métier de médecin vasculaire sont des incontournables mais il faut aussi avoir des idées neuves : « think different ! »

Merci Marie-Antoinette d'avoir joué le jeu des questions avec franchise et une grande pertinence...de Présidente.

ISTH : recommandations traitement antithrombotique et Covid-19

Écrit par Jean Pierre LAROCHE le .

 
 "L’homme se transporte dans l’avenir parce qu’il n’est jamais content du présent." Edward Young

"Saisissez-vous du présent, vous dépendrez moins de l’avenir." Sénèque

ISTH draft guidelines for antithrombotic treatment in COVID‐19
https://cdn.ymaws.com/www.isth.org/resource/resmgr/guidance_and_guidelines/covid19/covid-19-draft_for_comment.pdf?_zs=g0fNf1&_zl=xTVI8

Ce document est évolutif  +++, donc NON DEFINITIF

Recommendations in this guideline are based on high‐ or moderate‐quality evidence available through March 2022. Future evidence supporting changes to these recommendations will be incorporated into focused updates.

Lien pour participer à l'évolution de ces recommandations ISTH non définitives
https://survey.alchemer.com/s3/6813979/ISTH-COVID-19-Public-Comment


L'ISTH invite le public à commenter le projet de lignes directrices pour le traitement antithrombotique du COVID-19

L'ISTH invite la grande communauté de la thrombose et de l'hémostase à commenter son projet de recommandations pour le traitement antithrombotique chez les patients atteints de COVID-19. Les cliniciens, les chercheurs, les professionnels paramédicaux, les décideurs, les représentants de l'industrie, les patients, les soignants et les autres membres du public sont invités à contribuer à ce processus.

Les recommandations  sont basées sur un examen systématique des données probantes, suivi d'une discussion structurée par un groupe d'experts composé d'experts cliniques, de méthodologistes et de représentants de patients. Le processus d'élaboration des lignes directrices respecte la méthodologie de l'American College of Cardiology Foundation/American Heart Association pour évaluer le niveau de preuve (LOE) et la classe de recommandation (COR).

Tous les commentaires recueillis au cours de la période de consultation publique seront fournis au comité des lignes directrices pour examen avant la finalisation des lignes directrices. Les commentaires sur le contenu sont les bienvenus, mais les recommandations - élaborées à l'aide d'un processus structuré, d'une gestion formelle des conflits d'intérêts et d'un vote anonyme par le panel - ne peuvent pas être modifiées à ce stade. Les commentaires sont également pris en compte au cours des multiples étapes qui suivent, y compris l'examen par les pairs des lignes directrices pour la publication des revues, les efforts de mise en œuvre et de diffusion après la publication et la révision future des lignes directrices.



DRAFT MARS 2022
ISTHDRAFT1Antithrombotiques, COVID-19 , patients à la maison : antiplaquettes et AOD NON, SULODEXIDE probablement, non disponible en France. Pour les patients à SUR-RISQUE de MTEV une prévention de la MTEV à dose prohylactique peut être indiquée. Le mieux c'est d'évaluer soit le Score de PADOUE ou le Score IMPROVE, mais rien de systématique. On peut conseiller aussi la marche et le port de MOIBAS de classe 2

SULODEXIDE : https://medvasc.info/1404-fast-track-biblio-7-ftb,%20la%20mol%C3%A9cule%20%22manquante%22 : 
 la molécule "manquante" 
ISTHDRAFT2Pour les patients hospitalisés en médecine mais " NON GRAVE" , prévention MTEV par HBPM ; dose prophylactique. Pour des patients "PLUS SEVERES" , une prévention de la MTEV par HBPM à dose curative est préférable à la dose PREVENTIVE ou INTERMEDIAIRE d'HBPM. Pou les patients "NON GRAVES" la dose intermédiare d'HBPM n'est pas recommandée, la dose prohylcatique oui +++
ISTHDRAFT3La prévention de la MTEV pour les patients en réanimation seule la dose PROHYLACTIQUE d'HBPM est recommandée etnotamment pas la dose INTERMEDIAIRE.
ISTHDRAFT4Au retour à domicle la prévention de la MTEV peut être envisagée par un un AOD type RIVAROXABAN 10 mg, 30 jours au cas par cas . Option à moduler à priori au cas par cas en fonction du risque de MTEV  surajouté du patientISTHDRAFT5
Rien n'est à ce jour gravé dans le marbre. Il reste une incertiutude sur le rôle de la DOSE INTERMEDIAIRE d'HBPM : COVI-DOSE devra être au rendez-vous


Je vous invite à lire le DRAFT et en suivre l'évolution et participer à son évolution.

London Featured Image

Faire du NEUF avec du VIEUX !

Écrit par Jean Pierre LAROCHE le .

iconographie : NEUF ?

« Toute subversion commence par celle du vocabulaire » Confucius (551–479 av. J.-C.)

Le point de départ sur cette question majeure "faire du neuf avec du vieux", un article très récent : T. Chiasakul and J.I. Zwicker, The impact of warfarin on overall survival in cancer patients, Thrombosis Research (2021), https://doi.org/10.1016/ j.thromb res.2021.11.004

L'impact de la warfarine sur la survie globale des patients atteints de cancer

 
Un vieux serpent de mer ressurgit : la COUMADINE aurait un impact sur la survie globale des cancers. A noter que ni les HBPM , ni les AOD n'ont pu démontré une telle propriété

Une étude de 2015 intéressante sur l'effet de la warfarine sur le cancer du pancréas. Warfarin blocks Gas6-mediated Axl activation required for pancreatic cancer epithelial plasticity and metastasis Cancer Res. 2015 Sep 15; 75(18): 3699–3705.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4572915/

"La warfarine, un « antagoniste » de la vitamine K utilisé en clinique pour la prévention de la thrombose depuis plus de 50 ans, s'est avérée avoir des effets anticancéreux. Nous avons émis l'hypothèse que le mécanisme moléculaire sous-jacent à son activité anti-tumorale n'est pas lié à son effet sur la coagulation, mais est dû à l'inhibition du récepteur tyrosine kinase Axl sur les cellules tumorales. L'activation d'Axl par son ligand Gas6, une protéine vitamine K-dépendante, est inhibée à des doses de warfarine qui n'affectent pas la coagulation. Ici, nous montrons que l'inhibition de l'activation Axl dépendante de Gas6 avec de la warfarine à faible dose ou avec d'autres agents de ciblage Axl spécifiques à la tumeur, bloque la progression et la propagation du cancer du pancréas. La warfarine a également inhibé la migration des cellules tumorales Axl-dépendante, invasion et prolifération tout en augmentant l'apoptose et la sensibilité à la chimiothérapie. Nous concluons que la signalisation Axl induite par Gas6 est un moteur essentiel de la progression du cancer du pancréas et que son inhibition avec de la warfarine à faible dose ou d'autres agents ciblant Axl peut améliorer les résultats chez les patients atteints de tumeurs exprimant Axl."
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charge tumorale primaire après traitement par la warfarine. Le traitement a été initié lorsque les tumeurs implantées étaient visibles par ultrasons (~10 mm 3 ) et consistaient en contrôle (eau de boisson normale) ou en warfarine, administrée dans l'eau de boisson à 0,5 mg/L (souris immunocompétentes : Pan02 (n=4, contrôle ; 3, warfarine), KIC (n = 10, contrôle ; 8, warfarine)) ou 1 mg/L (Panc-1 (n = 10, contrôle ; 8, warfarine), AsPC-1 (n = 8, contrôle ; 6 , warfarine), Capan-1 (n = 10, témoin ; 7, warfarine)) et a continué pendant 2 à 4 semaines jusqu'à ce que les souris témoins soient moribondes. La thérapie chez les souris KIC a été initiée à l'âge de 3 semaines et poursuivie pendant 4 semaines. B,Les métastases ont été déterminées grossièrement lors du sacrifice et confirmées par une évaluation histologique du foie. La charge métastatique est normalisée au nombre moyen de métastases chez les animaux témoins traités et est affichée sous la forme d'un changement de pli. L'incidence des métastases est également indiquée. C, les cellules cancéreuses pancréatiques murines expriment Axl par cytométrie en flux. D, E, Expression du message et de la protéine Axl par des lignées cellulaires humaines de cancer du pancréas. F, l'inactivation médiée par le shRNA d'Axl supprime la croissance des tumeurs orthotopiques Mia PaCa-2 (n = 8, shLuc ; 7, shAxl). Volume tumoral déterminé par échographie en série. G,L'inhibition d'Axl avec le mAb 10C9 réduit la croissance tumorale et supprime les métastases des tumeurs MiaPaCa-2 (n = 7, contrôle ; 8, 10C9). La thérapie avec mAb 10C9 (250 μg 2x/semaine) a été initiée lorsque les tumeurs se sont établies comme ci-dessus et ont persisté pendant 4 semaines. Tous les résultats ont été comparés par un test t bilatéral non apparié avec la correction de Welch, les valeurs p réelles sont indiquées.

 
Une étude norvégienne de 2017 s'est penchée sur cette thématique très controversée, G.S. Haaland, R.S. Falk, O. Straume, J.B. Lorens Association of warfarin use with lower overall cancer incidence among patients older than 50 years JAMA Intern Med, 177 (2017), pp. 1774-1780

"Il s’agit d’une étude  réalisée sur un registre de 1 million 250 000 patients entre 52 et 82 ans, 92 942 étaient traités par warfarine depuis plus de 6 mois et ne présentaient aucun cancer. Sur un suivi de 7 ans de cette population, 10,6 % ont développé un cancer. Les patients traités par warfarine ont développé moins de cancer en particulier au niveau du poumon, de la prostate et du sein. Les risques relatifs (RR) étaient pour l’ensemble des cancers : RR = 0,84 (IC 95 % ; 0,82–0,86), prostate : RR = 0,69 (0,65–0,72), poumon : RR = 0,80 (0,75–0,86), sein : RR = 0,90 (0,82–1,00) et côlon : RR = 0,99 (0,93–1,06)." Dans cette étude les personnes qui utilisaient de la warfarine avaient un risque réduit de 16% de tous les cancers, par rapport aux personnes qui n'utilisaient pas le médicament.

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Une étude très récente réactive la question : T. Chiasakul and J.I. Zwicker, The impact of warfarin on overall survival in cancer patients, Thrombosis Research (2021)
 
La warfarine, en tant qu'antagoniste de la vitamine K, peut posséder des propriétés
antinéoplasiques par plusieurs mécanismes :


(1) Prévention de l'embolie pulmonaire mortelle,
(2) inhibition des facteurs de coagulation qui jouent un rôle essentiel dans la survie et la croissance de la tumeur,
(3) inhibition de d'autres protéines vitamine K-dépendantes qui ne font pas partie de la voie de la coagulation, mais qui sont nécessaires à la croissance tumorale (effet hors cible).

Dans les études où la survie ou les bénéfices protecteurs de la warfarine ont été observés, une telle association s'est prolongée remarquablement bien au-delà de la période d'exposition active à la warfarine (à partir de 2 et jusqu'à 10 ans)  , ce qui rend peu probable que ces effets étaient uniquement basés sur la réduction des embolies pulmonaires mortelles ou d'autres événements thrombotiques mortels.

Les protéines de coagulation sont connues pour être critiques pour le microenvironnement tumoral . Le complexe thrombine et facteur tissulaire/FVIIa active les récepteurs activés par la protéase (PAR), qui déclenchent des voies de signalisation qui favorisent l'angiogenèse, la prolifération des cellules tumorales et les métastases . La formation de caillots de fibrine facilite l'évasion des cellules cancéreuses de la surveillance immunitaire par les cellules tueuses naturelles et recrute des sous-ensembles de monocytes/macrophages qui favorisent la métastase . L'interférence de ces processus par les anticoagulants aux stades précoces peut modifier l'histoire naturelle des cancers. La warfarine peut réduire l'activité procoagulante médiée par le FVII dans un modèle animal  , et le plasma de patients prenant de la warfarine a montré une génération de thrombine inférieure à celle du rivaroxaban  .

Il existe des modèles précliniques suggérant un mécanisme anti-tumoral unique indépendant de son activité anticoagulante, en particulier l'inhibition de la voie du gène 6 spécifique à l'arrêt de la croissance (GAS6)-AXL. GAS6, le ligand du récepteur tyrosine kinase AXL, est une protéine dépendante de la vitamine K dont la fonction nécessite la γ-carboxylation de son domaine Gla. La signalisation GAS6-AXL médie la migration et la survie cellulaires, facilite l'interaction cellulaire tumeur-stroma et est associée à des métastases, à la résistance au traitement et à de moins bons résultats dans les cancers  . Le déficit en AXL a amélioré le microenvironnement immunitaire et la survie prolongée chez les modèles de souris atteintes d'un cancer du pancréas  La warfarine, à des doses inférieures à celles requises pour l'anticoagulation, peut inhiber la signalisation GAS6-AXL, entraînant une croissance tumorale réduite, des métastases et un effet thérapeutique potentialisé de la gemcitabine dans l'adénocarcinome canalaire pancréatique [] . La warfarine à faible dose favorise également l'activité anti-métastatique médiée par AXL des cellules tueuses naturelles  . Des agents thérapeutiques ciblant spécifiquement GAS6 sont étudiés pour leur efficacité clinique dans le cancer de l'ovaire, le carcinome à cellules rénales et le cancer du pancréas .
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Survie avec la warfarine par rapport aux autres anticoagulants chez les patients atteints de cancers.
 
Conclusion et orientations futures de cet article

Le débat sur le potentiel de la warfarine en tant qu'agent anticancéreux dure depuis plus de 40 ans.

Les chercheurs cliniques, épidémiologiques et scientifiques fondamentaux ont harmonieusement cherché à trouver une réponse cohérente à cette question.

Avec des données épidémiologiques réémergentes suggérant un avantage de survie de la warfarine par rapport à l'HBPM, nous espérons que des études supplémentaires seront menées pour faire la lumière sur les sous-groupes de cancer qui semblent bénéficier le plus du traitement par la warfarine.

Ceux-ci peuvent inclure des populations présentant certaines comorbidités (fibrillation auriculaire ou MTEV), des types de cancer (cancer du pancréas, de l'estomac ou de la prostate), des stades de cancer (maladie précoce) et des biomarqueurs possibles (D-dimères, génération de thrombine ou expression AXL). Le créneau de la warfarine dans la clinique est de plus en plus limité, mais une seconde vie émergera éventuellement en tant que traitement adjuvant anticancéreux.

Il faut noter que les articles sur cette thématique sont souvent  d'origine nordique, pays dans lesquels le TTR chez les patients anticoagulés par AVK est > à 70% voire dans certains cas 80% . Est ce une explication sur l'impact des AVK sur le cancer ? Pas de réponse à ce jour

La question de l'augmentation de la survie des patients cancéreux qui sont traités par la COUMADINE n'est pas résolue, existe-t- elle ?????. Le sera-t-elle un jour , j'en doute car faire du neuf avec du vieux ce n'est pas vraiment  tendance. Mais en 2022 la saga de l'aspirine continue encore, alors ?

Mais donner de la vie avec une molécule étiqueté  "mort aux rats" ce serait totalement incongru .


Mais nous savons prévenir le risque de cancer au delà de la question de la  coumadine
 

12 commandements pour réduire le risque de cancer
https://www.sante-sur-le-net.com/cancer-reduire-risque/


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Un programme européen, baptisé « l’Europe contre le cancer », a fêté  ses 30 ans en 2017. Il a notamment permis la création d’un « code européen contre le cancer », qui cible la prévention du risque cancéreux, à travers douze commandements :

  1. « Ne fumez pas. Ne consommez pas de tabac, sous quelque forme que ce soit ».
  2. « Faites de votre domicile et de votre voiture un environnement sans tabac. Soutenez des mesures d’interdiction de fumer sur votre lieu de travail ».
  3. « Faites en sorte de garder un poids de forme ».
  4. « Soyez physiquement actif dans votre vie quotidienne. Evitez de rester assis trop longtemps ».
  5. « Adoptez une alimentation saine :
  • Consommez beaucoup de céréales complètes, de légumes secs, de légumes et de fruits.
  • Limitez la consommation d’aliments très caloriques (riches en sucre ou en matières grasses) et évitez les boissons sucrées.
  • Evitez de manger de la viande transformée (préparations carnées) ; limitez la viande rouge et les aliments riches en sel ».
  1. « Limitez votre consommation de tout type d’alcool. Pour réduire votre risque de cancer, il est préférable de ne pas boire du tout d’alcool ».
  2. « Evitez une exposition excessive au soleil, surtout chez les enfants. Utilisez une protection solaire. N’utilisez pas d’appareils de bronzage ».
  3. « Suivez les consignes de santé et de sécurité sur votre lieu de travail, pour vous protéger des substances cancérogènes ».
  4. « Renseignez-vous pour savoir si vous êtes exposés à des émissions élevées de gaz radon à votre domicile. Si tel est le cas, prenez des mesures pour réduire ces émissions ».

  5. « Pour les femmes :
  • Allaiter réduit votre risque de cancer. Si possible, allaitez votre ou vos enfants.
  • Les traitements hormonaux substitutifs de la ménopause augmentent le risque de développer certains cancers. Limitez ces traitements ».
  1. « Faites participer vos enfants aux programmes de vaccination contre :
  • L’hépatite B chez les nouveau-nés.
  • Le virus du papillome humain chez les jeunes filles ».
  1. « Participez aux programmes de dépistage organisé du :
  • Cancer colorectal chez les hommes et les femmes.
  • Cancer du sein chez les femmes.
  • Cancer du col de l’utérus chez les femmes ».
  • Dépistage conseillé chez les hommes , le CANCER de la PROSTATE

A ces recomandations il faut rajouer le rôle délétère de la POLLUTION et du CHANGEMENT CLIMATIQUE en matière de CANCER, ce rôle devient de plus en plus important, et au delà des pesticides. Mais ça c'est une autre histoire......Une prise de conscience tarde à voir le jour.

ASUNDEXIAN et ...

Écrit par Jean Pierre LAROCHE le .

iconographie asundexian

"En médecine, la mode change aussi souvent qu'en haute couture. Le médicament miracle d'aujourd'hui sera le poison mortel de demain." Groucho Marx

"Le bien certes est désirable quand il intéresse un individu pris à part ; mais son caractère est plus beau et plus divin, quand il s’applique à un peuple et à des Etats entiers." Aristote

"La santé publique est la science et l’art de prévenir les maladies, de prolonger la vie et d’améliorer la vitalité mentale et physique des individus par le moyen d’une action collective concertée visant à :
– assainir le milieu
– lutter contre les maladies
– enseigner les règles d’hygiène personnelle
– organiser des services médicaux et infirmiers en vue d’un diagnostic précoce et du traitement préventif des maladies
– mettre en œuvre des mesures sociales propres à assurer à chaque membre de la collectivité un niveau de vie compatible avec le maintien de la santé
Organisation Mondiale de la Santé "


Safety of the oral factor XIa inhibitor asundexian compared with apixaban in patients with atrial fibrillation (PACIFIC-AF): a multicentre, randomised, double-blind, double-dummy, dose-finding phase 2 study,
Piccini JP et Coll , The Lance 3 Avri 2022, https://doi.org/10.1016/
S0140-6736(22)00456-1

Rappel : 
Etude Phase II

* Démontrer l’efficacité du traitement et définir la dose optimale
* Les essais sont réalisés sur des malades (40 à 75)
* L’objectif de confirmer l’activité clinique préliminaire et/ou pharmacologique du médicament à la dose recommandée à l’issue de la phase
https://www.asl-hsp-france.org/images/pdf/phases-essai-clinique.pdf

Innocuité de l'inhibiteur oral du facteur XIa asundexian par rapport à l'apixaban chez les patients atteints de fibrillation auriculaire (PACIFIC-AF) : une étude de phase 2 multicentrique, randomisée, en double aveugle, double factice, de recherche de dose

Contexte

L'utilisation d'anticoagulants oraux à action directe pour la prévention des accidents vasculaires cérébraux dans la fibrillation auriculaire est limitée par des problèmes de saignement. Asundexian (BAYER), un nouvel inhibiteur oral du facteur XIa (FXIa) de la coagulation activé par une petite molécule, pourrait réduire la thrombose avec un effet minimal sur l'hémostase. Notre objectif était de déterminer la dose optimale d'asundexian et de comparer l'incidence des saignements avec celle d'apixaban chez les patients atteints de fibrillation auriculaire.

Méthodes

Dans cette étude de recherche de dose de phase 2, randomisée, en double aveugle, nous avons comparé l'asundexian 20 mg ou 50 mg une fois par jour avec l'apixaban 5 mg deux fois par jour chez des patients âgés de 45 ans ou plus atteints de fibrillation auriculaire, un CHA 2 DS 2-Score VASc d'au moins 2 si homme ou d'au moins 3 si femme, et risque hémorragique accru. L'étude a été menée sur 93 sites dans 14 pays, dont 12 pays européens, le Canada et le Japon. Les participants ont été assignés au hasard (1:1:1) à un groupe de traitement à l'aide d'un système de réponse Web interactif, avec une randomisation stratifiée selon que les patients recevaient ou non un anticoagulant oral à action directe avant le début de l'étude. Le masquage a été réalisé à l'aide d'une conception à double mannequin, les participants recevant à la fois le traitement attribué et un placebo qui ressemblait au traitement non attribué. Le critère d'évaluation principal était le critère composite d'hémorragie majeure ou non majeure cliniquement pertinente selon les critères de l'International Society on Thrombosis and Haemostasis, évalué chez tous les patients ayant pris au moins une dose du médicament à l'étude. Cet essai est enregistré auprès deClinicalTrials.gov , NCT04218266 et EudraCT, 2019-002365-35.

Résultats

Entre le 30 janvier 2020 et le 21 juin 2021, 862 patients ont été recrutés. 755 patients ont été assignés au hasard au traitement. Deux patients (assignés à l'asundexian 20 mg) n'ont jamais pris de médicament à l'étude, ce qui fait que 753 patients ont été inclus dans l'analyse (249 ont reçu l'asundexian 20 mg, 254 ont reçu l'asundexian 50 g et 250 ont reçu l'apixaban). L'âge moyen des participants était de 73·7 ans (ET 8·3), 309 (41 %) étaient des femmes, 216 (29 %) souffraient d'une maladie rénale chronique et la moyenne CHA 2 DS 2-Le score VASc était de 3·9 (1·3). Asundexian 20 mg a entraîné une inhibition de 81 % de l'activité du FXIa aux concentrations minimales et une inhibition de 90 % aux concentrations maximales ; asundexian 50 mg a entraîné une inhibition de 92 % aux concentrations minimales et une inhibition de 94 % aux concentrations maximales. Les rapports des proportions d'incidence pour le critère d'évaluation principal étaient de 0,50 (IC à 90 % 0,14-1,68) pour l'asundexian 20 mg (trois événements), 0,16 (0,01-0,99) pour l'asundexian 50 mg ( un événement) et 0·33 (0·09–0·97) pour l'asundexian regroupé (quatre événements) versus apixaban (six événements). Le taux d'événements indésirables survenus était similaire dans les trois groupes de traitement : 118 (47 %) avec l'asundexian 20 mg, 120 (47 %) avec l'asundexian 50 mg et 122 (49 %) avec l'apixaban.

Interprétation

L'inhibiteur du FXIa asundexian à des doses de 20 mg et 50 mg une fois par jour a entraîné une diminution des taux de saignement par rapport à la posologie standard d'apixaban, avec une inhibition quasi-complète du FXIa in vivo, chez les patients atteints de fibrillation auriculaire.

Conclusion

Cet essai a été conçu comme une étude clinique de phase 2 de recherche de dose et n'a pas été conçu pour discerner ou tester les différences dans les taux d'événements thrombotiques. De plus, la courte période de suivi de 12 semaines limite la capacité de déterminer à la fois les événements hémorragiques et thrombotiques. L'incidence observée des hémorragies était inférieure aux prévisions (10 événements observés contre 20 événements composites prédits) et il n'y a eu aucun événement hémorragique majeur de l'ISTH. Bien que les événements hémorragiques mineurs ne soient pas des substituts des événements hémorragiques majeurs, il existe une forte corrélation entre les réductions des saignements mineurs et des saignements majeurs. 24 Bien qu'il semble que l'asundexian entraîne moins de saignements que l'apixaban, l'ampleur de cet effet ne peut être définie en raison des faibles taux d'événements.
En résumé, dans cet essai randomisé en aveugle chez des patients atteints de fibrillation auriculaire, l'asundexian, inhibiteur du FXIa à 20 mg et 50 mg par jour, présentait des taux de saignement observés inférieurs à ceux de l'apixaban. Ceci a été réalisé malgré une inhibition quasi complète du FXIa in vivo. Ces résultats justifient des études de résultats cliniques avec l'asundexian chez les patients atteints de fibrillation auriculaire.
 
Etude sponsorisé par BAYER

Les données


mianresLa population : 45% des patients ont plus de 75ans, rappelons que le risque hémorragique est augmenté dnas cette population. A noter que 30% ont une clairance entre 30 et 50 ml/mn, aussi sur risque hémorragique. Intercations médicamenteuses ? Pas de données 
asundex
resulthgiesundeRisque hémorragique : globalement deux fois plus d'hémorragies avec l'APIXABAN, quid avec le RIVAROXABAN ....la question mérité d'être posée même si elle est indiscréte ! 

Commentaire 


Cette nouvelle molécule testée dans la FA s'évère aussi efficace que moins hémorragique que l'Apixaban.En fait tous les nouveausx antithrombotiques testse en ce moment sont aussi efficace pour la prévention des événement thrombotiques et surtout moins hémorragiques. Dans la balance bénéfice risque , c'est le risque qui est largement diminué et c'est l'essentiel aussi.

Nous entrons dans une nouvelle ère de l'anticoagulation et l'on s'approche de l'antithrombotique idéal.

Un article intéressant fait le point sur les nouveaux antithrombotiques Antithrombotics and new interventions for venous thromboembolism: Exploring possibilities beyond factor IIa and factor Xa inhibition, Res Pract Thromb Haemost. 2021;5:e12509.

En voici le résumé : 
Les agents oraux directs anti-facteur X activé et antithrombine ont largement remplacé les antagonistes de la vitamine K comme norme de soins dans le traitement de la thromboembolie veineuse. Cependant, des lacunes en matière d'efficacité et de sécurité persistent, notamment dans l'insuffisance rénale terminale, les valves cardiaques implantables ou les dispositifs d'assistance, le soutien extracorporel de la circulation et le syndrome des antiphospholipides. L'inhibition du facteur de coagulation XI (FXI) apparaît comme une nouvelle cible thérapeutique prometteuse. Les oligonucléotides antisens offrent des avantages potentiels en tant que modalité prophylactique ou thérapeutique, avec un essai de recherche de dose en chirurgie orthopédique déjà publié. De plus, les anticorps monoclonaux bloquant l'activation et/ou l'activité du facteur XI activé sont étudiés, ainsi que les inhibiteurs de petites molécules à effet décalé rapide. D'autres cibles potentielles comprennent les composants en amont de la voie de contact tels que le facteur XII, les polyphosphates ou la kallikréine.

Rappel l'ANTICOAGULANT IDEAL, le terme ANTICOAGULANT doit être remplacé logiquement par ANTITHROMBOTIQUES ARTERIELS ou VEINEUX

ACIDELAActualisation : l'administration orale est importante mais une injection sous cutanée ou IV avec une forme retard 15 j à 1 mois sera possible, observance augmentée.

C'est le cas de l'ABELACIMAB publié dans le NEJM, N Engl J Med 2021; 385:1821-1823 : Abelacimab for Prevention of Venous Thromboembolism. 
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2105872 Libre d'Accès

10.1056 NEJMdo006146
Dans cet essai ouvert en groupes parallèles, ont été  réparti au hasard 412 patients subissant une arthroplastie totale du genou pour recevoir l'un des trois régimes d'abélacimab (30 mg, 75 mg ou 150 mg) administrés en postopératoire en une seule dose intraveineuse ou recevoir 40 mg d'énoxaparine administrée par voie sous-cutanée une fois par jour. Le principal critère d'évaluation de l'efficacité était la thromboembolie veineuse, détectée par phlébographie obligatoire de la jambe impliquée dans l'opération ou la confirmation objective des événements symptomatiques. Le principal résultat de sécurité était un composite d'hémorragies majeures ou non majeures cliniquement pertinentes jusqu'à 30 jours après la chirurgie.Cet essai a montré que le facteur XI est important pour le développement de la thromboembolie veineuse postopératoire. L'inhibition du facteur XI avec une dose intraveineuse unique d'abélacimab après une arthroplastie totale du genou a été efficace pour la prévention de la thromboembolie veineuse et a été associée à un faible risque de saignement. (Financé par Anthos Therapeutics ; numéro ANT-005 TKA EudraCT, 2019-003756-37. s'ouvre dans un nouvel onglet.)

Le monde l'anticoagulation est en pleine évolution ce qui va bouleverser nos habitudes pour le plus grand bien des patients . 

Mais à quel coût ? 

Deux grands groupes : BAYER et PFIZER/BMS font la course en tête dans cette thématique créant une "saine" émulation.  Ces deux groupes sont en tête de la quête des anti thrombotiques, mais certaines "start up" s'immiscnet entre eux. Nous assistons à une évolution attendue , des anti thrombotiques "safe", encore plus efficaces. Un point majeub , leur accessibilité au plus grand nombre, ce point est pour moi le plus important....

"’inégalité d’accès aux médicaments est un enjeu éthique inhérent à l’activité même de l’industrie pharmaceutique auxquel tous les laboratoires privés sans exception sont confrontés et qui n’accepte aucune solution définitive. Concrètement, 87 % des ventes mondiales de médicaments sont réalisées dans les pays industrialisés [qui, démographiquement, ne représentent pas plus de 18,7 % de la population mondiale.

Cette inégalité dans la distribution de médicaments se double d’une forte iniquité car la prévalence des maladies à forte morbidité est beaucoup plus importante dans les pays du Sud. Ce phénomène est aggravé par le prix des produits pharmaceutiques et l’insuffisance des efforts de recherche concernant les pathologies dites négligées.Mais le problème de l’accès aux médicaments relève-t-il vraiment de la responsabilité des laboratoires pharmaceutiques ? En tant que sociétés privées, ils recherchent inconditionnellement à optimiser la rémunération de l’actionnariat. Néanmoins leur fonction ne saurait se réduire à la réalisation de performances financières.

L’impératif de rentabilité ne peut occulter la mission de l’industrie pharmaceutique, sa raison d’être, qui est de « découvrir, développer, et commercialiser des produits innovants pour prévenir et guérir les maladies, soulager la souffrance et améliorer la qualité de la vie » 

Cette industrie est donc par essence confrontée à une situation paradoxale : défendre des intérêts privés et assumer une mission de santé publique. Cette mission de Santé Publique est très importante.

https://www.cairn.info/revue-humanisme-et-entreprise-2008-1-page-13.htm


Tous les gouvernements n'ont pas cette fibre dans les pays non industrialisés, mais l'industrie pharmaceutique non plus, une évidence, un dommage , un regret......

"La santé publique est la science et l’art de prévenir les maladies, de prolonger la vie et de promouvoir la santé et l’efficacité physiques à travers les efforts coordonnés de la communauté pour l’assainissement de l’environnement, le contrôle des infections dans la population, l’éducation de l’individu aux principes de l’hygiène personnelle, l’organisation des services médicaux et infirmiers pour le diagnostic précoce et le traitement préventif des pathologies, le développement des dispositifs sociaux qui assureront à chacun un niveau de vie adéquat pour le maintien de la santé, l’objet final étant de permettre à chaque individu de jouir de son droit inné à la santé et à la longévité." Charles-Edward Winslow, Science, 1920, ......tout est dit même la pollution....

10 choses importantes : MCV

Écrit par Jean Pierre LAROCHE le .

"Obéissance aux recommandations procure des nombreux jours de vie." Me Antoine Miburo

Ten Things to Know About Ten Cardiovascular Disease Risk Factors – 2022, Harold E Bays et Coll, American Journal of Preventive Cardiology Volume 5, April 2022
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2666667721000040

Dix choses à savoir sur la nutrition et la prévention des maladies cardiovasculaires (MCV).


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Sortir des sentiers battus : prévention des maladies cardiovasculaires en mettant l' accent sur la qualité, la quantité, la densité énergétique, le moment choisi et l'engagement des patients
  1. Les thérapies nutritionnelles médicales les plus efficaces pour réduire les maladies cardiovasculaires sont celles qui sont fondées sur des données probantes, favorisent un apport alimentaire qualitatif et quantitatif/calorique sain et favorisent l'adhésion à long terme des patients. L'apport en graisses saturées peut favoriser l'athérogenèse via une augmentation des niveaux de cholestérol des lipoprotéines de basse densité (LDL-C), une augmentation des niveaux d'apolipoprotéine B, une augmentation du nombre de particules de LDL, une augmentation de l'inflammation et un dysfonctionnement endothélial. Dans les contextes isocaloriques, le risque de MCV est réduit lorsque les graisses saturées sont remplacées par des graisses insaturées et lorsque les glucides ultra-transformés sont remplacés par des glucides complexes riches en fibres que l'on trouve dans des aliments entiers sains tels que les légumes et les fruits.

  2. Les glucides ultra-transformés augmentent le risque d'hyperglycémie post-prandiale, d'hyperinsulinémie, d'hypertriglycéridémie, d'inflammation, de dysfonctionnement endothélial, d'hyperactivité sympathique et d'hypercoagulabilité, tous des facteurs de risque de MCV.

  3. Les "régimes" avec les meilleures preuves de prévention des MCV sont le régime méditerranéen et les "approches diététiques pour arrêter l'hypertension" (DASH).  Les deux régimes alimentaires donnent la priorité aux légumes, aux fruits, aux grains entiers, aux produits laitiers sans gras ou faibles en gras, au poisson, à la volaille, aux viandes maigres, aux noix, aux graines, aux légumineuses et aux fibres.

  4. D'autres régimes fondés sur des preuves comprennent le régime végétarien et Ornish. Un plan de repas végétarien comprend des aliments à base de plantes tels que des légumes, des fruits, des grains entiers, des légumineuses, des graines et des noix. Certains « régimes végétariens » autorisent les œufs et le lait. Les viandes animales sont déconseillées.  Le régime Ornish est illustratif d'une intervention nutritionnelle très restreinte en matières grasses dans laquelle les macro et micronutriments sont mieux consommés en tant qu'aliments entiers naturels. Le régime Ornish comprend des légumes, des fruits, des grains entiers, des légumineuses et du soja avec des quantités limitées de thé vert. 

  5. Le régime cétogène est une intervention restreinte en glucides qui décourage les aliments ultra-transformés et raffinés malsains, décourage les aliments à indice/charge glycémique élevé et décourage les aliments riches en acides gras trans . [Aucun essai clinique prospectif à long terme n'indique que le régime cétogène réduit les MCV ; cependant, les régimes cétogènes réussissent souvent à favoriser la perte de poids clinique chez les patients en surpoids ou obèses. Le régime cétogène peut également réduire les taux de glucose / insuline postprandiaux, abaisser la tension artérielle, abaisser les taux de triglycérides et augmenter les taux de cholestérol à lipoprotéines de haute densité (HDL-C). Surtout si la proportion relativement élevée de graisses alimentaires avec le régime cétogène est composée de graisses saturées, les niveaux de LDL-C peuvent augmenter, ce qui peut inciter à envisager de remplacer les graisses saturées par des graisses monoinsaturées et/ou polyinsaturées. Si le régime cétogène est suspecté d'avoir favorisé une augmentation de l'absorption intestinale du cholestérol, une réduction du cholestérol alimentaire et/ou un inhibiteur de l'absorption du cholestérol (par exemple, l'ézétimibe) peuvent être envisagés.

  6. Les recommandations traditionnelles pour la réduction de poids chez les patients en surpoids ou obèses incluent une restriction énergétique continue, avec un déficit énergétique quotidien de 500 à 750 kcal par jour. Cependant, la restriction calorique temporelle est également une option potentielle, comme le jeûne intermittent, les régimes imitant le jeûne et l'alimentation limitée dans le temps. Le jeûne intermittent [p. ex., aucun apport alimentaire un certain nombre de jours par semaine, comme le jeûne sur deux jours ou le jeûne 2 jours par semaine ] et un régime imitant le jeûne (p. ex., 5 jours par semaine de régimes hypocaloriques, faible teneur en glucides, apport nutritionnel en graisses proportionnellement plus élevé), peut faciliter la perte de poids et améliorer les facteurs de risque métaboliques des maladies cardiovasculaires. Plus précisément, le jeûne intermittent peut réduire l'apport calorique global, réduire le poids corporel et améliorer les paramètres métaboliques 13. Cela peut souvent être réalisé tout en préservant le taux métabolique au repos et la masse corporelle maigre,  , surtout s'ils sont accompagnés d'une activité physique de routine.

  7. L'alimentation limitée dans le temps (TRE) peut être définie comme une consommation calorique limitée à une période de 6 à 10 heures pendant la journée active. Chez certains patients, le TRE peut améliorer les facteurs de risque de MCV tels que le poids corporel, la tolérance au glucose, la tension artérielle, les lipides athérogènes et la stéatose hépatique. Cependant, au moins un essai clinique prospectif randomisé a démontré que, par rapport à un horaire de repas régulier (manger tout au long de la journée, comme 3 repas par jour et des collations) , TRE n'a eu aucun effet significatif sur le poids ou les marqueurs métaboliques, mais a montré une diminution de la masse maigre appendiculaire. Donner la priorité à l'alimentation tôt dans la journée peut favoriser une plus grande thermogenèse induite par l'alimentation et des effets relativement favorables sur les concentrations de glucose sanguin et d'insuline par rapport à la consommation de repas copieux le soir.  Dans un cadre isocalorique, une plus grande fréquence de repas (pâturage avec plusieurs petits repas et collations fréquentes) peut ne pas offrir d'avantages métaboliques cliniquement significatifs par rapport à 3 repas standard par jour. Cependant, la densité énergétique alimentaire / l'apport calorique quotidien total, la qualité des aliments, les temps de consommation des aliments, ainsi que les connaissances et l'éducation alimentaires peuvent tous jouer un rôle dans l'incidence des principaux facteurs de risque de MCV (hyperglycémie, glycémie élevée, lipides sanguins élevés). ( Figure 1 )

  8. Chez les patients sans carence en vitamines, les compléments alimentaires ne réduisent pas les maladies cardiovasculaires, ce qui inclut la supplémentation en vitamine D, et légumes) sont associés à un risque réduit de MCV. Un exemple notable est la consommation de produits laitiers contenant des micronutriments et des macronutriments (p. ex., protéines, calcium, magnésium, potassium, vitamines) qui peuvent réduire l'inflammation et réduire le risque de MCV. Les nutriments équilibrés dans la consommation de produits laitiers « aliments entiers » ou « complets en matières grasses » peuvent aider à expliquer pourquoi la consommation de produits laitiers est souvent signalée comme ayant un effet neutre ou favorable sur le risque de MCV, même lorsque certains des acides gras contenus dans les produits laitiers sont des graisses saturées. Alors que les aliments sains à base de plantes (grains entiers, fruits, légumes, noix, légumineuses, huiles, thé et café) peuvent réduire le risque de MCV, un apport malsain à base de plantes (jus, boissons sucrées, grains ultra-raffinés, pommes de terre/frites et sucreries) peuvent augmenter le risque de MCV,Ceci (en plus de la génétique et d'autres facteurs) contribue à expliquer un taux relativement élevé de MCV chez de nombreux végétariens indiens .

  9. La consommation d'aliments riches en acides gras oméga-3 en général peut réduire efficacement les événements cardiovasculaires. Pourtant, aucune donnée d'essai clinique prospectif randomisé n'a encore prouvé que cela était vrai. À l'inverse, les données prospectives sur les résultats cliniques confirment que l'icosapent éthyl sur ordonnance (EPA purifié) réduit les événements cardiovasculaires chez les patients à haut risque cardiovasculaire présentant une hypertriglycéridémie initiale. Contrairement aux méta-analyses d'études non prospectives sur les suppléments d'EPA et de DHA, l'arrêt précoce en raison de la futilité de l'étude prospective randomisée sur les résultats visant à évaluer la réduction du risque résiduel de STatin avec EpaNova chez les patients à haut risque CV avec hypertriglycéridémie (STRENGTH) de l'essai Epanova (un acide gras libre, agent de prescription d'acide carboxylique oméga-3) suggère que l'apport concentré d'EPA et de DHA en capsules (au-delà de l'apport nutritionnel) ne réduit pas les événements cardiovasculaires chez les patients atteints d'hypertriglycéridémie. 

  10. Bien que la génétique joue un rôle dans le risque de MCV, une alimentation malsaine,
    l'inactivité physique et le tabagisme peuvent également affecter indépendamment le risque de MCV. L'adoption d'un mode de vie favorable est associée à un risque relatif de maladie coronarienne de près de 50 % inférieur à celui d'un mode de vie défavorable.
    Il existe des obstacles aux modes d'alimentation sains, tels que le coût, la commodité/le temps de préparation, les préférences gustatives de la famille et les limites des programmes fédéraux d'aide alimentaire aux personnes à faible revenu.Un autre obstacle comprend un manque d'éducation concernant l'achat et la préparation d'aliments sains, qui peuvent être facilités par des rendez-vous médicaux culinaires partagés (c.-à-d., y compris des cours de nutrition et de cuisine avec des rendez-vous de réadaptation cardiaque). Les méthodes pour mettre en œuvre une nutrition saine comprennent l'éducation des patients concernant les plans de repas et les directives de pratique diététique fondés sur des preuves,  et l'orientation des patients vers un diététiste nutritionniste pour mettre en œuvre une thérapie nutritionnelle médicale pour aider à gérer les facteurs de risque de MCV et à réduire le risque de MCV.
Dix choses à savoir sur l'inactivité physique et la prévention des maladies cardiovasculaires (MCV).
  1. Sauf contre-indication, les individus tirent des avantages pour la santé d'une activité physique régulière. L'inactivité physique est un facteur de risque majeur pour les maladies cardiovasculaires, entraînant directement ou indirectement une augmentation de 10 % de la mortalité prématurée.

  2. L'activité physique recommandée pour les adultes en bonne santé comprend au moins 150 minutes d'activité physique d'intensité modérée par semaine, ou ≥75 minutes d'activité physique d'intensité vigoureuse/semaine. L'activité physique au-delà de ces recommandations peut apporter des avantages supplémentaires.  Les preuves confirment les avantages des exercices de renforcement musculaire (entraînement en résistance) des principaux groupes musculaires 2 à 3 fois par semaine. Pour les patients incapables d'atteindre les objectifs d'activité physique recommandés, une activité physique modérée à vigoureuse (même inférieure aux quantités recommandées) peut aider à réduire le risque de MCV.  Un objectif distinct est de réduire le comportement sédentaire, même s'il est remplacé par une activité légère. La réduction du risque de mortalité peut être obtenue même avec de courtes périodes d'exercice quotidien.

  3. L'activité physique est une fonction corporelle essentielle, qui peut être mesurée cliniquement, par exemple au moyen d'outils d'évaluation des signes vitaux de l'activité physique (c.-à-d. des questionnaires qui évaluent l'activité physique). Une fois qu'un plan de traitement de l'activité physique est élaboré par le clinicien sur la base des antécédents du patient et de l'examen physique,et évalué par le biais des « signes vitaux de l'activité physique », il est courant de constater que tous les patients n'adhéreront pas aux conseils en matière d'activité physique. Par exemple, 12 mois après l'intervention, l'évaluation de l'activité physique et les recommandations peuvent permettre à 1 adulte sédentaire sur 12 d'atteindre les niveaux d'activité physique recommandés au niveau international (c'est-à-dire un nombre nécessaire pour traiter 

  4. Chez les patients souffrant d'obésité (IMC ≥ 30 kg/m 2 ), de diabète sucré et d'hypertension bien contrôlée, un entraînement en résistance ≥ 3 fois/semaine peut être bénéfique pour réduire le risque de MCV, améliorer la sensibilité à l'insuline et réduire la tension artérielle au repos. Plus précisément, s'il est vrai qu'il est préférable pour les patients de contrôler leur tension artérielle avant de se lancer dans un programme d'entraînement intensif en résistance, il est également vrai que l'entraînement en résistance chez les patients souffrant de préhypertension ou d'hypertension contrôlée par des médicaments peut réduire la pression artérielle systolique et diastolique.

  5. Une activité physique accrue et des exercices physiques de routine améliorent souvent les paramètres métaboliques qui augmentent autrement le risque de MCV (p. ex., hyperglycémie, hyperinsulinémie, hypertension artérielle, hypertriglycéridémie et taux réduits de HDL-C).  Avant de recommander un entraînement en résistance ou dynamique, les patients bénéficient d'une évaluation de leur état de santé, ainsi que d'un bilan de l'activité physique envisagée. 

  6. Au-delà des améliorations des facteurs de risque de maladies cardiovasculaires, une activité physique accrue et des exercices physiques de routine peuvent être bénéfiques pour le système cardiovasculaire par :

    (a) une fonction musculaire myocardique améliorée (avec une amélioration de la perte de masse et de force des muscles squelettiques et cardiaques liée à l'âge),
    (b) une réduction inflammation,
    (c) amélioration de la fonction endothéliale,
    (d) cardio-protection contre les lésions d'ischémie-reperfusion via une utilisation accrue de l'oxygène myocardique,
    (e) promotion de la régénération myocardique,
    (f) capacité de dilatation des vaisseaux sanguins facilitée,
    (g) amélioration de la fibrinolyse,
    ( h) amélioration de l'équilibre autonome,
    (i) diminution du tonus sympathique,
    (j) réduction du risque de troubles du rythme cardiaque et
    (k) réduction de la fréquence cardiaque au repos.

  7. L'activité physique et l'exercice de routine peuvent aider au maintien de la perte de poids (et éventuellement à la perte de poids elle-même), avec des effets favorables sur les anomalies endocriniennes et immunitaires adiposopathiques qui favorisent les maladies cardiovasculaires. (Voir la section Obésité). Les personnes ayant une diminution de l'activité physique, de l'immobilité et/ou des médicaments pour la fonte musculaire auront souvent une diminution de la masse musculaire. Les patients atteints de sarcopénie (c'est-à-dire souvent trouvés chez les personnes âgées) peuvent avoir un IMC dans la fourchette de poids normale, mais un pourcentage élevé de graisse corporelle et une augmentation de la graisse viscérale et de la graisse androïde (c'est-à-dire du tissu adipeux sous-cutané abdominal plus du tissu adipeux viscéral) , qui est un profil de composition corporelle associé à un risque accru de MCV. 

  8. À condition que les conseils soient adaptés au patient, les adultes de ≥ 65 ans peuvent bénéficier d'une activité physique à plusieurs composantes, y compris l'entraînement à l'équilibre des activités dynamiques (c'est-à-dire « entraînement aérobie ») et de renforcement musculaire (c'est-à-dire « entraînement contre résistance ») pour état fonctionnel global (c'est-à-dire réduire la douleur de l'arthrose, augmenter la densité minérale osseuse, réduire la fragilité, améliorer la mobilité, améliorer l'équilibre et réduire les risques de blessure) et réduire le risque de MCV.

  9. En plus de l'exercice physique, l'activité physique comprend les activités de la vie quotidienne (p. ex., s'agiter, se tenir debout, faire les cent pas, monter des escaliers), qui représentent souvent le deuxième pourcentage le plus élevé de la dépense énergétique quotidienne (c.-à-d. secondaire au taux métabolique au repos), et peut aider expliquer la variation du poids corporel entre des individus ayant un apport calorique similaire. 

  10. Une activité physique courante est la marche, qui a une relation dose-dépendante inverse avec les effets néfastes sur la santé.  Moins de 5 000 pas par jour est considéré comme sédentaire ; ≥ 10 000 pas par jour sont considérés comme actifs. Alors que ≥ 10 000 pas par jour peuvent être optimaux, toute quantité d'activité physique au-dessus de la ligne de base a des avantages pour les maladies cardiovasculaires.La marche rapide est une activité d'intensité modérée que la plupart des patients peuvent pratiquer pendant les 150 minutes/semaine recommandées et qui confère des avantages cardiovasculaires similaires à d'autres types d'activités modérées à vigoureuses
Dix choses à savoir sur les lipides et la prévention des maladies cardiovasculaires (MCV).
  1. Le LDL-C était la principale cible de traitement des lipides pour la plupart des essais sur les résultats des maladies cardiovasculaires, et le LDL-C est la principale cible du traitement des lipides selon la plupart des directives sur les lipides. Cependant, par rapport au LDL-C, l'apolipoprotéine B, le non-HDL-C et le nombre de particules de LDL peuvent être de meilleurs prédicteurs du risque de MCV dans certaines populations, telles que les patients atteints de diabète sucré, d'obésité, d'hypertriglycéridémie, non à jeun des échantillons de sang et ceux dont le taux de LDL-C est faible.

  2. Un principe général de la gestion des lipides est que la gestion des lipides la plus agressive est mieux dirigée vers les patients présentant le risque cardiovasculaire le plus élevé. Le risque de MCV sur 10 ans peut être évalué par divers calculateurs de risque cardiaque, tels que le calculateur de risque ACC/AHA ASCVD disponible à l' adresse http://tools.acc.org/ASCVD-Risk-Estimator-Plus/#!/calculate/estimate/ qui entrées facteurs de risque de MCV (c.-à-d. < 5 % = risque faible ; 5 - 7,4 % = risque limite ; 7,5 - 19,9 % = risque intermédiaire ; ≥ 20 % = risque élevé de MCV sur 10 ans) ou le risque MESA de maladie coronarienne sur 10 ans ) calculateur disponible sur https://www.mesa-nhlbi.org/MESACHDRisk/MesaRiskScore/RiskScore.aspxqui, parmi ses 12 facteurs de risque, comprend la race/ethnicité de la calcification des artères coronaires et les antécédents familiaux. Il est recommandé que les patients atteints d'ASCVD reçoivent initialement un traitement par statine de haute intensité (c'est-à-dire atorvastatine 40 à 80 mg par jour ou rosuvastatine 20 à 40 mg par jour). L'objectif d'un traitement hypolipidémiant avec des statines est d'obtenir une réduction ≥ 50 % du LDL-C et d'atteindre un LDL-C < 70 mg/dL. Chez les patients à très haut risque, atteindre un LDL-C < 55 mg/dL peut également être approprié,sans seuil apparent au-dessous duquel une nouvelle réduction supplémentaire du risque n'est pas observée. Atteindre des niveaux inférieurs de LDL-C nécessite souvent l'ajout d'autres médicaments hypolipémiants au traitement par statine, tels que l'ézétimibe, les inhibiteurs de la proprotéine convertase subtilisine kexine (PCSK) l'acide bempédoïque ou les résines liant les acides biliaires.

  3. La lipoprotéine (a) est une particule de type LDL conjuguée à l'apolipoprotéine (a). La Lp(a) est à la fois athérogène et thrombogène et est un facteur de risque établi d'ASCVD. Les statines n'abaissent pas la Lp(a); Les inhibiteurs de PCSK9 abaissent la Lp(a). Aucun essai sur les résultats des maladies cardiovasculaires n'a encore montré que la réduction des niveaux de Lp(a) réduit le risque d'événements cardiovasculaires. Cependant, de tels essais sont en cours. 

  4. L'hypercholestérolémie familiale hétérozygote (HeFH) est la maladie génétique la plus courante entraînant des élévations sévères du LDL-C (c'est-à-dire, généralement avec des niveaux de LDL-C ≥ 190 mg/dL), avec une prévalence rapportée aux États-Unis de 1/200 à 1/500. Les patients atteints d'HF présentent un risque élevé de maladie cardiovasculaire prématurée, attribuable non seulement au degré d'élévation des taux de cholestérol des lipoprotéines athérogènes, mais également à l'exposition cumulée à vie à des taux accrus de LDL-C. La prise en charge de l'HeFH comprend une réduction agressive du cholestérol à un âge précoce, impliquant généralement un traitement par statine. 

    ehac156ga1European Heart Journal (2022) 00, 1–3


  5. Les statines sont le traitement médicamenteux le plus recommandé pour l'hypercholestérolémie en raison de leur efficacité, de leur innocuité et de leurs bienfaits sur les maladies cardiovasculaires, soutenus par de nombreux essais sur les résultats des maladies cardiovasculaires. Chez les patients appropriés, les « statines de haute intensité » (atorvastatine 40 - 80 mg ou rosuvastatine 20 - 40 mg) peuvent réduire le LDL-C ≥ 50 % et sont souvent recommandées comme traitement de première intention chez les patients atteints de MCV risque de MCV. La manifestation clinique la plus courante de l'intolérance aux statines est les symptômes musculaires associés aux statines (SAMS), qui peuvent limiter la dose ou l'utilisation des statines.Le SAMS peut parfois être atténué en réutilisant la même statine à une dose plus faible, en utilisant différentes statines ou en recommandant que les statines soient administrées quelques jours par semaine plutôt que quotidiennement. Parfois, la dose maximale tolérée d'une statine est l'absence de statine, ce qui nécessite l'utilisation d'autres médicaments modifiant les lipides pour atteindre des taux de LDL-C cliniquement souhaitables.

  6. L'ézétimibe abaisse légèrement les taux de LDL-C d'environ 18 % et offre une réduction supplémentaire du risque au-delà du traitement par statine. L'acide bempédoïque abaisse le LDL-C d'environ 18 % et, lorsqu'il est associé à l'ézétimibe dans une combinaison à dose fixe, abaisse le LDL-C d'environ 38 %. Une étude sur les résultats des maladies cardiovasculaires avec l'acide bempédoïque est en cours. 
  7. Les inhibiteurs de PCSK9 sont des agents injectables qui abaissent le LDL-C ≥ 50 % et réduisent le risque de MCV lorsqu'ils sont ajoutés à des statines de haute intensité ou à tolérance maximale. 

  8. Dans la plupart des cas, des taux élevés de triglycérides (TG) sont un facteur de risque de MCV, en particulier si les taux élevés de TG représentent une augmentation des lipoprotéines riches en triglycérides athérogènes (p. ex., lipoprotéines de très basse densité, lipoprotéines de densité intermédiaire, lipoprotéines restantes).

  9. L'hypertriglycéridémie augmente généralement le risque de MCV, en particulier si les triglycérides sont ≥ 150 mg/dL (c'est-à-dire qu'ils font partie des critères diagnostiques du syndrome métabolique). En Europe, il est à noter que le risque de pancréatite induite par l'hypertriglycéride est cliniquement significatif à un taux de triglycérides sévèrement élevé de 10 mmol/L (880 mg/dL).Aux États-Unis, des taux de triglycérides très élevés sont généralement définis comme ≥ 500 mg/dL, qui peuvent non seulement augmenter le risque de MCV, mais également augmenter le risque de pancréatite induite par l'hypertriglycéride - entraînant parfois des épisodes récurrents d'hypertriglycéride - pancréatite induite. Les acides gras oméga-3 réduisent les triglycérides et le non-HDL-C. L'icosapent éthyl sur ordonnance est un agent d'ester éthylique de l'acide eicosapentaénoïque qui réduit le risque de plusieurs paramètres cardiovasculaires chez les patients à haut risque cardiovasculaire ayant des taux de triglycérides ≥ 150 mg/dL.

  10. Les fibrates sont utilisés pour abaisser les niveaux de triglycérides. Cependant, aucune étude sur les résultats des maladies cardiovasculaires n'a encore montré que les fibrates réduisent le risque de maladies cardiovasculaires chez les patients présentant des triglycérides élevés. Des analyses post hoc confirment que les fibrates peuvent réduire les événements cardiovasculaires chez les patients présentant des taux élevés de triglycérides (et de faibles taux de HDL-C). [132] Une étude sur les résultats des maladies cardiovasculaires d'un modulateur sélectif du récepteur alpha activé par les proliférateurs de peroxysomes (pemafibrate) est en cours, les critères d'entrée étant les patients atteints de diabète sucré ayant une hypertriglycéridémie et de faibles taux de HDL-C. 
Dix choses à savoir sur la prévention du diabète sucré et des maladies cardiovasculaires (MCV).
  1. L'objectif du traitement de la glycémie pour la plupart des patients atteints de diabète sucré est d'atteindre une hémoglobine A1c < 7 % et d'éviter les fluctuations malsaines de la glycémie. Les objectifs d'hémoglobine A1c peuvent être supérieurs ou inférieurs pour chaque patient en fonction de la présentation clinique. Par exemple, des objectifs d'A1C moins stricts (p. ex., < 8 % ou plus) peuvent être appropriés pour les patients ayant des antécédents d'hypoglycémie sévère, une espérance de vie limitée, des complications microvasculaires ou macrovasculaires avancées, des comorbidités étendues ou un diabète de longue date chez qui L'objectif est difficile à atteindre en toute sécurité malgré l'éducation à l'autogestion du diabète, une surveillance appropriée de la glycémie, et surtout s'il est traité avec plusieurs agents hypoglycémiants, y compris l'insuline. 

  2. Le diabète sucré est un facteur de risque majeur de MCV, ce qui justifie un traitement plus agressif des autres facteurs de risque courants de MCV (p. ex., surpoids ou obésité, hypertension artérielle, dyslipidémie, tabagisme).

  3. Les patients atteints de diabète sucré ont des seuils plus agressifs pour la mise en œuvre d'une thérapie lipidique. Les patients atteints de diabète sucré âgés de 40 à 75 ans bénéficient d'au moins un traitement par statine d'intensité modérée, quel que soit le risque estimé de MCV d'athérosclérose (ASCVD) sur 10 ans. Les patients atteints de diabète sucré avec CVD ou plusieurs facteurs de risque de CVD pourraient mieux bénéficier des statines à haute intensité. 

  4. Bien qu'il existe une certaine incertitude quant à la mesure dans laquelle le contrôle de la glycémie réduit à lui seul les maladies cardiovasculaires, les preuves des essais cliniques soutiennent qu'un contrôle glycémique intensif peut réduire de manière significative les événements coronariens sans augmenter le risque de décès ; cependant, le mécanisme optimal, la vitesse et l'étendue de la réduction de l'HbA1c peuvent différer selon les populations et dépendent de l'agent thérapeutique antidiabétique spécifique. 

  5. La metformine a des effets favorables sur les facteurs de risque de MCV (glucose, insuline, lipides, poids corporel et éventuellement tension artérielle) et est souvent un agent de première intention dans le traitement du DT2. Bien que les données soutiennent la metformine dans la réduction du risque de MCV, la robustesse des données sur les résultats des MCV avec la metformine fait défaut par rapport à certains autres agents antidiabétiques. Ainsi, la metformine est considérée comme apportant un bénéfice potentiel dans la réduction des MCV. Un facteur de confusion est que la metformine (et la gestion complète du mode de vie) était couramment utilisée comme traitement de fond pour les essais sur les résultats des maladies cardiovasculaires d'autres agents antidiabétiques qui ont démontré une réduction du risque de maladies cardiovasculaires. Ainsi, la metformine, la gestion du poids et l'activité physique restent souvent des thérapies de première intention pour les patients atteints de DT2. Une pharmacothérapie supplémentaire peut inclure des agents anti-diabétiques connus pour avoir des effets bénéfiques sur les maladies cardiovasculaires, [par exemple, certains inhibiteurs du transporteur de glucose sodique  (SGLT2) et certains agonistes des récepteurs du glucagon like peptide-1 (GLP-1)], dont l'utilisation doit être envisagée indépendamment de l'hémoglobine A1c de base ou de l'objectif d'hémoglobine A1c individualisé. 

  6. Chez les patients atteints de DT2, les inhibiteurs du SGLT2 réduisent les niveaux de glucose et contribuent à une perte de poids modeste.  Les essais sur les résultats des maladies cardiovasculaires chez les patients atteints de DT2 soutiennent que l'empagliflozine et la canagliflozine sont efficaces pour réduire les événements cardiovasculaires, et que l'empagliflozine, la canagliflozine, la dapagliflozine et l'ertugliflozine sont efficaces pour prévenir les hospitalisations dues à une insuffisance cardiaque.  Chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires ischémiques ou d'insuffisance cardiaque traités par une intervention complète sur le mode de vie et la metformine, les inhibiteurs du SGLT2 ayant des avantages pour les maladies cardiovasculaires doivent être envisagés comme thérapie de prochaine intention.  En outre, la gestion des maladies cardiovasculaires est souvent compliquée par une maladie rénale, la maladie rénale étant un facteur de risque de maladies cardiovasculaires .En plus de leurs effets CVD favorables, les inhibiteurs du SGLT2 peuvent réduire la progression de la maladie rénale.

  7. Chez les patients atteints de DT2, les agonistes des récepteurs du GLP-1 ont le potentiel de réduire les MCV via le contrôle glycémique, l'amélioration des taux de lipides, la réduction du poids corporel, la réduction de la pression artérielle et l'amélioration de la fonction endothéliale. Certains agonistes des récepteurs GLP-1 ont des preuves d'essais cliniques soutenant une réduction des maladies cardiovasculaires ischémiques (par exemple, le liraglutide, le sémaglutide, le dulaglutide).  Chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires ischémiques traités par une intervention complète sur le mode de vie et la metformine, les agonistes des récepteurs du GLP-1 ayant des avantages cardiovasculaires doivent être envisagés comme thérapie de prochaine intention. 

  8. Les sulfonylurées ont des effets neutres sur les maladies cardiovasculaires ; cependant, les sulfonylurées augmentent le poids corporel et augmentent le risque d'hypoglycémie. Une hypoglycémie sévère peut favoriser des troubles du rythme cardiaque et augmenter le risque de mort subite.  Chez les patients atteints de MCV ou à risque de MCV, les sulfonylurées sont parmi les derniers agents anti-diabétiques à envisager, sauf peut-être lorsque le coût est un obstacle majeur à l'utilisation d'autres agents anti-diabétiques pour le contrôle de la glycémie. 

  9. En ce qui concerne les autres agents antidiabétiques oraux, chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires, la pioglitazone dispose de certaines données pour soutenir la réduction des maladies cardiovasculaires ischémiques ; cependant, la pioglitazone augmente le poids corporel et augmente le risque de cardiomyopathie congestive. Les inhibiteurs de la dipeptidyl peptidase-4 ont un effet neutre sur le poids corporel et les maladies cardiovasculaires athéroscléreuses ; la saxagliptine peut augmenter le risque d'hospitalisation pour insuffisance cardiaque. 

  10. Concernant les autres injectables (au-delà des agonistes des récepteurs du GLP-1), l'insuline augmente le risque de prise de poids, augmente le risque d'hypoglycémie, mais a généralement un effet neutre sur les MCV athérosclérotiques et l'insuffisance cardiaque. 

Dix choses à savoir sur la prévention de l'hypertension et des maladies cardiovasculaires (MCV).
  1. Les mesures de pression artérielle ambulatoires d'auto-surveillance peuvent être utiles pour confirmer le diagnostic d'HTA ce qui peut être particulièrement utile chez les patients avec une HTN blouse blanche (hypertension artérielle uniquement dans le cadre/au bureau du clinicien) et une HTN masquée (hypertension artérielle uniquement hors de la clinique). le milieu/bureau du clinicien). L'auto-surveillance de la pression artérielle peut également aider à évaluer l'efficacité de la thérapie HTA.

  2. L'American College of Cardiology / American Heart Association définit HTN comme ≥ 130/80 mmHg, avec un objectif de traitement < 130/80 mmHg

  3. Tant que la réduction de la pression artérielle n'entraîne pas d'effets indésirables sur la santé (c'est-à-dire des signes, des symptômes ou d'autres signes d'hypotension ou d'hypoperfusion), chez les personnes plus jeunes et en meilleure santé, une pression artérielle plus basse réduit le risque de MCV. À l'inverse, les personnes âgées peuvent présenter des signes et des symptômes d'hypotension si la pression artérielle est traitée de manière trop agressive (c'est-à-dire avec des signes et des symptômes d'hypotension et une diminution potentielle de la perfusion myocardique avec une réduction de la pression artérielle diastolique < 70 mmHg). 

  4. L'HTA est un facteur de risque majeur de MCV, ce qui justifie un traitement plus agressif des facteurs de risque concomitants de MCV (p. ex., surpoids ou obésité, diabète sucré, dyslipidémie, tabagisme). 

  5. Le traitement non pharmacologique de l'hypertension artérielle comprend un régime pauvre en sodium (<2300 mg de sodium par jour), un apport adéquat en potassium, une activité physique/exercice physique de routine, l'atteinte d'un poids corporel sain et une consommation d'alcool faible à modérée. 

  6. Un traitement antihypertenseur combiné à un seul comprimé est souvent recommandé pour le traitement initial (c'est-à-dire, un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine ou un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine associé à un inhibiteur calcique ou à un diurétique thiazidique dans le même comprimé.) 

  7. En ce qui concerne les diurétiques, la chlorthalidone et l'indapamide sont des diurétiques "de type thiazidique" avec des demi-vies plus longues et permettent une plus grande réduction de la pression artérielle sur 24 heures que l'hydrochlorothiazide thiazidique. En raison de ces effets et des résultats des essais sur les résultats des maladies cardiovasculaires, l'American College of Cardiology a recommandé la chlorthalidone comme diurétique thiazidique ou de type thiazidique préféré. Les diurétiques thiazidiques sont souvent un traitement de première ligne pour HTA. Les diurétiques de l'anse (p. ex., le furosémide, le torasémide, le bumétanide et l'azosémide peuvent être préférés chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque (en particulier le torasémide) et lorsque le débit de filtration glomérulaire estimé est < 30 ml/min.

  8. Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) et les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine (ARA) sont des agents antihypertenseurs de première ligne. En plus d'abaisser la tension artérielle, les inhibiteurs de l'ECA et les ARA sont bénéfiques dans le traitement de l'insuffisance cardiaque et des maladies coronariennes. Les inhibiteurs de l'ECA et les ARA ne doivent pas être utilisés ensemble et ne doivent pas être utilisés en association avec des inhibiteurs directs de la rénine (c'est-à-dire l'aliskirène), en grande partie en raison des avantages supplémentaires discutables et du potentiel d'hyperkaliémie

  9. Les inhibiteurs calciques (BCC) peuvent aider à traiter l'angine de poitrine et les troubles du rythme cardiaque ; cependant, les BCC dihydropyridines (par exemple, l'amlodipine, la nifédipine) peuvent provoquer un œdème et les BCC non dihydropyridines (par exemple, le vérapamil et le diltiazem) peuvent provoquer une bradycardie et un bloc cardiaque et doivent être évités chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque avec une fraction d'éjection ventriculaire gauche réduite. Les BCC abaissent la tension artérielle et sont des agents antihypertenseurs de première ligne.  Les bêta-bloquants réduisent les maladies cardiovasculaires chez les patients présentant une fraction d'éjection réduite, sont utilisés pour traiter l'angine de poitrine et les troubles du rythme cardiaque et peuvent réduire le risque d'infarctus du myocarde récurrent après un infarctus aigu du myocarde. Cependant, l'abaissement de la pression artérielle peut être moindre qu'avec d'autres traitements médicamenteux antihypertenseurs. 

    10. Les approches communautaires (par exemple, les églises, les salons de coiffure, les initiatives de quartier) et la télésurveillance pour la gestion de l'HTApeuvent être bénéfiques pour le contrôle de la PA au-delà de la seule pratique en cabinet. 


Dix choses à savoir sur l'augmentation de la graisse corporelle et la prévention des maladies cardiovasculaires (MCV)
  1. Les maladies cardiovasculaires (et le cancer) sont les principales causes de décès chez les patients obèses. L'obésité augmente directement le risque de MCV (par exemple, via les effets adiposopathiques de la graisse épicardique) et augmente indirectement le risque de MCV via la promotion adiposopathique des principaux facteurs de risque de MCV tels que le diabète sucré, hypertension artérielle, dyslipidémie et thrombose, ainsi que d'autres affections associées à un risque accru de MCV (p. ex., apnée du sommeil, maladie des ovaires polykystiques, diabète gestationnel, stéatose hépatique). 

  2. La réduction de poids chez les patients obèses atténue la résistance à l'insuline, améliore souvent les principaux facteurs de risque de MCV tels que les anomalies du glucose, des lipides, de la pression artérielle et de la thrombose, peut avoir des effets favorables sur l'hémodynamique cardiaque et peut réduire la mortalité prématurée toutes causes confondues. La réduction de poids et le maintien de la perte de poids présentent souvent des défis chez les patients en surpoids ou obèses. Étant donné que l'obésité est une maladie multifactorielle, le surpoids et l'obésité sont mieux gérés en utilisant une approche multifactorielle comprenant la nutrition, l'activité physique, l'entretien motivationnel, la modification du comportement, la pharmacothérapie et éventuellement la chirurgie bariatrique.

  3. Aucun médicament et dose ayant une indication pour traiter l'obésité n'a prouvé qu'il réduisait les événements cardiovasculaires. Les patients obèses doivent bénéficier d'une réduction multifactorielle du risque de MCV (par exemple, une alimentation et une activité physique saines, l'arrêt du tabac, ainsi qu'un contrôle optimal de la glycémie, de la tension artérielle et des lipides sanguins).

  4. Le liraglutide est un agoniste des récepteurs GLP-1 qui, à une dose de 3,0 mg par jour, est indiqué comme agent anti-obésité, avec des avantages métaboliques au-delà de la seule perte de poids. Chez les patients chez qui l'agoniste du récepteur GLP-1 est utilisé pour traiter le DT2, le liraglutide, le sémaglutide et le dulaglutide réduisent le risque d'événements cardiovasculaires. Les agents anti-obésité (y compris les agonistes des récepteurs du GLP-1 seuls ou en combinaison avec d'autres entités moléculaires) sont en cours d'évaluation dans des essais sur les résultats des maladies cardiovasculaires.

  5. Chez les patients obèses, cardiovasculaires, sans DT2 et sans cardiomyopathie congestive, les traitements initiaux à envisager incluent le liraglutide, en utilisant la dose indiquée pour le traitement de l'obésité (c'est-à-dire une injection sous-cutanée de 3,0 mg par jour). 

  6. La metformine et les inhibiteurs du SGLT-2 diminuent les maladies cardiovasculaires chez les patients atteints de diabète sucré. Bien qu'ils n'aient pas d'indication en tant qu'agents anti-obésité, la metformine et les inhibiteurs du SGLT2 réduisent modestement le poids corporel chez les patients avec et sans diabète sucré. Lorsqu'ils sont accompagnés d'une perte de poids, de nombreux médicaments anti-obésité réduisent les facteurs de risque de MCV (c'est-à-dire que l'orlistat, le liraglutide, la naltrexone/bupropion et la phentermine/topiramate ne sont pas contre-indiqués chez les patients atteints de MCV). [

  7. Chez les patients atteints d'obésité, de MCV et de DT2 sans cardiomyopathie congestive, les traitements médicamenteux initiaux à envisager incluent la metformine et les agonistes des récepteurs du GLP-1 (p. ex., liraglutide, sémaglutide et dulaglutide) et les inhibiteurs du SGLT-2 (p. ex., empagliflozine, dapagliflozine et canagliflozine ).

  8. Chez les patients obèses, cardiovasculaires, DT2 avec cardiomyopathie congestive, les traitements médicamenteux initiaux à envisager incluent la metformine et les inhibiteurs du SGLT-2.

  9. Peu de preuves soutiennent l'association d'agents anti-obésité phentermine et topiramate comme augmentant ou diminuant le risque de MCV chez les patients obèses.

    10. La phentermine est contre-indiquée chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires 

Dix choses à savoir sur certaines populations (âge avancé, race/ethnicité, différences sexuelles) et sur la prévention des maladies cardiovasculaires (MCV).
  1. Les recommandations de prévention des MCV varient selon les différentes lignes directrices concernant les personnes de plus de 75 ans. Les décisions de traitement des maladies cardiovasculaires pour les personnes âgées sont mieux basées sur l'approche individualisée centrée sur le patient.

  2. Les principes généraux de la prévention des maladies cardiovasculaires chez les personnes âgées comprennent :
    (a) Objectif de pression artérielle d'au moins < 140/90 mmHg, et peut-être inférieur selon la présentation clinique du patient (par exemple, maladies cardiovasculaires, autres facteurs de risque de maladies cardiovasculaires), ou peut-être plus élevé chez ceux avec une faible espérance de vie, un risque d'hypotension orthostatique, de chutes et d'autres effets secondaires de l'hypotension artérielle ou de la polymédication ;
    (b) À moins qu'il ne s'accompagne d'effets secondaires inacceptables, le traitement par statines doit être poursuivi chez les personnes âgées, recommandé aux personnes âgées qui subissent des événements cardiovasculaires ou qui présentent un risque élevé de maladies cardiovasculaires, et proposé en prévention primaire aux patients de 75 ans en prévention primaire une partie de la prise de décision partagée centrée sur le patient ;
    (c) Le degré de contrôle de la glycémie chez les personnes âgées doit être basé sur la santé sous-jacente et les risques pour le patient, avec comme priorité d'éviter l'hypoglycémie et l'hyperglycémie (c'est-à-dire qu'un taux d'hémoglobine A1c de 7,5 % ou moins peut être un objectif raisonnable chez certains patients atteints de 3 maladies chroniques ou plus et d'une cognition intacte). Une hémoglobine A1c moins stricte (8,0 % ou moins) peut être envisagée chez les patients fragiles, souffrant de plusieurs maladies chroniques, d'une déficience cognitive ou fonctionnelle avancée, d'une espérance de vie limitée ou d'un diabète sucré de longue date chez qui un contrôle plus agressif de la glycémie contribue potentiellement à un risque inacceptable d'hypoglycémie. Certains ont en outre suggéré d'étendre l'objectif d'hémoglobine A1c à 8,5 ou 9,0 % pour les patients présentant des comorbidités très complexes, subissant des soins assistés de longue durée, une maladie chronique en phase terminale et des limitations cognitives ou fonctionnelles avancées
    (d) 5 % ou moins peut être un objectif raisonnable chez certains patients avec 3 maladies chroniques ou plus et une cognition intacte). Une hémoglobine A1c moins stricte (8,0 % ou moins) peut être envisagée chez les patients fragiles, souffrant de plusieurs maladies chroniques, d'une déficience cognitive ou fonctionnelle avancée, d'une espérance de vie limitée ou d'un diabète sucré de longue date chez qui un contrôle plus agressif de la glycémie contribue potentiellement à un risque inacceptable d'hypoglycémie. Certains ont en outre suggéré d'étendre l'objectif d'hémoglobine A1c à 8,5 ou 9,0 % pour les patients présentant des comorbidités très complexes, subissant des soins assistés de longue durée, une maladie chronique en phase terminale et des limitations cognitives ou fonctionnelles avancées ; 5 % ou moins peut être un objectif raisonnable chez certains patients avec 3 maladies chroniques ou plus et une cognition intacte). Une hémoglobine A1c moins stricte (8,0 % ou moins) peut être envisagée chez les patients fragiles, souffrant de plusieurs maladies chroniques, d'une déficience cognitive ou fonctionnelle avancée, d'une espérance de vie limitée ou d'un diabète sucré de longue date chez qui un contrôle plus agressif de la glycémie contribue potentiellement à un risque inacceptable d'hypoglycémie. Certains ont en outre suggéré d'étendre l'objectif d'hémoglobine A1c à 8,5 ou 9,0 % pour les patients présentant des comorbidités très complexes, subissant des soins assistés de longue durée, une maladie chronique en phase terminale et des limitations cognitives ou fonctionnelles avancées ; souffrant de maladies chroniques multiples, de troubles cognitifs ou fonctionnels avancés, d'une espérance de vie limitée ou d'un diabète sucré de longue date chez qui un contrôle plus agressif de la glycémie contribue potentiellement à un risque inacceptable d'hypoglycémie. Certains ont en outre suggéré d'étendre l'objectif d'hémoglobine A1c à 8,5 ou 9,0 % pour les patients présentant des comorbidités très complexes, subissant des soins assistés de longue durée, une maladie chronique en phase terminale et des limitations cognitives ou fonctionnelles avancées ; souffrant de maladies chroniques multiples, de troubles cognitifs ou fonctionnels avancés, d'une espérance de vie limitée ou d'un diabète sucré de longue date chez qui un contrôle plus agressif de la glycémie contribue potentiellement à un risque inacceptable d'hypoglycémie. Certains ont en outre suggéré d'étendre l'objectif d'hémoglobine A1c à 8,5 ou 9,0 % pour les patients présentant des comorbidités très complexes, subissant des soins assistés de longue durée, une maladie chronique en phase terminale et des limitations cognitives ou fonctionnelles avancées .Les personnes âgées devraient éviter de fumer des cigarettes, ce qui non seulement augmente le risque de cancer, de maladie pulmonaire et de fragilité, mais augmente également le risque de MCV et de thrombose. Chez les patients atteints de MCV traités avec de l'aspirine pour des effets anti-thrombotiques, les avantages de la poursuite de l'aspirine chez les patients âgés atteints de MCV dépassent souvent le risque de saignement. Concernant la prévention primaire, le risque de saignement chez les personnes fragiles de plus de 80 ans peut dépasser les bénéfices potentiels de la prévention du premier événement cardiovasculaire ;
    (e) Une intervention nutritionnelle appropriée et centrée sur le patient et l'activité physique/l'exercice peuvent non seulement avoir des avantages pour les maladies cardiovasculaires, mais aussi d'autres facteurs de risque de maladies cardiovasculaires et des avantages pour la santé contre la fragilité chez les personnes âgées.

  3. Par rapport aux Caucasiens, de nombreux Américains d'origine asiatique présentent un risque accru de MCV. Par rapport aux Caucasiens à la même dose de statine, les personnes asiatiques peuvent avoir une biodisponibilité accrue des statines, une baisse similaire du LDL-C à des doses de statines plus faibles, et donc les doses de statines approuvées sont souvent plus faibles chez les personnes asiatiques. 

  4. En plus d'une alimentation saine et d'une activité physique généralement applicable à toutes les races, les Afro-Américains peuvent être particulièrement «sensibles au sel» en ce qui concerne l'hypertension artérielle; avec la recommandation générale que chez les personnes atteintes d'HTN, l'objectif optimal est < 1500 mg de sodium par jour ce qui peut être particulièrement important chez les Afro-Américains. Les recommandations pour la prévention pharmacologique des MCV chez les Afro-Américains sont généralement similaires à celles d'autres groupes raciaux/ethniques, sauf en ce qui concerne l'insuffisance cardiaque et l'HTN. Chez les Afro-Américains, les diurétiques et les inhibiteurs calciques peuvent être préférés aux inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine et aux bêta-bloquants. 

  5. Les recommandations pour réduire le risque de MCV chez les Hispaniques/Latinos sont comme les autres races, une communication inefficace sur la prévention des MCV étant un obstacle important pour les Hispaniques non anglophones.  Des facteurs importants pour une prévention efficace des maladies cardiovasculaires parmi les minorités sont des interventions durables qui s'attaquent de manière adéquate aux obstacles à la communication, et qui reconnaissent et traitent l'impact de la race/culture ethnique dans les discussions concernant les recommandations comportementales et autres traitements. Une communication efficace avec le patient peut ou non  être influencée par la race/ethnicité du prestataire. La prise de décision des cliniciens peut être influencée par l'intégration de thèmes concernant la race, les problèmes au niveau du patient, les problèmes au niveau du système, les préjugés et le racisme, les valeurs du patient et la communication. Au niveau du patient, les interventions pratiques visant à améliorer potentiellement la compréhension et l'adhésion au traitement parmi les minorités peuvent généralement inclure l'instauration de la confiance dans les capacités de communication des patients minoritaires, et en particulier la facilitation de la simple question et de la réponse à des questions cliniquement applicables. 

  6. Les femmes ont généralement le même taux d'apparition de MCV 10 ans plus tard que les hommes. Cependant, cet effet cardioprotecteur favorable diminue chez les femmes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques, le tabagisme et les femmes entrant en ménopause. Les femmes de plus de 60 ans ont souvent des taux inférieurs d'HTA contrôlée et une prévalence plus élevée d'HTA par rapport aux hommes. Tout effet cardioprotecteur est principalement perdu chez les femmes atteintes de DT2. Les femmes atteintes de DT2 ont un risque trois fois plus élevé de MCV, avec un risque plus élevé d'insuffisance cardiaque, d'accident vasculaire cérébral, de claudication et de mortalité par MCV que les hommes atteints de DT2. Bien que les données à l'appui sur les résultats des maladies cardiovasculaires soient plus limitées que celles des hommes, les statines semblent être tout aussi efficaces pour la prévention secondaire des maladies cardiovasculaires chez les femmes, bien que les femmes puissent avoir une plus grande probabilité de développer un diabète sucré et des myalgies associés aux statines. 

  7. La douleur thoracique est le symptôme le plus courant du syndrome coronarien aigu chez les hommes et les femmes. Cependant, comparativement aux hommes, les femmes sont plus susceptibles de ne présenter aucune douleur thoracique (p. ex., faiblesse, fatigue, nausées, dyspnée et douleur au cou, à la mâchoire et au dos)

  8. Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) survient souvent chez les femmes préménopausées en surpoids ou obèses et se caractérise cliniquement par un excès d'androgènes (hirsutisme), une aménorrhée ou une oligoménorrhée et une infertilité. Le SOPK augmente le risque de MCV, en grande partie à cause des anomalies cardiométaboliques qui l'accompagnent telles que la résistance à l'insuline, l'intolérance au glucose, le diabète sucré, l'HTA, la dyslipidémie (augmentation des triglycérides et diminution du HDL-C), le syndrome métabolique, l'augmentation de la protéine C-réactive, l'augmentation de l'artère coronaire scores de calcium, augmentation de l'épaisseur intima-médiale de la carotide et dysfonctionnement endothélial. Comme pour les autres patients présentant un risque accru de MCV, les femmes atteintes du SOPK doivent être traitées de manière agressive avec une alimentation saine et une activité physique. Le traitement par statine peut être indiqué chez de nombreuses femmes atteintes du SOPK ; cependant, les statines peuvent aggraver la sensibilité à l'insuline chez les femmes atteintes du SOPK. À l'inverse, le traitement par statine peut réduire la testostérone chez les femmes atteintes du SOPK, avec des rapports variables concernant les effets sur la régularité menstruelle, l'ovulation spontanée, l'hirsutisme ou l'acné. [Un traitement par statine associé à un traitement par metformine chez les femmes atteintes du SOPK peut non seulement réduire les taux de cholestérol, de triglycérides et de testostérone, mais peut également améliorer la résistance à l'insuline avec une amélioration de la régularité menstruelle, de l'hirsutisme, de l'acné et de l'ovulation spontanée. Bien que le degré d'effets tératogènes possibles ne soit pas clair, les statines sont contre-indiquées chez les femmes enceintes ou susceptibles de le devenir. 

  9. En ce qui concerne la ménopause, alors que les femmes préménopausées peuvent avoir une certaine « protection » contre les maladies cardiovasculaires par rapport aux hommes, cet écart de protection DIMINUE après la ménopause. Ce risque accru de MCV s'explique en partie par le fait que les femmes entrant dans la ménopause sont pour la plupart plus âgées que les femmes préménopausées. Bien que cela soit peut-être plus vrai chez les hommes que chez les femmes, le vieillissement est également généralement associé à une augmentation du pourcentage de graisse corporelle. Chez les femmes ménopausées, la perte d'œstrogènes peut avoir des effets systémiques tels que l'aggravation des lipides et des lipoprotéines circulants et la réduction des effets de satiété sur le système nerveux central des œstrogènes. Conjuguées à l'augmentation de la graisse corporelle liée à l'âge, les femmes ménopausées courent un risque accru de résistance à l'insuline, d'HTA et de dyslipidémie, ce qui augmente le risque de MCV. Dans certains cas, l'hormonothérapie substitutive principalement utilisée pour traiter les symptômes de la ménopause peut augmenter le risque de MCV chez les femmes ménopausées. Si l'hormonothérapie ménopausique doit être utilisée chez les femmes ménopausées, elle doit être administrée à la dose efficace la plus faible, au début (dans les 5 ans) de la ménopause, et ne doit pas être prescrite dans le but de prévenir les maladies cardiovasculaires

    10. L'obésité, l'inactivité physique, le DT2 et le tabagisme peuvent augmenter le risque de MCV davantage chez les femmes que chez les hommes, ce qui indique la nécessité d'une gestion agressive de ces facteurs de risque de MCV chez les femmes comme chez les hommes. 


Dix choses à savoir sur la thrombose et la prévention du tabagisme et des maladies cardiovasculaires (MCV)
  1. En ce qui concerne l'utilisation de l'aspirine pour la prévention primaire des maladies cardiovasculaires, des essais cliniques randomisés suggèrent que les risques de saignement l'emportent sur les avantages pour la santé, même chez la plupart des patients atteints de diabète sucré.  L'aspirine peut être bénéfique en prévention primaire pour certains patients atteints de diabète sucré qui sont à risque élevé de MCV et à faible risque de saignement, mais uniquement après une évaluation et une discussion centrées sur le patient.L'évaluation du calcium de l'artère coronaire (CAC) peut aider à éclairer l'utilisation clinique de l'aspirine en prévention primaire, les personnes ayant un score CAC ≥ 100 unités Agatston (UA) ayant une estimation favorable du rapport bénéfice/risque de l'utilisation de l'aspirine, tandis que celles ayant zéro On estime que les CAC ont des effets nocifs nets sur l'aspirine

  2. La norme de soins pour la gestion du risque thrombotique en prévention secondaire (prévenir les événements ischémiques récurrents après un syndrome coronarien aigu et prévenir la thrombose du stent après une intervention coronarienne percutanée) comprend la bithérapie antiplaquettaire (DAPT). La DAPT est généralement définie comme l'aspirine plus l'utilisation d'un inhibiteur du récepteur P2Y12 (clopidogrel, ticagrélor ou prasugrel).

  3. L'aspirine est le premier médicament de choix en prévention secondaire après un infarctus du myocarde et doit être poursuivie indéfiniment sauf contre-indication ou effets indésirables. Les préparations enrobées d'aspirine peuvent réduire les saignements gastro-intestinaux. La dose d'aspirine enrobée de 100 mg par jour peut aider à réduire les maladies cardiovasculaires, la mortalité (et le cancer), les doses plus faibles étant mieux tolérées (c'est-à-dire moins de saignements) et les doses plus élevées ayant une plus grande réduction du risque de maladies cardiovasculaires.  Des doses d'aspirine de 75 à 100 mg par jour peuvent offrir le rapport bénéfice/risque optimal dans la prévention chronique de l'athérothrombose récurrente chez les patients atteints d'un syndrome coronarien aigu

  4. De manière aiguë, l'aspirine est bénéfique chez les patients atteints de maladie coronarienne instable, d'infarctus aigu du myocarde et d'angor instable.  L'inhibition plaquettaire par l'aspirine est la plus rapide avec l'aspirine à croquer, qui a un début d'action plus rapide que l'aspirine soluble, qui a un début d'action plus rapide que l'aspirine solide entière, qui a un début d'action plus rapide. délai d'action que l'aspirine à enrobage entérique.  Après avoir appelé une aide téléphonique d'urgence, il est conseillé aux patients subissant un infarctus aigu du myocarde de mâcher lentement une aspirine à 325 mg, de préférence dans les 30 minutes suivant l'apparition des symptômes.  L'administration chronique d'aspirine est recommandée pour prévenir les AVC ischémiques récurrents. L'administration d'aspirine n'est PAS recommandée pour les AVC aigus, en raison du risque d'aggravation d'un AVC hémorragique. 

  5. Chez les patients présentant un syndrome coronarien aigu, à moins que des effets secondaires ne surviennent ou qu'il n'existe des contre-indications, la DAPT doit être poursuivie pendant au moins 12 mois après l'événement cardiovasculaire. Après une discussion centrée sur le patient, la DAPT pendant plus de 12 mois peut être envisagée si le bénéfice potentiel net qu'elle pense l'emporte sur le risque potentiel (c.-à-d. saignement). 

  6. Le cadre des « 5 A » (tel qu'adapté pour la prise en charge d'autres facteurs de risque de MCV, comme le conseil pour l'obésité  peut aider à engager les patients dans une discussion sur le sevrage tabagique. Les 5 A comprennent :
    (a) Interroger les patients sur l'usage du tabac ;
    (b) conseiller aux fumeurs d'arrêter de fumer ;
    (c) Évaluer la volonté d' un fumeur d'arrêter de fumer;
    (d) Aider les fumeurs à arrêter de fumer ;
    (e) Organiser un suivi. 

  7. Pour réduire le risque de thrombose, de maladies cardiovasculaires, de cancer et d'autres effets néfastes du tabagisme, [6] les patients qui fument des cigarettes peuvent bénéficier d'une soutien :  demander, conseiller et orienter (RAA) vers un programme de soutien comportemental. L'utilisation du programme de référence est améliorée avec l'accord du patient d'être contacté (demander, conseiller et contacter ou AAC) pour un rendez-vous de soutien comportemental, au lieu d'être simplement référé.  Si, lors des discussions initiales centrées sur le patient, le patient refuse l'orientation vers un soutien comportemental, cette offre doit être répétée lors des rencontres ultérieures avec le clinicien, car la volonté du patient d'arrêter de fumer peut changer avec le temps.

  8. La pharmacothérapie antitabac peut agir en synergie avec la thérapie comportementale et augmenter les chances que le patient arrête de fumer. Les médicaments anti-tabac approuvés par la FDA comprennent le timbre à la nicotine, la pastille, la gomme, l'inhalateur, le vaporisateur nasal, la varénicline et le bupropion. Beaucoup de ces médicaments peuvent être utilisés en association. Les cliniciens doivent être conscients de la posologie et des précautions et informer le patient des effets secondaires potentiels de ces thérapies.

  9. L'aérosol des cigarettes électroniques ne contient généralement pas tous les contaminants de la fumée de tabac. L'utilisation à court terme de cigarettes électroniques chez des individus en bonne santé peut ne pas affecter la fonction vasculaire.  Cependant, la plupart des cigarettes électroniques contiennent de la nicotine, qui crée une forte dépendance et peut augmenter le risque à long terme de MCV.

    10. Bien que potentiellement plus sûres que les cigarettes de tabac traditionnelles, les Centers for Disease Control (CDC) et la Food and Drug Administration recommandent que les cigarettes électroniques contenant du tétrahydrocannabinol (THC) et/ou de la nicotine ne soient pas utilisées par les jeunes et les jeunes adultes, les femmes qui sont enceintes ou adultes qui ne consomment pas actuellement de produits du tabac. Ceux qui choisissent d'utiliser les cigarettes électroniques comme alternative aux cigarettes devraient passer complètement des cigarettes aux cigarettes électroniques et ne pas utiliser les deux produits en même temps. Bien qu'il soit raisonnable d'utiliser les cigarettes électroniques dans le cadre d'une stratégie de transition vers l'arrêt du tabac dans certaines populations, les données sur une telle approche restent floues. La FDA n'a pas approuvé les e-cigarettes comme aide au sevrage tabagique, et des recherches supplémentaires sont nécessaires pour mieux comprendre les effets à long terme des e-cigarettes sur la santé et leur rôle pour aider les fumeurs à arrêter de fumer.

Dix choses à savoir sur la prévention des maladies rénales et cardiovasculaires (MCV)
  1. Un débit de filtration glomérulaire estimé (eGFR) < 60 mg/min/1,73 m 2 augmente considérablement le risque de décès, d'événements cardiovasculaires et d'hospitalisations [303] Chez les patients atteints de maladie coronarienne, un eGFR < 30 mg/min/1,73 m 2 augmente le risque de mortalité par MCV et de mortalité toutes causes confondues. Les MCV sont la principale cause de décès chez les patients atteints d'IRC, [299] Chez les patients sans IRC (qui sont souvent plus jeunes), le cancer et les MCV sont les deux causes de décès les plus courantes. Parmi les patients atteints d'IRC, les MCV sont la cause de décès la plus fréquente, avec un risque croissant de décès par MCV inversement proportionnel à l'eGFR. 

  2. Le traitement de l'IRC comprend souvent la prise en charge des principaux facteurs de risque de MCV (p. ex., diabète sucré, HTN, tabagisme). 

  3. Les médicaments anti-diabétiques ayant les effets rénaux les plus favorables comprennent les inhibiteurs du SGLT2 et les agonistes des récepteurs du GLP-1. [Chez les patients atteints de DT2, les inhibiteurs du SGLT2 et les agonistes des récepteurs du GLP-1 réduisent les événements cardiovasculaires. Les inhibiteurs du SGLT2 peuvent réduire la progression de la maladie rénale de 45 % chez les personnes avec ou sans MCV. Les agonistes des récepteurs du GLP-1 peuvent réduire l'excrétion urinaire d'albumine, ralentir la progression de la maladie rénale et réduire les événements CV.  Alors que les deux réduisent le risque de MCV, par rapport aux agonistes des récepteurs du GLP-1, les inhibiteurs du SGLT2 ont un effet plus marqué sur la prévention de l'hospitalisation pour insuffisance cardiaque et la réduction de la progression de la maladie rénale.À l'exception des thiazolidinediones et des agonistes des récepteurs du GLP-1, pratiquement toutes les classes de médicaments antidiabétiques ont des médicaments représentatifs qui nécessitent un ajustement posologique, en fonction du DFGe.De nombreux médicaments antidiabétiques ne sont pas recommandés et/ou manquent de données concernant leur innocuité et leur efficacité chez les patients souffrant d'insuffisance rénale sévère.

  4. Les adultes atteints d'IRC et d'HTA doivent être traités avec un objectif de pression artérielle < 130/80 mmHg, , en particulier en présence de protéinurie. Les agents antihypertenseurs préférés chez les patients atteints d'IRC (mais non dialysés) comprennent :
    (a) les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) ou les ARA bloquants des récepteurs de l'angiotensine II );
    (b) diurétiques;
    (c) des bloqueurs de canaux calciques dihydropyridiniques;
    (d) des bloqueurs des récepteurs minéralocorticoïdes.

    Les agents antihypertenseurs préférés chez les patients sous dialyse comprennent
    (a) les bêtabloquants adrénergiques (par exemple, l'aténolol);
    (b) des bloqueurs de canaux calciques dihydropyridiniques;
    (c) les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine ou les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II;
    (d) vasodilatateurs directs.

    Le rapport bénéfice/risque des inhibiteurs de l'ECA et des ARA n'est pas clair chez les patients avec un DFGe < 30 mg/min/1,73 m 2 . Cela aide à expliquer pourquoi, en tant que classe, les inhibiteurs de l'ECA et les ARA sont plus fréquemment arrêtés avec un eGFR < 30 mg/min/1,73 m 2 , par rapport aux patients avec un eGFR plus élevé. Cela dit, l'arrêt des inhibiteurs de l'ECA ou des ARA après une hospitalisation spécifiquement pour une lésion rénale aiguë peut être associé à un risque plus élevé de mortalité après la sortie.  Chez les patients non dialysés avec un DFGe < 30 mg/min/1,73 m 2 , les diurétiques de l'anse sont préférés aux diurétiques thiazidiques. Le torsémide a généralement une biodisponibilité plus prévisible que le furosémide. Les patients dialysés avec un certain débit urinaire peuvent bénéficier de la poursuite des diurétiques de l'anse. 

  5. Chez les patients insuffisants rénaux, les inhibiteurs calciques dihydropyridiniques (amlodipine, félodipine, nicardipine, nifédipine) peuvent être préférés aux inhibiteurs non dihydropyridiniques et moins de risque de retards de conduction auriculo-ventriculaire et de bloc cardiaque lorsqu'il est utilisé avec des bêtabloquants.Les bêta-bloquants chez les patients atteints d'ESKD peuvent réduire le risque d'insuffisance cardiaque, d'HTA et de troubles du rythme cardiaque. Les vasodilatateurs directs (hydralazine et minoxidil) sont généralement l'un des traitements de dernière ligne pour l'HTA et l'insuffisance rénale. Pratiquement toutes les classes de médicaments antihypertenseurs ont des médicaments représentatifs qui nécessitent un ajustement posologique, en fonction de l'eGFR. 

  6. Les méta-analyses confirment que le traitement par statine réduit les événements cardiovasculaires en prévention primaire chez les patients atteints d'insuffisance rénale légère à modérée (non dialysés) ; cependant, la réduction relative du risque d'événement vasculaire majeur diminue à mesure que l'eGFR diminue. Le traitement par statine peut ne pas réduire l'insuffisance rénale, mais peut réduire modestement la protéinurie et le taux de déclin de l'eGFR. À l'exception de l'atorvastatine, d'autres statines (ainsi que de nombreux autres médicaments altérant les lipides) nécessitent un ajustement posologique chez les patients atteints d'IRC. Les preuves des essais cliniques soutiennent l'association ézétimibe plus simvastatine comme réduisant l'incidence des événements athéroscléreux majeurs chez les patients avec un large éventail de patients atteints d'IRC avancée. Une statine d'intensité modérée (avec ou sans ézétimibe) est recommandée chez les adultes atteints d'IRC non dialysés, qui ont un risque d'ASCVD sur 10 ans de 7,5 % ou plus. Bien qu'aucun ajustement posologique ne soit nécessaire pour les patients présentant une insuffisance rénale légère ou modérée, il existe peu ou pas de données concernant l'utilisation des inhibiteurs de la proprotéine subtilisine/kexine 9 chez les patients atteints d'IRC sévère

  7. En plus d'augmenter le risque de maladies cardiovasculaires et d'autres effets néfastes sur la santé, le tabagisme peut être un facteur de risque indépendant d'IRC. Le traitement antiplaquettaire chez les patients atteints d'IRC peut réduire le risque d'infarctus du myocarde, mais augmenter le risque de saignement. Le risque de saignement chez les patients atteints d'IRC est aggravé par l'utilisation d'une bithérapie antiplaquettaire. 

  8. En plus de contribuer potentiellement à l'ischémie, l'anémie peut également contribuer à l'hypertrophie cardiaque pouvant entraîner une insuffisance cardiaque et une mort cardiaque subite. Les patients atteints d'ESKD peuvent nécessiter des quantités plus élevées de thérapies stimulant l'érythropoïèse, en particulier avant le début de la dialyse, étant donné que les événements cardiovasculaires sont les plus élevés au cours de la première semaine après le début de la dialyse. 

  9. De nombreuses interventions nutritionnelles recommandées chez les patients atteints d'IRC à risque de MCV sont similaires à celles des patients atteints d'une MCV seule (p. ex., apport limité en sodium, limitation en glucides ultra-transformés, limitation en sucres simples, limitation en graisses saturées avec une préférence pour les acides gras polyinsaturés oméga-3 et oméga-9 Les acides gras). Des considérations supplémentaires incluent la limitation des protéines totales (avec des quantités relativement plus élevées de consommation de protéines autorisées chez les patients sous dialyse) et la restriction des fruits et légumes riches en fibres et riches en potassium à ceux à faible teneur en potassium. [ 345 , 346]En ce qui concerne le poids corporel, un paradoxe de l'obésité est parfois décrit chez les patients atteints d'IRC où ceux qui ont une adiposité accrue ont un avantage de survie. Les explications potentielles comprennent
    (a) l'IRC due à l'obésité peut progresser de manière moins agressive par rapport à une maladie rénale due à d'autres causes ;
    (b) les patients atteints d'IRC liée à l'obésité peuvent avoir une inflammation moins intense, des cytokines circulatoires et des interactions endotoxine-lipoprotéine par rapport aux autres causes inflammatoires de l'IRC ;
    (c) l'obésité peut permettre une séquestration accrue des toxines urémiques dans le tissu adipeux ;
    (d) les patients dont l'IMC est inférieur peuvent être sous-alimentés avec une perte d'énergie protéino-musculaire ;
    (e) les patients dont l'IMC est inférieur peuvent avoir une stabilité hémodynamique détériorée.

    Cependant, parmi les patients atteints d'IRC, les patients obèses ont un risque plus élevé de progression de l'IRC, avec ou sans anomalies métaboliques associées. La ​​chirurgie bariatrique chez les patients atteints d'IRC peut réduire le déclin du DFGe, réduire l'incidence de l'insuffisance rénale et améliorer l'accès pour une éventuelle transplantation rénale.

  10. La forme cardiovasculaire et les choix de mode de vie sains sont associés à un risque plus faible d'incidence d'IRC. Comme pour les maladies cardiovasculaires, l'activité physique de routine réduit le risque de morbidité et de mortalité chez les patients atteints d'IRC. De plus, les patients atteints d'IRC dont la fonction rénale se détériore peuvent également avoir une détérioration de leur activité physique, de leur forme cardiorespiratoire et de leur masse musculaire, sans récupération complète même avec une greffe rénale. La combinaison de l'inactivité physique, de l'urémie et de la diminution possible de l'apport en protéines contribue à la perte de masse musculaire. Une activité physique régulière a des bénéfices cardiométaboliques, ainsi que des bénéfices neuromusculaires, cognitifs et rénoprotecteurs. En raison du risque accru de MCV et d'autres complications de l'IRC, l'orientation vers un spécialiste en néphrologie doit être envisagée pour les patients présentant un DFGe < 30 mg/min/1,73 m 2 , une albuminurie ≥ 300 mg par 24 heures ou une baisse rapide du DFGe.

Dix choses à savoir sur le diagnostic et le traitement de l'hypercholestérolémie génétique/familiale et la prévention des maladies cardiovasculaires .

  1. La dyslipidémie génétique est la cause traitable la plus fréquente de maladie coronarienne athéroscléreuse prématurée héréditaire. L'hypercholestérolémie familiale hétérozygote (HeFH) est le plus souvent un trouble métabolique génétique autosomique dominant entraînant une élévation marquée des taux de LDL-C (c'est-à-dire généralement ≥ 190 mg/dL chez l'adulte), un risque 10 à 17 fois plus élevé de maladie cardiovasculaire athérosclérotique. chez les patients non traités, et une augmentation de 8 à 14 fois chez les patients traités avec des statines. Le risque résiduel de MCV chez les patients traités par statines suggère un sous-traitement avec des statines et d'autres médicaments modifiant les lipides, et/ou une introduction retardée de médicaments modifiant les lipides. 

  2. Chez un patient présentant un phénotype FH, un test génétique ADN négatif [pour identifier les variants pathogènes du LDLR (le plus courant), de l'APOB ou du PCSK9] n'exclut pas un diagnostic de FH. Il est probable que les patients atteints de FH phénotypique qui ont des tests génétiques négatifs pour la FH peuvent avoir une mutation FH non identifiée. Ainsi, de nombreux cliniciens choisissent d'utiliser des critères de diagnostic clinique basés sur les critères de l'AHA, de Simon Broome et/ou du Dutch Lipid Clinic Network plutôt que sur des tests génétiques pour diagnostiquer l'HF (tableaux a à c). 

  3. Alors que les xanthomes tendineux peuvent rarement être associés à des augmentations de la concentration de stérols non cholestéroliques (c. Tableaux 10 b – c). La sténose aortique est également souvent observée chez les patients atteints d'HF, potentiellement détectée par un souffle cardiaque lors de l'auscultation du cœur, et dont l'apparition et la gravité dépendent de l'exposition à vie à des taux accrus de LDL-C. 

  4. Le dépistage en cascade (familial) de l'HF est recommandé chez les personnes et les familles présentant des taux de LDL-C très élevés.

  5. Les statines de haute intensité (atorvastatine 80 mg ou 40 mg par jour, ou rosuvastatine 40 ou 20 mg par jour) sont le traitement de première intention des patients atteints d'HF. 

  6. Les objectifs lipidiques couramment cités chez les patients atteints d'HFHe sont un taux de LDL-C < 100 mg/dL et < 70 mg/dL étant un objectif pour les patients atteints d'HFHe ayant des MCV et/ou d'autres facteurs de risque de MCV les exposant à un risque très élevé.  La lipoprotéine (a) est un paramètre lipidique supplémentaire qui doit être évalué chez les patients atteints d'HeFH

  7. En grande partie en raison des niveaux de base élevés de LDL-C et du taux élevé de maladies cardiovasculaires athéroscléreuses, il est courant que les patients atteints d'HF n'atteignent pas leurs objectifs de traitement du LDL-C avec les statines maximales tolérées seules. Ces patients peuvent bénéficier de l'ajout d'ézétimibe, d'inhibiteurs de PCSK 9, d'acide bempédoïque et/ou d'autres médicaments altérant les lipides (p. ex., séquestrants des acides biliaires tels que le chlorhydrate de colesevelam). 

  8. La réduction du risque de MCV athérosclérotique ne dépend pas seulement du degré d'abaissement du LDL-C, mais également de la mise en œuvre d'un traitement lipidique. Un traitement plus précoce aux statines peut réduire l'exposition/le fardeau à vie d'un taux élevé de LDL-C, l'âge d'apparition de la maladie coronarienne étant retardé par l'administration précoce d'un traitement par statines. Le traitement par statine doit être fortement envisagé chez les patients atteints d'HFHe à partir de 8 à 10 ans. 

  9. L'aphérèse des lipoprotéines est une autre option de traitement pour les patients atteints d'HF qui sont incapables d'atteindre les objectifs de traitement du LDL-C avec la nutrition, l'activité physique et un traitement médicamenteux modifiant les lipides seuls. 

    10. Chez les patients sans HF, une élévation de la lipoprotéine (a) [Lp(a)] est la cause monogénique la plus fréquente d'ASCVD et doit être envisagée au moins une fois dans la vie de chaque adulte pour identifier ceux qui ont des taux héréditaires très élevés de Lp(a). La mesure de la Lp(a) est supérieure aux tests génétiques pour une variante de l' APL , car les tests génétiques actuels pour cette variante ne sont pas un prédicteur fiable d'une Lp(a) élevée dans tous les groupes ethniques. Les tests génétiques peuvent permettre le calcul d'un « score de risque polygénique » pour compléter les scores de risque cliniques utilisés pour prédire les événements ASCVD. Le rôle de ces « scores de risque polygéniques » dans la prévention primaire et secondaire des MCV évolue encore.

La «mise à jour ASPC des dix principaux facteurs de risque cardiovasculaires 2021» résume dix choses à savoir sur dix facteurs de risque cardiovasculaires, accompagnées de références sentinelles pour chaque section. Les dix facteurs de risque de MCV comprennent une alimentation malsaine, l'inactivité physique, la dyslipidémie , l'hyperglycémie , l'hypertension artérielle, l'obésité, les considérations relatives à certaines populations (âge avancé, race/ethnie et différences sexuelles), la thrombose/le tabagisme, le dysfonctionnement rénal .et génétique/hypercholestérolémie familiale.

L
es cliniciens en soins primaires peuvent bénéficier d'un résumé des bases concernant le diagnostic et la gestion des facteurs de risque de MCV, ce qui est fondamental pour la cardiologie préventive. Les spécialistes peuvent en bénéficier car tous les spécialistes d'un domaine de la cardiologie préventive ne seront pas tous spécialistes de tous les aspects de la cardiologie préventive. Enfin, le domaine de la cardiologie préventive connaît une croissance rapide. Ceux qui débutent en cardiologie préventive peuvent bénéficier d'un aperçu des éléments essentiels du diagnostic et de la gestion des facteurs de risque de MCV. La « Mise à jour 2021 des dix principaux facteurs de risque de CVD de l'ASPC » représente un point de départ pour ceux qui s'intéressent à une approche multifactorielle de la prévention des MCV, la cardiologie préventive étant mieux mise en œuvre via une approche d'équipe qui, selon la situation, peut inclure des cliniciens, des infirmières, des diététistes, des pharmaciens, des éducateurs, du personnel de réception, des travailleurs sociaux, des agents de santé communautaires, des psychologues, des physiologistes de l'exercice et d'autres professionnels de la santé. fournisseurs. 



Registre RIETE : passé, présent et futur

Écrit par Jean Pierre LAROCHE le .

« La rue la plus joyeuse du monde, la rue où vivent ensemble les quatre saisons de l’année, l’unique rue de la terre que je souhaiterais ne jamais se terminer, riche en sons, abondante en brises, belle de rencontres, antique de sang : La Rambla de Barcelone”, Federico García Lorca

« El que quiere interesar a los demás tiene que provocarlos. » Salvadore Dali


Un article qui fait le point 20 ans après la création de RIETE, un article nécessaire.

RIETE Registry: Past, Present and Future,
 Manuel Monreal, David Jiménez, Behnood Bikdeli,Archivos de Bronconeumología 58 (2022) 205–207, https://www.archbronconeumol.org/en-riete-registry-past-present-future-articulo-S0300289621001940, Libre d'Accès

Un bilan de 20 ans d'activité

Etat des lieux
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https://rieteregistry.com/


Début du registre RIETE

La maladie  thromboembolique veineuse (MTEV) est la troisième maladie vasculaire la plus fréquente. Cependant, de nombreuses lacunes dans les connaissances existent en ce qui concerne l'épidémiologie de la maladie, les schémas de traitement et les résultats pour les patients. Les essais randomisés jouent un rôle essentiel dans l'évaluation de l'efficacité des interventions de santé sélectionnées. Cependant, de nombreuses autres questions persistent pour l'épidémiologie, l'efficacité comparative chez les patients exclus des essais randomisés (ex : femmes enceintes, personnes très âgées, insuffisants rénaux ou hépatiques), ou pour la politique.  Le registre RIETE ( R egistro I nformatizado de Enfermedad TromboEmbólica) a été créé en 2001, initialement dans le but d'apprendre l'histoire naturelle de la MTEV chez les patients présentant des conditions particulières, et comment mieux la prévenir et la traiter.

Extension de RIETE : résumé des méthodes

Avec un recrutement réussi de patients et des contributions continues à la littérature et à la pratique, RIETE a élargi les éléments de données capturés, le type de maladies étudiées et le réseau de centres d'inscription. En juin 2021, RIETE comptait 241 chercheurs de 224 centres participants dans 27 pays. RIETE est enregistré sur Clinicaltrials.gov (NCT : 02832245).

Les patients ne sont exclus que s'ils participent actuellement à un essai clinique avec un médicament en aveugle. Tous les patients donnent leur consentement éclairé pour leur participation au registre, conformément aux exigences du comité d'éthique de chaque hôpital. Les patients sont pris en charge conformément à la pratique clinique de chaque hôpital participant. Après le diagnostic initial, les patients sont suivis pendant ≥ 3 mois, de nombreux patients ayant un suivi d'un an disponible. La qualité des données est régulièrement contrôlée électroniquement, y compris des contrôles pour détecter les incohérences ou les erreurs et des visites périodiques dans les hôpitaux participants par le centre de coordination RIETE (S&H Medical Sciences). En réponse aux enquêtes continues et en expansion de RIETE, nous fournissons ici un aperçu de certaines des études les plus pertinentes à ce jour.

Principaux résultats de RIETE au cours des deux dernières décennies

Etudes RIETE terminées

Épidémiologie de la MTEV


Saignement majeur récent. Sur 6 361 patients inscrits en 2004, 170 (2,7 %) avaient présenté une hémorragie majeure <3 0 jours avant la MTEV : gastro-intestinal 69, intracrânien 60, autres 41.Seuls les patients avec moins de 14 jours entre le saignement et la MTEV présentaient un risque accru de re-saignement ou de décès.

Cancer.
Parmi 10 962 patients atteints de cancer et de MTEV, 2,2 % sont décédés d'EP et 1,6 % sont décédés d'une hémorragie au cours des 12 premiers mois.

Chez les patients présentant initialement une EP, l'EP mortelle était 3 fois plus fréquente que l'hémorragie mortelle. Chez ceux qui n'avaient qu'une TVP, l'EP mortelle était 3 fois moins fréquente que l'hémorragie mortelle. Dans une autre étude, le taux de récidives de MTEV pendant l'anticoagulation était similaire au taux d'hémorragie majeure chez les patients atteints d'un cancer du sein ou colorectal.

Chez les patients atteints d'un cancer
de la prostate, le taux de récidives était la moitié du taux d'hémorragie majeure, alors que chez les patients atteints d'un cancer du poumon, le taux de récidives était plus de 2 fois supérieur au taux d'hémorragie majeure.

Grossesse. Parmi 596 femmes enceintes et 523 femmes en post-partum atteintes de MTEV, l'EP était moins fréquente chez les femmes enceintes par rapport aux femmes en post-partum (27 % contre 42 %). Les femmes enceintes étaient le plus souvent traitées avec de l'héparine de bas poids moléculaire (73 % contre 29 %) et recevaient plus de filtres de veine cave (6,0 % contre 4,2 %) que les femmes en post-partum. À 90 jours, une femme enceinte est décédée d'une hémorragie et une femme en post-partum est décédée d'EP.

Patients âgés. Sur 13 011 patients inscrits jusqu'en 2005, 22 % étaient âgés de ≥ 80 ans. Au cours des 3 premiers mois, le taux de 3,4 % d'hémorragies majeures chez les patients âgés de ≥ 80 ans dépassait le taux de 2,1 % de récidives de MTEV, mais le taux de 3,7 % d'EP fatale l'emportait sur le taux de 0,8 % d'hémorragies fatales.  Le taux d'EP mortelle était 2,5 fois plus élevé que le taux d'hémorragie mortelle chez les patients âgés<80 ans, mais était 4,4 fois plus faible chez les personnes âgées ≥8 0 ans.

Insuffisance rénale. Parmi 10 526 patients atteints de MTEV, 88 % avaient des niveaux de clairance de la créatinine>60millilitres/minute ; 6,7 % avaient entre 30 et 60 ansmillilitres/minute ; et 5,6 % avaient<30mL/min. Le taux d'EP mortelle dans les 15 jours était de : 1,0 %, 2,6 % et 6,6 %, respectivement, et le taux d'hémorragie mortelle était de : 0,2 %, 0,3 % et 1,2 %. Nos données ont confirmé un taux élevé d'hémorragie chez les patients insuffisants rénaux, mais le taux de 6,6 % d'EP mortelle dépassait de loin le taux de 1,2 % d'hémorragie mortelle.

Directions futures
Avec l'augmentation du nombre de patients, nous connaîtrons mieux les sous-groupes. Nous appliquerons des méthodes d'apprentissage automatique (Intelligence Artificielle)  pour identifier les patients à risque. Nous comparerons les taux de récidives de MTEV vs saignements majeurs dans tous les sites de cancer, et selon la présence de métastases. Avec un nombre croissant de patients, nous améliorerons les connaissances existantes sur le diagnostic et le traitement optimaux chez les femmes enceintes atteintes de MTEV.Nous appliquerons des méthodes d'apprentissage automatique pour identifier les patients à risque de récidives de MTEV et d'hémorragies majeures.Nous appliquerons des méthodes d'apprentissage automatique pour patients à risque d'EP mortelle et d'hémorragie majeure.

Résultats de recherche

Volume hospitalier et résultats. Parmi 39 257 patients atteints d'EP aiguë, l'admission dans des hôpitaux à volume élevé (> 40 EP par an) était associée à des réductions significatives de la mortalité liée à l'EP ajustée à 30 jours. 

Respect des recommandations . Les patients atteints d'EP avaient de meilleurs résultats s'ils étaient pris en charge de manière aiguë conformément aux recommandations  internationales. 
 
Variations des tests diagnostiques. Nous avons exploré les modalités d'imagerie utilisées chez les patients atteints d'EP et avons trouvé des variations dans leur utilisation en fonction de facteurs liés au patient ou à l'établissement et au fil du temps.

Directions futures
Nous utiliserons des méthodes de visualisation de données pour partager nos découvertes avec la communauté.

Études d'efficacité comparative

Énoxaparine une ou deux fois par jour. Nous avons comparé les résultats chez 3 786 patients avec une MTEV recevant un traitement initial par énoxaparine deux fois par jour et 944 une fois par jour. En analyse de propension, les patients sous énoxaparine une fois par jour avaient significativement moins d'hémorragies majeures à 15 et à 30 jours, et également moins de décès à 15 et à 30 jours que ceux sous énoxaparine deux fois par jour.

2 846 patients qui ont pesé > 100kg ont été étudiés : 16 % ont reçu des doses plafonnées d'HBPM (18 000UI/j) comme traitement initial.  L'analyse multivariée a confirmé que les patients recevant des doses plafonnées présentaient des taux inférieurs du composite de récidives de MTEV, d'hémorragies majeures ou de décès.

Directions futures
Nous comparerons les résultats chez les patients recevant des doses recommandées et non recommandées d'anticoagulants, et dans d'autres scénarios cliniques

Épidémiologie de la MTEV

Quant à l'épidémiologie de la MTEV, ont été réalisé de nombreuses études chez des patients souvent exclus des essais cliniques randomisés, comme les patientes enceintes, ou celles ayant récemment présenté une hémorragie majeure, un cancer disséminé, une insuffisance rénale ou hépatique, entre autres.

Dans notre expérience, un patient sur 5 avec MTEV (19 %) avait au moins un des critères d'exclusion pour être recruté dans les essais pivots randomisés avec des anticoagulants oraux directs.

Comme on pouvait s'y attendre, les patients avec des critères d'exclusion avaient un taux 4 fois plus élevé d'hémorragies majeures (et un taux 6 fois plus élevé d'hémorragies mortelles) que ceux sans critères d'exclusion.

De plus, les patients avec des critères d'exclusion avaient également un taux 3 fois plus élevé de récidives de MTEV (et un taux 4 fois plus élevé d'EP fatale) que ceux sans critères d'exclusion.

Recherche de résultats

Parmi 39 257 patients atteints d'EP aiguë, nous avons constaté que l'admission dans des hôpitaux à volume élevé (> 40 EP par an) était associée à des réductions significatives de la mortalité liée à l'EP ajustée à 30 jours. 

Dans une autre étude, nous avons constaté que les patients atteints d'EP avaient de meilleurs résultats s'ils étaient pris en charge de manière aiguë conformément aux recommandations internationales. 

Nous avons également exploré les modalités d'imagerie utilisées chez les patients atteints d'EP.  Le scanner était la modalité dominante (78%). Une plus grande proportion de patients ont subi une scintigraphie de ventilation/perfusion dans les grands hôpitaux par rapport aux petits hôpitaux. L'utilisation de la tomodensitométrie variait entre 13,3 % et 98,3 % d'un pays à l'autre, et son utilisation augmentait avec le temps.


Études d'efficacité comparative

Nous avons comparé les résultats à 15 et 30 jours chez les patients MTEV recevant de l'énoxaparine deux fois par jour par rapport à une fois par jour. Selon l'analyse de propension, les patients sous énoxaparine une fois par jour présentaient significativement moins d'hémorragies majeures et moins de décès que ceux sous énoxaparine deux fois par jour. Chez les patients avec une MTEV pesant >1 00kg, nous avons comparé l'association entre l'utilisation de doses augmentées (18 000UI/j) d'héparine de bas poids moléculaire (HBPM) vs doses classiques (<18 000UI). Des analyses multivariées ont confirmé que les patients recevant des doses augmentées présentaient des taux inférieurs du composite de récidives de MTEV, d'hémorragies majeures ou de décès.

Essais randomisés basés sur un registre

La plate-forme RIETE offre des possibilités pour de futures recherches axées sur le patient liées à la MTEV, y compris des essais d'intervention pragmatiques et des initiatives d'amélioration de la qualité. En fait, certains de ces essais randomisés sont en cours en utilisant la plateforme RIETE.

Directions futures

Il est prévu qu'à l'avenir, RIETE continuera à fournir des preuves cliniques pour les sous-groupes sous-étudiés atteints de MTEV, et jouera un rôle plus important pour faciliter les études multicentriques (et multinationales) qui pourraient être utilisées pour l'évaluation des variations et des disparités dans les soins, l'amélioration de la qualité et mener des recherches comparatives sur l'efficacité. 

L'objectif primordial est d'améliorer la prise en charge de la MTEV grâce à une meilleure compréhension de la démographie, des comorbidités, des facteurs de risque et de l'utilisation de thérapies appropriées pour les patients atteints de MTEV.

Commentaire

RIETE est un registre basé sur la MTEV. Sa grande force est que nous sommes avec RIETE dans la VIE REELLE à la différence des études classiques nottamment de phase 2 et 3 ou nous sommes dans une vue ASEPTISEE mais nécessaire. C'est pour cela qu'il existe une différence notable entre RIETE et les études. Chaque fois qu'une étude de qualité est publiée, dans 30 à 40% des cas  les patients de la vie réelle sont exlus de ces études . Il existe une distorsion entre le registe et les études, ce qui est normal. Une donnée rassurante l'observance des recommandations est le gage de résultats thérapeutiques meilleurs. Pour l'avenir l'Intelligence artifcielle va faire une entrée en force ce qui va permettre des paramétrer plus précisémment le risque de récidive de la MTEV et le risque hémorragique. Plus les patients ont des critères d'exlusion pour les études classiques , plus ils ont de récidives et d'hémorragies.Depuis RIETE notre vision de la MTEV s'est considérablement modifiée.Chaque article vient apporter des données nouvelles et surtout immédiatement applicables à la vie réelle.

2 exemples très instructifs

MTEVEPTVPPP
 

«Y'a plus qu'à !»

Écrit par Jean Pierre LAROCHE le .


 "La ville écrase la forêt pour y installer son décor sans songer au bruit que ferait le chant de tous les oiseaux morts" Francis Blanche
 
"Tout ce qui est contraire à la Nature est en effet contraire à la Raison ; et ce qui est contraire à la Raison est absurde et doit en conséquence être rejeté. "Baruch Spinoza


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Le premier tour des élections présidentielles a qualifié Emmnuel Macron et Marine Le Pen. Ce premier tour a montré la montée en flèche de Jean-Luc Mélenchon et la déliquescence de tous les partis politiques , la droite, le PS et notamment l'Ecologie. Moins de 5% alors que l'écologie maltraitée par Jupiter  et non traitée par MLP est une des préoccupations majeures des français.

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La convention citoyenne pour le climat, pantalonnade présidentielle, a accouché d'une souris. Il va falloir que Jupiter change de cap rapidement, sinon ça ne va pas le faire et ce serait gravissime. Qu'il revienne sur terre, qu'il aborde les sujets importants rapidement notamment le coût de la vie, la paix en Europe, les salaires (effet Mélenchon) , la santé (qui se meure), les retraites (effet Mélenchon et Le Pen)  mais aussi l'écologie. Jupiter devait faire disparaître les extrêmes, c'est un échec , un échec grave  car l'extrême droite s'installe, et ça c'est grave , très grave.    

L' écologie n'est pas un simple divertissement ,
c'est une question majeure car la planète est en danger. Il faut agir vite et non pas regarder tout cela de très haut. Alors oui je voterai Macron, non à l'extrême droite mais il va falloir que Jupiter redevienne le Président, ni plus ni moins. Halte aux commissions d'enquête inutiles, halte aux rapports en tout genre inutiles, halte aux officines de conseils inutiles, halte aux discours lénifiants, halte à un nouveau quinquennat qui serait identique au précédent, halte aux fermetures de lit, halte à sa vision manichéenne de la France.

Le candidat Président va devoir aller chercher les voies, il doit convaincre le plus dur , même pour un Président. Il doit être bine entouré, autant de femlmes que d'hommes, entouré par des experts qui sont immergés fans le VIE REELLE.


Si Emmanuel Macron arrive en tête ,c' est un choix probablement par défaut. Les gilets jaunes (non compris), la pandémie (mal gérée puis bien gérée), la guerre en Ukraine en cours de gestion pour le mieux dans une difficulté extrême. On peut dire que ces trois cataclysmes ont rendu sa fonction très difficile, mais globalement par rapport à toutes et tous ses concurrents on peu dire qu'il s'en est pas mal sorti. Je ne vois personne qui aurait pu faire mieux dans l'état des choses actuelles, une évidence.

Alors quitus pour un deuxième mandat à la condition de tenir compte du premier mandat ,plus des échecs que des succès. je voterai Macron qu cdeuxième tour comme au premier.

Pourquoi la France et l'Ecologie ne se sont jamais vraiment rencontrées ?  Ceci peut expliquer la situation cela mais c'est dommage . La fibre écologique du Président reste "faible". La crise Ukrainienne, va sûrement accélérer les choix en matière énergétique vis à vis du gaz et du pétroles, ces fameuses énergies fossiles si délétères.Cette accélération aura l'avantage de booster ne même temps l'écologie qui est toujours à la recherche en France d'un leader charismatique, que l'on espère et que l'on attend. L'écoresponsabilité de chacune et de chacun doit devenir un réflexe.

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L'être humain dans "son immense grandeur" n'est en fait qu'un des éléments de notre futur, les animaux et l'environnement sont tout aussi importants. L'homme n'est pas le centre du monde . C'est la philosophie d'EcoHealth, mais en sommes conscients aujourd'hui. Notre individualisme forcené n'est pas la meilleure façon d'avancer vers demain. Et quand en plus la solidarité se fait rare, cela annonce le début de difficultés sérieuses. La Covid-19 est une sorte de population virale à partir des animaux (ou de l'homme),survenant dans un environnement de plus en plus hostile, à la condition d'en être conscient. " Une SANTE" est un concept unique qui conjugue 3 paramètres : l'être humain, les animaux et l'environnement.

De même que l’histoire des catastrophes du passé met en évidence leur caractère évitable, la science-fiction et ses univers de dystopie montrent que l’avenir résulte des choix faits par les humains. et forcément ça déséquilibre la part animale et la part environnementale.Il faut donc penser autrement.

C'est pour cela que tout individu doit acquérir sa part d'écoresponsabilité animale et environnementale à sa notion propre de santé . On ne peut faire autrement.......Rappelons nous que c'est l'être humain qui est à l'origine de la pollutionet du déréglement climatique, il n' y a donc que l'être humain qui puisse être en mesure de réagir en devenant ECORESPONSABLE.

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Rappelons que le pollution et le changment climatique sont un facteur de risque majeur pour la Santé. Nous sommes toutes et tous concernés.

L’impact de l’homme, « sans équivoque » sur le réchauffement climatique et la pollution GIEC 2021

En 2015, la Commission du Lancet sur la pollution et la santé a conclu que « la pollution est la plus grande cause environnementale de maladie et de décès prématuré dans le monde aujourd’hui »

Les maladies causées par la pollution étaient responsables d'environ 9 millions de décès prématurés en 2015, soit 16% de tous les décès dans le monde ». 

L'Organisation mondiale de la santé (OMS) calcule également que 12,6 millions de décès prématurés par an sont attribuables à un environnement insalubre, dont 8,2 millions sont dus à des maladies non transmissibles, les maladies cardiovasculaires (AVC) (y compris les accidents vasculaires cérébraux) étant le principal contributeur , ce qui représente près de 5 millions de ces décès

 
Dans la camapgne électorale qui débute aujourd'hui l'écoresponsabilité doir être aussi un argument majeur de campagne.

Alors pourquoi croit-on toujours que la science – même la plus folle – trouvera une solution ?

Qu’on pourra dompter le climat ?

C’est très simple : il faut réduire les émissions. Laisser dans le sous-sol le pétrole et le charbon restant. Mais ça, ça implique de changer de monde,d’économie, de mode de consommation, de déplacement.

Et ce défi là n’est pas celui de la science. C’est celui de la société !


On peut compter sur la science pour l’aider, mais pas le faire à sa place ! Il y a des illusions qui sont dangereuses.

Aux politiques de tout bord de s'emparer de l'ECOLOGIE, à Emmanuel Macron d'avoir  cette prise de conscience, une prise de position nécessaire, au même niveau que toutes les autres préoccupations.

Tous les autres sujet sont aussi importants

ATTENTION : le pire ennemi d'Emmanuel Marcon, c'est lui - même ! 

"Nul n'est besoin de faire de la Terre un paradis : elle en est un. A nous de nous adapter pour l'habiter." Henry Miller

«Y'a plus qu'à !»

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