Les propos qui sont tenus ici n’engagent que leur auteur. Les textes sont actualisés régulièrement et corrigés en cas d'erreur. Bonne visite

Femmes et Sport : VASCO 2022

Écrit par Jean Pierre LAROCHE le .

« Du courage, du sacrifice, de la détermination, de l’engagement, de la force, du cœur, du talent, du cran. C’est de ça que les petites filles sont faites. Au diable la douceur et les paillettes ! »Bethany Hamilton, surfeuse.

« Je ne regarde jamais en arrière. Toujours droit devant. » Steffi Graf


Risk of sports-related sudden cardiac death in women
,Deepti Rajan et Coll, European Heart Journal (2022) 43, 1198–1206,  
https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab833

Risque de mort cardiaque subite liée au sport chez les femmes

La mort cardiaque subite (SCD) est un incident tragique responsable de jusqu'à 50 % des décès dus aux maladies cardiovasculaires. Le SCD lié au sport (SrSCD) est un phénomène qui a déjà été associé aux activités sportives de compétition et de loisir. Il a été constaté que la SrSCD survient 5 à 33 fois moins fréquemment chez les femmes que chez les hommes, et la différence entre les sexes persiste malgré une augmentation rapide de la participation des femmes aux sports. L'établissement des raisons de cette différence pourrait permettre d'identifier des cibles pour une meilleure prévention de la SrSCD. Par conséquent, cette revue résume les connaissances existantes sur l'épidémiologie, les caractéristiques et les causes de la SrSCD chez les femmes, et élabore sur les mécanismes proposés derrière les différences entre les sexes. Bien que la littérature concernant l'étiologie de la SrSCD chez les femmes soit limitée, les mécanismes proposés incluent des variations hormonales spécifiques au sexe, la tension artérielle, le tonus autonome et la présentation de syndromes coronariens aigus. Par conséquent, ces différences biologiques ont un impact sur le degré d'hypertrophie cardiaque, de dilatation, de remodelage ventriculaire droit, de fibrose myocardique et d'athérosclérose coronarienne, et donc sur l'apparition d'arythmies ventriculaires chez les athlètes masculins et féminins associés à l'exercice à court et à long terme. Enfin, les examens cardiaques tels que les électrocardiogrammes et l'échocardiographie sont des outils utiles permettant de différencier facilement les adaptations cardiaques physiologiques et pathologiques après l'exercice chez la femme. Cependant, comme une proportion significative des causes de SrSCD chez les femmes sont non structurelles ou inexpliquées après l'autopsie, les canalopathies peuvent jouer un rôle important, encourageant l'attention aux symptômes prodromiques et aux antécédents familiaux.

Plus simplement 

ehab833f5Diagramme de l'incidence, de la physiopathologie et des causes de mort cardiaque subite liée au sport chez la femme. Le graphique circulaire montre les causes de 59 morts cardiaques subites liées au sport chez les femmes sur la base des données rapportées de différentes études.SADS, syndrome de mort subite par arythmie ; VD, ventriculaire droit ; LQTS, syndrome du QT long ; CVAA, cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène. ‡ Le principal résultat d'autopsie et la cause de décès déclarée dans l'un des cas d'hyponatrémie étaient l'hyponatrémie, mais des données cliniques et d'autopsie supplémentaires ont également montré la présence d'une cardiopathie polyvalvulaire myxomateuse (mitrale, tricuspide, aortique).

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Diagramme à barres montrant le pourcentage de morts cardiaques subites liées au sport survenant chez les femmes, telles que trouvées dans des études de différents pays avec la période civile, le pays et l'âge de la population rapportés. C, athlètes de compétition ; NC, athlètes non compétitifs ; SrSCD, mort cardiaque subite liée au sport. Les athlètes compétitifs et non compétitifs participent tous deux à des sports d'intensité modérée à élevée à un niveau régulier au cours des mois précédant le SrSCD ; cependant, les athlètes de compétition participent également à des compétitions. , athlètes de niveau secondaire et collégial ; , marathoniens et semi-marathoniens ; , athlètes compétitifs du secondaire; , type d'athlète non déclaré ; *, athlètes du secondaire, dépistés tous les 3 ans avec un formulaire d'examen de santé pré-participation standardisé comprenant tous les composants des recommandations de l'examen de santé cardiovasculaire pré-participation de 2007 de l'American Heart Association

ehab833f2Diagramme montrant les résultats anormaux spécifiques aux femmes dans les électrocardiogrammes et l'échocardiographie des athlètes. LVEDD, diamètre télédiastolique du ventricule gauche ; HVG, hypertrophie ventriculaire gauche ; LVWT, épaisseur de la paroi ventriculaire gauche ; TWI, inversion des ondes T.

ehab833f3Diagramme à secteurs montrant les causes de 59 morts cardiaques subites liées au sport chez les femmes sur la base des données rapportées de différentes études SrSCD, mort cardiaque subite liée au sport ; SADS, syndrome de mort subite par arythmie ; CVAA, cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène.

ehab833f4Un modèle à entrées multiples pour la mort cardiaque subite liée au sport chez les femmes. SCD, mort cardiaque subite ; SrSCD, mort cardiaque subite liée au sport. Les facteurs bleus les plus externes sont pertinents pour la différence de sexe dans l'incidence de la SCD dans la population générale ainsi que pour le SrSCD, tandis que les facteurs rouges peuvent avoir un impact spécifique sur la différence de sexe dans le SrSCD.


"Malgré l'augmentation de la participation des femmes aux sports, cette revue confirme que le SrSCD semble être moins une menace chez les femmes que chez les hommes, soulignant l'importance de signaler les incidences de SrSCD spécifiques au sexe. Les adaptations cardiaques spécifiques au sexe à l'exercice peuvent expliquer la différence d'incidence de SrSCD, où les athlètes féminines présentent moins d'hypertrophie, de dilatation, de remodelage ventriculaire droit, d'athérosclérose coronarienne, de fibrose myocardique et de tonus sympathique que les hommes, réduisant ainsi les sources d'arythmies mortelles. Les différences sociales ou comportementales entre les sexes, c'est-à-dire une propension des hommes à utiliser des substances améliorant la performance ou à se surmener, pourraient également contribuer à la dissemblance de l'incidence de la SrSCD. Néanmoins, chez les athlètes féminines, un LVWT > 12 mm, un LVEDD ≥ 60 mm, une hypertrophie/remodelage concentrique, Le TWI inférieur ou latéral peut représenter une pathologie cardiaque, justifiant une recherche d'anomalies structurelles. Cependant, comme une forte proportion de SrSCD féminines sont non structurelles, les mesures préventives chez les femmes devraient mettre l'accent sur les symptômes liés à l'effort et les antécédents familiaux pour découvrir d'éventuelles canalopathies. De futures études sur les autopsies moléculaires parmi les cas de SrSCD à autopsie négative chez les femmes sont nécessaires pour déterminer l'importance des canalopathies cardiaques."

Ce qu'il faut retenir : il faut faire la différence entre une activité sportive régulière et une activité sportive en compétition, le risque n'est pas le même. Par contre à partir du moment où une femme envisage une activité sportive régulière hors compétition il est nécessaire d'envisager un examen cardiologique et vasculaire à partir de 40 ans ou avant si on note la présence de FDRCV. Ce type d'examen sera d'autant plus important à la pré ménopause ou à la ménopause. La correction des FDRCV est un passage obligé  chez toutes les personnes femmes ou hommes désirant reprendre une activité sportive : tabac, alccol, hérédité CV, THM, diabète , alcool, stress, HTA, poids, sédéntarité.....

Les différences d'adaptations cardiaques liées à l'exercice chez les hommes et les femmes en raison des polymorphismes génétiques mentionnés et des hormones pourraient expliquer en partie la différence d'incidence de SrSCD ; cependant, des polymorphismes génétiques inexplorés peuvent également jouer un rôle. Le SrSCD peut en effet représenter un modèle à coups multiples, où des facteurs biologiques, liés au mode de vie et psychologiques s'accumulent et aboutissent au SrSCD

SPORT pour TOUTES : OUI mais à la condition d'un dépistage CV à partir de 40 ans ou avant si atcd CV ou hérédité CV. Parlez-en à votre médecin traitant , votre gynécologue

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Le témoignage de Carole, 46 ans 
https://www.agirpourlecoeurdesfemmes.com/temoignages/parole-de-femme/Carole-46-ans
https://www.agirpourlecoeurdesfemmes.com/

https://www.agirpourlecoeurdesfemmes.com/alerter/maladies-cardio-vasculaires/Maladies-cardio-vasculaires-des-femmes-alerte-rouge


Le Parcours Coeur Arteres Femmes 30 1https://www.agirpourlecoeurdesfemmes.com/agir/parcours/Le-Parcours-Coeur-Arteres-Femmes

A lire : les canalopathies

"Les canalopathies sont un ensemble hétérogène de pathologies héréditaires à
transmission le plus souvent autosomique dominante, conférant un risque d’événements
rythmiques ventriculaires graves malgré un coeur morphologiquement sain. Si les
indications d’implantation de défibrillateur en prévention secondaire sont relativement
consensuelles (à de rares exceptions près), la question de la stratification du risque en
prévention primaire reste épineuse." in Cardiologie Pratique, 16 Juin 2021, Soraya ANYS, Éloi MARIJON, Hôpital européen Georges Pompidou, Paris


https://www.msdmanuals.com/fr/accueil/troubles-cardiaques-et-vasculaires/troubles-du-rythme-cardiaque/canalopathies-cardiaques



AAA chez la femme : VASCO 2022

Écrit par Jean Pierre LAROCHE le .


Dépistons l'anévrisme de l'aorte abdominale chez la femme : un enjeu de santé publique au "coeur" des femmes

En direct de #vasco2022


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Ce qui est important pour les femmes et donc à mettre en pratique

Dépister l'anévrisme de l'aorte abdominale chez les femmes à partir de 60/65 ans si elles sont fumeuses et ou hypertendues, si elles sont coronariennes, si elles ont une BPCO.

Dépistez à partir de 50 ans si elles ont une hérédité familial au premier degré d'anévrisme et même si elles n'ont aucun autre facteur de risque d' AAA

Mais ce n'est pas suffisant à partir de la cinquantaine avec facteurs de risques cardio vasculaire, au moment de la ménopause un examen écho-Doppler des carotides et des artères des MI est souhaitable avec mesure de l'index de pression à la cheville. Les atteintes cardiaques sont sous-évaluées chez la femme, mes les atteintes artérielles périphériques aussi.



A lire et à relire
 

AOMI chez la femme : VASCO 2022

Écrit par Jean Pierre LAROCHE le .

“Ainsi sont toutes femmes, femmes.” Rabelais

“S’il est vrai que les hommes sont meilleurs que les femmes parce qu’ils sont plus forts, alors pourquoi les lutteurs de Sumo ne sont-ils pas au gouvernement ?” – Kishida Toshiko


“Il est temps que les femmes arrêtent d’être aimablement énervées” – Leymah Gbowee, Prix Nobel de la Paix
 
Le congrès VASCO 2022 est dédié à la femme et en partuliers aux artères des femmes.
 
A PROPOS DE VASCO

L’Association de Chirurgie Thoracique et Vasculaire de l’Océan Indien a pour objet le développement et la promotion des techniques de chirurgie vasculaires, endovasculaires et thoraciques.
 
A ce titre, elle organise régulièrement des formations théoriques et/ou pratiques.
Également, elle peut entreprendre ou favoriser des études cliniques et expérimentales sur les traitements des maladies thoraciques et vasculaires humaines

Cette année c'est le XIII°congrès qui se déeoule à l'île Maurice et dédié aux Mauritiens et aux Réunionais du 28 Octobre au 1 Novembre 2022

Merci à Reuben Veerapen et Gilles Lerussi de leur travail incessant, merci aux intervenents et aux pariticipants

Sex Differences in Peripheral Artery Disease
Pabon Maria; Cheng Susan; Altin S. Elissa, Sethi, Sanjum S.; Nelson, Michael D.; Moreau, Kerrie L.; Hamburg, Naomi; Hess, Connie N.Circulation Research Numéro : Volume 130(4), 18 February 2022, p 496-511 : Lien
Différences entre les sexes dans la maladie artérielle périphérique

La maladie artérielle périphérique (AOMI) est une affection prévalente qui confère une morbidité et une mortalité substantielles et reste sous-diagnostiquée ainsi que sous-traitée dans la population globale.

Bien que la prévalence de l'AOMI soit similaire ou supérieure chez les femmes par rapport aux hommes, les associations de facteurs de risque traditionnels et non traditionnels avec l'AOMI et ses manifestations cliniques diffèrent selon le sexe et peuvent contribuer au retard ou à l'absence de diagnostic chez les femmes.

De telles différences basées sur le sexe dans la manifestation de l'AOMI peuvent provenir du dysmorphisme sexuel dans le substrat vasculaire en bonne santé ainsi que de la variation sexuelle dans les réponses aux facteurs de stress vasculaires.

Malgré la disponibilité de thérapies éprouvées pour améliorer les symptômes et réduire le risque d'événements ischémiques cardiovasculaires et des membres chez les patients atteints d'AOMI diagnostiquée, d'importantes différences entre les sexes dans le traitement et les résultats ont été observées.

L'AOMI fait généralement référence aux maladies artérielles du système vasculaire non coronaire qui peuvent résulter d'athérosclérose, d'anévrisme, d'inflammation ou d'une combinaison de pathologies.

* Pour nous concentrer sur la forme la plus répandue de maladie vasculaire périphérique, nous nous référons ici à l'AOMI  en tant que rétrécissement athéroscléreux des artères périphériques qui affecte classiquement les membres inférieurs. Définie comme telle, la prévalence de l'AOMI a non seulement persisté mais doublé au cours des 3 dernières décennies, en partie à cause de l'allongement de l'espérance de vie, de l'augmentation de l'incidence des facteurs de risque tels que l'obésité et le diabète, et de l'augmentation du dépistage et de la détection.
* Il 
est important de noter que la présence ou l'absence d'AOMI ce qui confère un risque de mortalité   plus élevé
* Il existe un risque global similaire ou pire d'événements cardiovasculaires ischémiques par rapport aux personnes atteintes uniquement d'une maladie coronarienne.
* Nonobstant ces statistiques, la'AOMI reste sous-diagnostiquée et, à son tour, sous-traitée par rapport à d'autres maladies cardiovasculaires .
* Dans ce contexte, les femmes sont particulièrement vulnérables. Malgré une prévalence similaire ou supérieure de l'AOMI, la reconnaissance clinique est souvent retardée ou différée chez les femmes par rapport aux hommes.
* Même parmi les patients diagnostiqués, les différences fondées sur le sexe dans les traitements et les résultats de l'AOMI sont évidentes.

Par conséquent, nous résumons les connaissances actuelles concernant les différences entre les sexes dans l'épidémiologie, la physiopathologie, la présentation clinique et la gestion de l'AOMI

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Différences entre les sexes dans les réponses aux facteurs de stress vasculaires et aux séquelles. Un paradigme conventionnel propose que lorsque le même substrat structurel et fonctionnel artériel es t exposé à des facteurs de stress, les différences entre les sexes en réponse à ces facteurs de stress entraînent des variations de la maladie vasculaire périphérique manifeste, y compris la prédominance de l'anévrisme et de la dissection de l'aorte chez les hommes ainsi que la prévalence probablement plus élevée de la maladie athéroscléreuse classique des membres inférieurs chez les femmes qui a également tendance à se présenter davantage comme une maladie multitronculaire chez les femmes que chez les hommes. De nouvelles preuves suggèrent que les différences sexuelles intrinsèques dans le substrat artériel, résultant de facteurs génétiques ou épigénétiques, contribuent probablement également au dimorphisme sexuel dans les phénotypes de maladies vasculaires. À partir de: Pabon: Circ Res, Volume 130(4).February 18, 2022.496-511

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Facteurs de risque indépendants du sexe et spécifiques au sexe pour la maladie artérielle périphérique. Un certain nombre de facteurs de risque de maladie artérielle périphérique indépendants du sexe ont été identifiés, le tabagisme étant l'un des plus importants et contribuant potentiellement à un fardeau de risque de maladie plus important chez les femmes que chez les hommes, sur la base d'analyses d'associations de métabolites du tabac. Le fardeau excessif et la prédominance multivasculaire de la maladie artérielle périphérique chez les femmes peuvent également provenir d'une prédisposition spécifique au sexe pour le dysfonctionnement endothélial et, à son tour, le dysfonctionnement et la maladie artériels dans le cadre d'une carence en œstrogènes liée à l'âge survenant avec ou sans un trouble vasculaire antérieur. trouble de l'événement de la grossesse. À partir de: Pabon: Circ Res, Volume 130(4).February 18, 2022.496-511

symptfemre Différences entre les sexes dans la présentation et la prise en charge de l'AOMI : Pabon : Circ Res, Volume 130(4).February 18, 2022.496-511

Diagnostic de l'AOMI chez la femme  : 

Plusieurs tests peuvent être utilisés pour le diagnostic de l'AOMI. L' IPS est le test de diagnostic de choix en raison de son faible coût, de son caractère non invasif et de sa grande disponibilité. Les modalités de test supplémentaires utilisées pour confirmer le diagnostic de l'AOMI et de définir l'anatomie artérielle comprennent l'écho-Doppler, l'angio scannet et l'angiographie par résonance magnétique. L'angiographie invasive reste l'étalon-or pour le diagnostic de l'AOMI, mais elle est généralement réalisée lorsque les méthodes non invasives ne sont pas réalisables ou ne sont pas concluantes ou lorsqu'une revascularisation est prévue.

Malgré les artères de plus petit calibre observées chez les femme par rapport aux hommes, aucune étude n'a montré de différences basées sur le sexe dans la précision de l'imagerie pour l'AOMI. Un obstacle important au diagnostic de l'AOMI chez les femmes reste le biais du clinicien et l'incapacité à reconnaître les symptômes atypiques.

Commentaire

On a la triste impression que les médecins commencent à comprendre que les femmes sont des "cardiovasculaires " en puissance. L'AOMI est sous diagnotiquée sous évaluées et sous traitées au même titre que les atteintes coronariennes et l'anévrisme de l'Aorte Abdominale. Les atteintes cardiovasculaires représentent chez les femmes leur première cause de mortalité devant le cancer. Il est temps de se réveiller .
 
Claire Mounier Véhier l'a bien compris en créant Agir pour le Coeur des Femmes @ACF_WCHF et le Bus su Coeur. Il est important que toute femme en pré ménopause bénéficie d'un examens de dépistrage cardio-vasculaire d'auant p)us qu'elle a des FDR CV  comme  des atcds obstéricaux artériels, qu'elle fume, qu'elle présente une héréditré CV, une HTA, un diabète, une dyslipidémie, qu'elle est en surpoids et ou sédentaire. Le stade de la prévention primaire ne doit pas âtre "loupé".
 
Alessandra Bura-Rivière à animé récemment un webinar  (SFMV) sur l'artériopathie chez la femme. Quelques données importantes au niveau de l'Europe : 55% des femmes décèdent de pathologie CV vs 43% des hommes. Décès par IDM 24% chez les femmes, 21% chez les hommes, autres atteintes CV , 15%F vs 11% H. Chez la femme, l'AOMI asymptomatique 12% vds 9% H, symptomes atypiques X 2 chez les femmes, enfin les femmes sont moins à l'aise pour parler de douleurs des membres inférieurs. La claudication chez les femmes ; 33% plus courte, distance de marche 23% plius courte que chez l'homme. Un % de déclin fonctionnel et déficit fonctionne plus élévé chez les femmes. Dans l'étude REACH, les hommes ont le double de chances d'obtenir un contrôle optimal des FDRCV. Les traitements médicaux de l'AOMI est moins fréquemment adliministré chez les femmes; enfin moins de revasularisation que chez les homes (étude COPART).Les femmes participent moins aux protocoles clinques. Il y a un travail énorme à développer et une communication importante à réaliser encore et encore. Ne pas publier que la pollution, est un FDRCV importan ttout comme la PRECARITE. Une consultation dédiée cardiologique et de Médecine Vasculaire est à mettre en place en urgence dès la pré ménopause . La prévention primaire doit être un passage indispensable quant à la prévention secondaire il faut la renforcer. +++

Grégoire Détriché  "conseille de prendre l’initiative de réaliser des dosages des taux FSH plasmatique durant la période péri-ménopausique afin d’en établir une cinétique  qui rmettrait sans doute de stratifier le risque cardiovasculaire chez les femmes à cette période de leur vie et de planifier un suivi cardiovasculaire personnalisé pour chaque patiente.Des effets cardiovasculaires protecteurs des estrogènes ont été démontrés. Ils favorisent en effet la vasodilatation artérielle, diminuent l’action des cytokines pro-inflammatoires, abaissent les lipoprotéines de basse densité et augmentent les lipoprotéines de haute densité. A la ménopause, de manière schématique, un switch hormonal a lieu : les estrogènes chutent et la concentration plasmatique d’une des gonadotrophines, par boucle de rétrocontrôle, augmente : il s’agit de l’hormone folliculostimulante (FSH). Des études ont même rapporté la corrélation entre taux plasmatique de FSH et épaisseur intima-média carotidienne et score calcique coronaire chez la femme. Mais concernant le taux de FSH, un autre paramètre est intéressant à regarder : la cinétique d’augmentation du taux plasmatique de cette hormone pendant la période péri-ménopausique. En effet, des auteurs ont souligné que les femmes ayant une cinétique d’augmentation plus faible de la FSH pendant leur transition vers la ménopause pouvaient être moins à risque de développer une athérosclérose symptomatique que celles avec une cinétique d’augmentation moyenne ou élevée de FSH durant cette même période. Il est ainsi possible que durant leur vie pré-ménopausique, l’athérome reste asymptomatique et que le trigger des manifestations cliniques chez les femmes soit l’augmentation des taux plasmatiques de FSH et leur niveau d’augmentation durant leur période de transition péri-ménopausique." Affaire à suivre.......

“Saisissez chaque opportunité qui se présente à vous, vivez chaque expérience. Laissez une marque dans le monde, pour les bonnes raisons” – Chrissie Wellington

A lire

https://medvasc.info/1516-entretien-avec-le-pr-claire-mounier-v%C3%A9hier-le-c%C5%93ur-des-femmes
https://medvasc.info/1424-calcifications-aorte-abdominale-et-risque-de-chutes-chez-les-femmes
https://medvasc.info/869-agir-pour-le-coeur-des-femmes
https://medvasc.info/1527-entretien-avec-l-auteur-gr%C3%A9goire-detrich%C3%A9-aomi-femme
https://medvasc.info/1298-aaa-et-la-femme-2
https://www.agirpourlecoeurdesfemmes.com/#
https://www.agirpourlecoeurdesfemmes.com/medecine-vasculaire.php
https://www.agirpourlecoeurdesfemmes.com/fonds-de-dotation/Ambassadeurs/Consensus-d-experts-HTA-HORMONES-ET-FEMME

 

Statine et Prévention MVPT

Écrit par Jean Pierre LAROCHE le .

iconographie : MVPT

 "Le commencement de toutes les sciences, c’est l’étonnement de ce que les choses sont ce qu’elles sont"
Aristote (Métaphysique)
 
 "L’expérience scientifique est une raison confirmée. " Bachelard

Prevention of post-thrombotic syndrome with rosuvastatin: A multicenter randomized controlled pilot trial (SAVER)
Prévention du syndrome post-thrombotique avec la rosuvastatine : un essai pilote contrôlé randomisé multicentrique (SAVER)
Aurélien Delluc  Waleed Ghanima , Michael J Kovacs , Sudeep Shivakumar ,Susan R Kahn , Per Morten Sandset , Clive Kearon , Ranjeeta Mallick , Marc A Rodger 9Thromb Res,  2022 May;213:119-124. doi: 10.1016/j.thromres.2022.03.014. Epub 2022 Mar 19.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35344784/


on77 01 9782294770708In traité de Médecin Vasculaire 2021; Ed MASSON ELSEVIER, JP Laroche

Résumé

Contexte :

Le syndrome post-thrombotique (MVPT) est l'une des complications les plus fréquentes de la thromboembolie veineuse (MTEV) entraînant une morbidité et un coût considérables. En dehors d'une anticoagulation appropriée, il n'existe aucun médicament ou intervention médicale qui aide à prévenir la MVPT. Nous avons mené un essai contrôlé randomisé multicentrique pour déterminer si la rosuvastatine peut prévenir le SPT.

Méthodes :

312 patients recevant une anticoagulation standard pour une MTEVnouvellement diagnostiquée ont été répartis au hasard pour recevoir en adjuvant de la rosuvastatine 20 mg une fois par jour pendant 180 jours (n = 155) ou pas de rosuvastatine (n = 157). Lors de la dernière visite d'étude (Jour 180 ± 21), un observateur indépendant qui n'était pas informé du traitement de l'étude a effectué une évaluation PTS à l'aide de l'échelle de Villalta. Le principal résultat clinique de l'essai était le score moyen de Villalta au jour 180. Nous avons également exploré la présence de SPT tel que défini par le score de Villalta > 4 au jour 180. L'âge moyen des patients était de 46,7 ± 10,8 ans, 55,8 % étaient des femmes.

Résultats :

Au jour 180, le score de Villalta était de 3,5 ± 0,3 dans le bras rosuvastatine contre 3,3 ± 0,3 dans le bras contrôle (p = 0,59), et la présence de SPT (Villalta > 4) était de 29,7 % dans le bras rosuvastatine contre 25,5 % dans le bras contrôle (p = 0,41). Les analyses secondaires n'ont montré aucune différence entre les bras de l'essai pour la présence d'un SPT sévère au jour 180 (2,0 % contre 2,7 %, p = 1) et pour les changements du score de Villalta entre le départ et le jour 180 (-3,7 ± 4,4 contre -4,0 ± 5,0 , p = 0,59).

MVPT DELL

Conclusion :

Cet essai pilote contrôlé randomisé n'a pas démontré l'efficacité de la rosuvastatine pour réduire le score de Villalta. D'autres études avec une plus longue durée d'exposition à la rosuvastatine sont nécessaires.

Enregistrement de l'essai : ClinicalTrials.gov, numéro NCT02679664 .
 
Commentaire
 
La maladie veineuse post thrombotique  (MVPT) est à l'origne d'un "BRAIN STORMING CONTINU" depuis des décennies. A par les anticoagulants peu de médicaments fonctionnent en dehors de la compressioin médicale et de l'activié physioque. Prévenir la MVPT tel est l'enjeu médical actuel.Une anticoagulation la plus efficae possible en phase aigue de la TVP est un très bon début. Au delà quand la MVPT est installée, tout est plus difficile. Tester un statine est logique , tant leurs effest pléiotropiques sont multiples et important. SAVER est une étude pilote, mais ne découragera pas l'équipe qui s'est engageé dabns cette étude. Il ya peut être un problème de temps (durée) et de timing (début du traitement). Il  y aussi un problème de posologie de la statine untilisée. Forte dose ? Dose intermédiaire ? Faible dose ? 
 
Anti PCSK9 et effet pléiotropique, nouvelle piste des effets thérapeutiques de ces molécules. On a l'impression, que les Anti PCSK9 comme les inhibiteurs du cotransporteur SGLT2 nous livrent "leurs secrets" progressivement.

Anti PCSK9 et MTEV, c'est par le biais de la réduction de la Lp(a) que leur action anti MTEV se ferait.


Si n on poursuit le raisonnment ne faudrait-il pas "demain" doser la Lp(a) chre les patients qui présentent une MTEV non provoquée ou pour évaluer le risque de récidive voir leur risque de survenue d'un MVPT


La question mérite d'être posée, quant à la réponse, nous avons devant nous un chemin à explorer puis à valider

Mais n'oublions pas que la MVPT a attiré de multiples molécules sans résultats probants : CILOSTAZOL, SULODEXIDE, ANTI PLAQUETTAIRES, FIBRINOLYTIQUES, et certainement d'autres......

Les techniques de re vasculation dans le cadre de la MVPT, sont intéressantes surtout pour les TVP proximale et à distance de l'épisode aigue, entre 6 et 12 mois. Les TVP iliaques avec obstruction résiduelle anatomique et clinique sont une bonne indication. Par contre au niveau fémoro poplités pour l'instant peude résultats probants.

Trouver un traitement préventif de la MVPT reste la préoccupation thérapeutique numéro 1.
41572 2015 Article BFnrdp20156 Fig1 HTMLLa MVPT trouve son origine dans la paroie veineuse, dysfonction endothéliale vraisemblablement. L'endothélité a fait la une durant la Covid-19. Que sont devenues les TVP attribuées à la Covid-19 sur le plan MVPT. Le suivi de ces patients devraient nous apporter de multiples renseignements en matière de MVPT. Ne faudrait-il pas en association aux anticoagulants prescrire  dans la phase aigue  de la MTEV d'autres molécules commes les Ac Monoclonaux afin de réduire le risque de MVPT post TVP ?  Une idée "farfelue" mais depuis le temps qu'échec rime avec MVPT il est temps de se poser les bonnes questions et aller au-delà de la compression.
 
La paroie veineuse est la clef !
 

A Lire : 

Activité physique et vieillissent cognitif

Écrit par Jean Pierre LAROCHE le .

iconographie : Vieillissement

“Les graines d'un vieillissement en bonne santé se sèment tôt.”
Kofi Annan

“Comme les musées, les bibliothèques sont un refuge contre le vieillissement, la maladie, la mort.” Jean Grenier
 
 
Le vieillissement cognitif et la promesse de l'activité physique, Kirk L Erickson, Annu. Rev. Clin. Psychol. 2022. 18:417–42
https://www.annualreviews.org/doi/pdf/10.1146/annurev-clinpsy-072720-014213
Article libre d'accés
 
 
Le domaine du vieillissement cognitif est-il irrémédiablement concerné par le déclin et les déficits, ou évolue-t-il pour mettre l'accent sur l'espoir de préservation et d'amélioration de la fonction cognitive à la fin de la vie ?
 
Un fragment de réponse provient de recherches tentant de comprendre les raisons de la variabilité individuelle de l'étendue et du taux de déclin cognitif.
 
Cet ensemble de travaux a créé un sentiment d'optimisme basé sur des preuves que certains comportements liés à la santé amplifient les performances cognitives ou atténuent le taux de déclin cognitif lié à l'âge.
 
Dans ce contexte, il est discuté  du rôle de l'activité physique sur la fonction neurocognitive à la fin de l'âge adulte et résumons comment elle peut être conceptualisée comme une approche constructive à la fois pour le maintien de la fonction cognitive et comme une thérapeutique pour améliorer ou optimiser la fonction cognitive à la fin de la vie. 
cp180417
 
Figure 1  Un diagramme conceptuel montrant que le risque cardiovasculaire et l'adversité au début de la vie augmentent le risque de déclins plus accélérés du vieillissement cognitif, tandis que l'activité physique a le schéma opposé, peut-être en inversant les mêmes mécanismes putatifs. Les mécanismes biologiques de l'activité physique pourraient inclure une production accrue de certaines molécules (c'est-à-dire le BDNF) ou une diminution de l'expression ou de l'accumulation d'autres molécules (c'est-à-dire la neuropathologie). Abréviation : BDNF, facteur neurotrophique dérivé du cerveau.

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Figure 2  Un diagramme conceptuel illustrant trois niveaux de mécanismes par lesquels l'exercice peut influencer les résultats cognitifs. Cette liste est loin d'être exhaustive, mais montre que les effets de l'exercice se produisent probablement par une pléthore de voies, un effet appelé effet marteau. Abréviation : TEP, tomographie par émission de positrons.


Les conclusions de cet article novateur à lire in extenso
 
Pendant des décennies, le domaine du vieillissement cognitif s'est concentré sur les facteurs liés au déclin des fonctions cognitives.
 
La recherche sur les différences individuelles dans la trajectoire du déclin, les modèles conceptuels de la réserve cognitive, la plasticité et la réversibilité a donné l'espoir d'identifier des facteurs démographiques ou modifiables liés au mode de vie qui pourraient indiquer des moyens d'intervenir et de modifier la trajectoire du déclin neurocognitif.
 
L'activité physique est devenue l'un des comportements modifiables les plus prometteurs car elle explique la variation individuelle des performances cognitives, et des essais cliniques randomisés démontrent des liens de causalité entre l'exercice d'intensité modérée et l'amélioration des résultats cognitifs et cérébraux à la fin de la vie.
 
La littérature scientifique examinant les différences individuelles a démontré de manière irréfutable que les marqueurs cardiovasculaires et métaboliques sont associés à un risque accru de déclin cognitif.
 
Pourtant, les risques de déclin cognitif lié à l'âge pourraient également être influencés par les premières expériences de la vie.
 
En fait, bon nombre des processus de santé, cognitifs, de l'humeur et neuronaux affectés par l'adversité au début de la vie sont les mêmes que ceux qui sont positivement affectés par la pratique d'une activité physique.
 
De plus, bien qu'il existe des facteurs de risque génétiques clairs pour les troubles cognitifs, plusieurs études ont indiqué que l'adoption d'un mode de vie physiquement actif pourrait atténuer ces risques génétiques.
 
Dans l'ensemble, le message principal de cette voie de pensée est que même dans des conditions où il y a peu ou pas de contrôle personnel (par exemple, risques génétiques ou adversité au début de la vie), l'activité physique a un rôle à jouer.
 
Que pouvons-nous conclure de ces données et que va-t-il se passer ensuite ?
 
Comme décrit dans les sections précédentes, nous pouvons conclure que l'activité physique affecte sans équivoque les résultats en matière de santé cérébrale

Commentaire

Activité physique pour lutter contre le vieillissement : OUI mais je rajouter l'activité intellectuelle. Ces deux types d'activité fonctionne en synergie, elles se complétent. Si l'activité intellectuelle n'est plus là, l'activité physique a son rôle à jouer comme antidote de la fuite des neurones.

"A l’occasion d’un colloque consacré aux conséquences médicales et socio-économiques du vieillissement des populations, en octobre 1990, Arthur Conte raconte «La vieillesse n’est-elle pas une notion qui varie de siècle en siècle ? Il y a 500000 ans, l’homme de Tautavel, plus vieux encore que Neandertal et Cro-Magnon était vieillard à 20 ans. Au siècle dernier, la femme de 30 ans de Balzac était presque une vieille femme. Elle avait déjà des ratées dues à l’usure. Voyez nos nouvelles grands-mères. Où sont donc les mémés toutes ridées, tricotant un cache-nez et reprisant de vieilles chaussettes et répétant pour la millième fois le même conte au coin du feu ? Mamie a chassé mémé. Elle a la cinquantaine sportive et la soixante amoureuse ou vice et versa, ou elle cumule les deux avantages».https://www.cairn.info/revue-gerontologie-et-societe1-2007-4-page-13.htm

Le Dr Henri Lombard , notre cher  ami, est parti en Juillet 2018, médecin et philosophe en Avignon, il n'aura pas connu le COVID-19. Mais à coup sûr il aurait su lui le gérontologue et le philosophe en avoir une lecture originale et surtout utile. En 2010 il publie un ouvrage : "27 clés pour rester jeune longtemps".

La pandémie actuelle a fauché des jeunes , des moins jeunes et des seniors.

Ces clés, auraient été utiles durant le confinement mais elles vont nous aiderà reprendre une vie post pandémie probablement de meilleur qualité si on y adhère, chaque clé vous ouvre une nouvelle porte sur la vie.
  1. Se préserver des atteintes normales de l'âge , savoir s'accepter physiquement, savoir se mettre en valeur en utlisant les ressources disponibles.
  2. Corriger sans attendre toute atteinte de nos sens, vue, ouie, marche.
  3. Manger équilibré, "l'alimentation est le premier médicament de l'homme" Hippocrate.
  4. Entretenir et améliorer son souffle, important pour les rescapés du COVID-19 en post réanimation, important à tout âge, yoga et sophrologie sont aussi très utiles.
  5. Cultiver et entretenir sa forme physique, ce doit être une préoccupation quotidienne, elle diminue le risque cardiovasculaire, le cancer , l'Alzheimer, 30 à 40 mn/jour de marche.
  6. Cultiver et entretrenir sa souplesse physique, il est essentiel d'aimer notre corps et ne pas lui demander l'impossible.
  7. Cultiver sa fléxibilité mentale,ne pas refuser les moyens modernes notamment de communucation.
  8. Appendre la patience pour mieux écouter et s'écouter,cultivons notre capacité à laisser le temps s'écouler sans objet tout simplement pour le percevoir, en prendre sa mesure, c'est à dire méditer. Aujourd'hui la méditation a fait son entrée en médecine par la grande porte (pathologie cardiovasculaire, cancer etc.).
  9. Réserver ses plaintes pour les professionnels de santé , vos meilleurs amis, votre famille ne peuvent substituer aux professionnels de santé, "il faut laisser soigner le corps souffrant par le corps soignant"
  10. Entrer dans le temps des plaisirs choisis, Baruch Spinoza l'a bien expliqué, "il existe deux sortes de plaisirs : les plaisirs passifs qui s'imposent à nous et qui trop souvent céent des dépendances (alccol, tabac, drogues) et les plaisirs actifs, choisis volontairement et vraies sources d'épanouissement"
  11. Prévenir, dépister et traiter sa souffrance morale, "ne pas se voiler la face" doit être un mot d'ordre à respecter.
  12. Aller vers son idéal et le servir en respectant le réel, "Toute théorie est vraie dans ce qu'elle affirme et fausse dans ce qu'elle est " Bergson, Bergson explique tout ce qui se passe aujourd'hui.
  13. Rester actif, désirer, avancer, découvrir, s'investir, reconnaître et accepter ses points forts, il ne faut pas dire "j'arrêtre mon activité, je ne veux plus en entendre parler" , c'est nier toute une partie de notre vie.
  14. Cultiver sa capacité de séduction et utiliser le sourire comme art de vivre, l'humour est aussi un médicament même en tamps de pandémie.
  15. Participier et s'impliquer, garder une empathie de bon aloi avec amis et proches,
  16. Aimer et s'aimer, attention notre principal ennemi c'est nous mêmes, aimer l'autre, c'est nous aimer en tant qu'être humain à part entière sans rejeter notre corps ni notre vie passée.
  17. Cultiver et épanouir notre sexualité à tout âge, le plaisir sexuel est fondamental dans la vie, il n'y a aucune limite d'âge ou d'état de santé pour mettre un terme à notre sexualité.
  18. Accepter la différence de l'autre, nous sommes tous identiques et pourtant si différents, le comportement actuel vis à vis du virus le met en évidence,chaque jour, c'est aussi un message de l'au-delà pour le Ségur de la Santé.
  19. Découvrir et embrasser le Temps des Actvités Choisies (TAC),il faut supprimer le terme retraité, lorsque nous quittons le monde des activités professionnelles; il faut découvrir un nouveau mode de vie.....leçon à retenir pour le post COVID-19
  20. Intégrer et s'intégrer dans notre société, avoir des projets est déterminant
  21. Accepter et s'accepter, il faut accepter de vivre dans le monde actuel et non dans le monde d'avant, même s'il est difficile aujourd'hui d'envisager le monde post pandémie, mais il faudra l'accepter
  22. User sans abuser de la médecine, prévenir, dépister, traiter,
  23. Garder, préserver ou reconquérir son autonomie, les mots clés , réhabiliter, rééduquer, ré adapter, réinsérer.
  24. Accepter et affronter la maladie, la nôtre et celle de nos proches, nous devons tous affronter la maladie et cela s'apprend et se comprend, le COVID-19 a été inattendue et imprésisible mais il a fallu l'affronter.
  25. Préparer sa mort, se préparer à la mort, la nôtre et celle de nos proches, le virus dans cette séquence est aller trop vite, mort indue, mort non préparée, mort inattendue
  26. Accepter le hasard, affronter la fatalité, penser sa vie, c'est penser à l'imprévisible, ceux qui vieilissent bien sont ceux qui acceptent les aléas de la vie. Mais dans certains cas on n'a pas le temps de vieillir ....
  27. Donner du sens à sa vie, voici quelques valeurs existencielles qui peuvent nous conduire : l'amour, le bonheur,la famille, la beauté, l'humanisme, l'intégrité, le respect , l'altruisme, je rajoute l'humilité et la solidarité etc. nous aurons besoin de toutes ces valeurs pour sortir de la pandémie et penser notre vie.
Henri termine par une citation de Claude Maffesoli, un de ses maîtes " la vie est une succession d'instants éternels, un seul vaut la peine d'être vécu, l'instant présent".
 
 
Major systemic consequences of chronic physical inactivity and sedentary behavior. VO2max: maximal oxygen consumption. Graphic created in house by departmental multimedia specialist, Donald Connor. The graphic was then imported into Biorender where the rest of the figure was completed by the authors.

Physical inactivity & sedentary behavior:
➡️major contributors to endocrine and metabolic diseases
➡️1.4 times more likely to develop dementia
➡️1.75 times more likely to develop cardiovascular disease
➡️increased risk of premature death

https://www.cell.com/trends/endocrinology-metabolism/fulltext/S1043-2760(22)00177-1?rss=yes&utm_source=dlvr.it&utm_medium=twitter

Et pour le moral 
LECLERC
https://www.cjrcharlesbourg.org/wp-content/uploads/CJR/CJR_admin/Webmaster/LienCJR/Annexe_Felix.pdf
 
 

Entretien avec Nicolas Gendron : Le Syndrome VEXAS

Écrit par Jean Pierre LAROCHE le .

iconographie : VEXAS


"C'est dans l'ancienneté et la longue durée d'un gouvernement que se perdent ou les souvenirs, ou les occasions d'un changement, car chaque mutation laisse des pierres d'attente pour une nouvelle." Nicolas Machiavel

"Ce qui donne à un individu sa valeur génétique, ce n'est pas la qualité propre de ses gènes. C'est qu'il n'a pas la même collection de gènes que les autres ". François Gros et François Jacob

Le syndrome VEXAS est une nouvelle entité clinique décrite en 2020
J’ai donc sollicité le Dr Nicolas Gendron  pour "tout nous dire " sur ce syndrome, peu connu mais proche de la médecine vasculaire.

Un grand merci d'avoir accepté.


niconocoG
Hématologiste
Praticien Hospitalier :
Service d'Hématologie biologique de l'Hôpital européen Georges Pompidou avec le Pr D SMADJA (cheffe de service, Pascale GAUSSEM)
Université de Paris, Innovation Thérapeutique en Hémostase, INSERM UMRS 1140 et Laboratoire de Recherches Biochirurgicales (Fondation Carpentier), Paris, France
Service d'hématologie biologique, Hôpital européen Georges Pompidou, Paris, France


Syndrome VEXAS  . qu'est-ce que c'est ? 

Le syndrome VEXAS (acronyme pour Vacuoles, E1 enzyme, X-linked, Autoinflammatory, Somatic) est une maladie auto-inflammatoire décrite chez l’adulte, causé par une mutation somatique du gène Ubiquitin like modifier activating enzyme 1 (UBA1) caractérisée en fin d’année 2020 aux états Unis et rapidement confirmée par plusieurs équipes Française.

Le syndrome VEXAS est majoritairement décrit chez les hommes avec une apparition progressive de la maladie après 50 ans. Les 25 patients de la cohorte initiale sont exclusivement des hommes, il a donc été suggéré que l’allèle du second chromosome X de la femme protégeait de l’action néfaste de l’allèle UBA1 muté. La description plus récente de plusieurs femmes VEXAS présentant au caryotype une monosomie du X conforte cette hypothèse. La vraie prévalence de ce syndrome est à ce jour inconnue mais les nombreuses descriptions tendent à monter que cette entité n’est pas si rare avec cependant une grande majorité de cas masculins atteints.

Typiquement les patients VEXAS présentent une maladie inflammatoire systémique avec des épisodes de fièvre inexpliqués, une atteinte pulmonaire, cutanée, vasculaire et articulaire. La majorité des patients répondent aux critères de diagnostic établis pour différentes maladies inflammatoires telles que le syndrome de Sweet, la polyartérite noueuse, la polychondrite récidivante. D’un point de vue hématologique, les patients VEXAS présentent des cytopénies et notamment une anémie macrocytaire (96%), un syndrome myélodysplasique (SMD, 24%), un myélome multiple (20%) et des évènement thromboemboliques.

Il s’agit d’une pathologie sévère, progressive et relativement résistante aux traitements jusqu’alors mis en place. Le taux de mortalité est élevé, de 25 % à 35 % à 5 ans.

Les complications thrombotiques sont rapportées chez environ 40% des patients VEXAS, avec une prédominance d’évènement thromboemboliques veineux (36.4%) plutôt qu’artériels (1.6%). A noter que  la fréquence élevée d’évènement thrombotique survenant au décours de maladies auto-inflammatoires ou avec dérégulation de l’immunité est déjà bien connue.

Le diagnostic est génétique doit être suspecté face à une maladie inflammatoire systémique ne répondant pas au traitement habituel ou face à un SMD associé à des signes inflammatoires systémiques,. Ce diagnostic moléculaire du syndrome VEXAS se fait par séquençage du gène UBA1. Il ne s’agit pas d’une analyse de routine, actuellement disponible en centres très spécialisés (par exemple au laboratoire d’Hématologie de l’Hôpital Cochin, Pr O Kosmider)

Chez qui le rechercher en cas de MTEV chez un homme de plus de 50 ans sans facteur déclenchant ? 

Pour rappel, selon les dernières recommandations de bonne prise en charge de la MTEV (Sanchez O, Rev Mal Res 2019).

R132 -Chez les patients présentant un premier épisode non provoqué de MVTE, il est recommandé :

  • d’effectuer un examen physique attentif et de recueillir les antécédents néoplasiques personnels et familiaux et de répéter cette évaluation au cours des six premiers mois de suivi et d’orienter les investigations en fonction des éventuelles anomalies observées (grade 1+) ;
  • en dehors de la surveillance du traitement anticoagulant classique (ionogramme sanguin avec créatininémie, tests hépatiques), de réaliser une radiographie de thorax (si un scanner thoracique n’a pas été réalisé pour le diagnostic d’EP), une numération formule sanguine, calcémie (grade1+) ;
  • de mettre à jour les dépistages recommandés dans la population générale (grade 1+) : réaliser un frottis chez toutes les femmes, une mammographie après50 ans, et un PSA chez tous les hommes de plus de50 ans, sauf si ces examens ont été réalisés dans l’année précédente ;
  • les éventuelles autres explorations seront guidées par les résultats des premiers examens (grade 1+).

R138 — Il est recommandé de ne pas réaliser de bilan de thrombophilie constitutionnelle chez les patients ayant un premier épisode de TVP proximale ou d’EP après 50 ans que la thrombose soit provoquée ou non

Dans notre étude qui incluait 97 patients de sexe masculin issus de la cohorte FARIVE (Pr J Emmerich) inclus à l’HEGP entre 2003 et 2009 pour lesquels de l’ADN était disponible et ayant présenté un évènement thrombotique veineux (dont 50.5% d’évènement non provoqué) : aucun patient ne présentait cette mutation.

Ces résultats ne sont  pas en faveur de la recherche de mutations de l'exon 3 d'UBA1 chez tous les hommes de plus de 50 ans ayant un premier événement thromboembolique veineux, sans tenir compte des autres symptômes cliniques pouvant être associés au VEXAS.

Uba1 conservation domains and modeling of XL SMA mutations a XL SMA variant residuesMutation gène UBA1

La présence de la  mutation du gène UBA1 a quelles conséquences  ? 

Il s’agit d’une mutation somatique du gène Ubiquitin like modifier activating enzyme 1 (UBA1). Ce gène est situé sur le chromosome X et est impliqué dans le processus d’ubiquitination des protéines.

Chez les patients VEXAS, il est supposé que le défaut d’ubiquitination entraine une dérégulation de l’immunité innée et une inflammation systémique vasculaire favorisant la survenue de thrombose. En effet il est décrit une activation aberrante des monocytes et neutrophiles, un relargage important de cytokines qui participent à un état d’hypercoagulabilité. De plus, les vascularites rapportées chez certains de ces patients favorisent une dysfonction endothéliale participant au phénomène hypercoagulant. Il est à noter que les patients VEXAS présentent une formation accrue de NETS et que 44% des patients présentent des anticorps antiphospholipides persistants.

Merci Nicolas de cette mise au point qui était nécessaire et très utile.

Cancer du sein et lymphoedème

Écrit par Jean Pierre LAROCHE le .



" Il n 'y a pas de problème que l'absence de solution ne puisse résoudre " d'après JC Rufin

Cancer du sein et lymphœdèmes aujourd’hui
 
Jean Claude Ferrandez

Par JC Ferrandez, consultation de kinésithérapie sénologique, Institut du Cancer Avignon-Provence
.
 


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Cancer féminin le plus fréquent
, le cancer du sein concerne près de 60.000 nouvelles patientes chaque année. L’évolution des connaissances de la maladie associée à l’évaluation des résultats permet aujourd’hui de proposer aux femmes concernées un traitement personnalisé. La chirurgie, la radiothérapie, les traitements médicaux permettent ainsi une survie globale de 87% à 5 ans.

Les traitements font l’objet d’une désescalade dans leur agressivité tout en augmentant leur efficacité.
 
Le temps est fini où cancer du sein signifiait mastectomie avec ablation des pectoraux et curage axillaire massif.

Le traitement conservateur concerne la majorité des patientes (80%).

La qualité de vie qui s’en suit est améliorée.


La chirurgie du creux axillaire avec prélèvement des ganglions (nœuds lymphatiques) est réalisée majoritairement par la technique du ganglion sentinelle qui permet de réduire très fréquemment le nombre de ganglions à 1 ou 3. Ce prélèvement est suffisant pour accéder à la stadification de son envahissement et participer aux décisions de traitements médical par chimiothérapie.

Il reste néanmoins vrai que bien qu’allégé, ce traitement peut conduire chez certaines patientes à l’apparition de séquelles telles que raideurs de l’épaule, douleurs de la région opérée et du bras, perte de force par mauvaise utilisation du membre supérieur. Cela est sans compter avec les séquelles pychologiques.

Système lymphatique 4 mai coin bleu signé scaledhttps://avml.fr/avml-maladie-lymphoedeme/

Une autre séquelle redoutée est le lympœdème du membre supérieur.

Le « gros bras » tel qu’il fut indécemment qualifié à une époque, reste une préoccupation parfois fantasmée par la patiente. Il serait inéluctable pour certaines. Pour d’autres il suffirait d’avoir une faible utilisation du membre opéré et de réduire toute activité physqiue pour prévenir son apparition.

Entre les fantasmes des unes, les obsessions des autres, les conseils ou interdits de certains, les faits sont maintenant bien documentés.

Nous allons successivement aborder la définition du lymphoedème, son risque actuel, son traitement en cas d’apparition et les conseils de prévention.

L’apparition d’un œdème du membre supérieur était fréquenteet son volume important à l’époque d’une chirurgie lourde du creux axillaire. Elle avait l’inconvénient d’emporter bien plus d’une dizaine de ganglions mais de modifier aussi les rapports de la veine axillaire et de la paroi. De fait s’associait à l’insuffisance lymphatique une insuffisance veineuse dont la conséquence était celle d’une proportion de volume liquidien important de la stase du membre supérieur.

Avec la technique du (des) ganglion(s) sentinelle(s) l’abandon d’une chirurgie axillaire lourde permet de réduire l’agression du capital lymphatique. Le risque de lymphœdème s’effondre.

Une des dernières méta analyse (DiSippio) a réuni 72 études dont 30 prospective. Il en ressort que le risque de lymphœdème est de 21 % mais réduit à 5% en cas de ganglion sentinelle. Or le consensus sur l’abord chirurgical de l’aisselle tendant à le généraliser à la grande majorité des patientes, il semble cohérent que ce risque de 5 % sera celui de la quasi totalité des patientes opèrées dans les années qui viennent.
 
Le lymphoedème a longtemps été délaissé par les médecins devant l’absence de traitement médical. Il est vrai qu’aujourd’hui aucun médicament ne possède l’AMM pour cette affection, signant l’absence de molécules à l’efficacité démontrée.
 
Cependant, il existe une prise en charge, celle recommandée par l’International society of lymphology. Il s’agit d’un traitement physiothérapique associant plusieurs techniques.
 
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L’association du drainage manuel et d’un traitement compressif permet une rééducation objective de son volume.
Le traitement n’est pas curatif mais symptomatique car le nombre de ganglions reste celui d’après exérèse et les vaisseaux lymphatiques qui en étaient afférents dysfonctionnent. Néanmoins de très nombreuses études démontrent les capacités de la kinésithérapie spécialisée sur la diminution du volume. Le maintien du résultat nécessite le port d’un manchon de compression, des soins d’entretien et des auto soins. Pour ces derniers, le rôle de l’éducation santé est primordial. Il demeure un problème : celui de trouver des kinésithérapeutes formés à ces techniques.

Les soignants sont attentifs à ce qui peut être mesuré, contrôlé. Les kinésithérapeutes s’appliquent à utiliser des techniques validées.
 
L’Evidence based practice (EBP) est le pendant kinésithérapique de l’Evidence based medecine. Les mesures périmétriques du membre au niveau du bras ou de l’avant-bras permettent comparativement au membre controlatéral d’évaluer la différence entre le membre atteint et le membre sain.
 
Cependant l’atteinte de la qualité de vie ne semble pas être proportionnelle au différentiel périmétrique. Certaines patientes n’ayant pas bénéficié d’une kinésithérapie ou l’ayant refusé peuvent avoir un différentiel de l’ordre de 8 cm et en ressentir une gêne fonctionnelle modérée. D’un autre coté certaines patientes dont le différentiel ne serait que de 2 cm peuvent être très demandeuses de traitement. Bien que minime en valeur absolue, cet œdème n’est pas moins vrai. Bien que minime, il devient un problème obsessionnel . La patiente est persuadée que tout le monde ne voit que ça chez elle. Il prend énormément de place dans son imaginaire et sa qualité de vie en est altérée. Il est alors légitime de proposer une prise en charge kinésithérapique mis aussi un support psychologique.

Beaucoup de choses ont été dites pour prévenir l’apparition ou l’aggravation du lymphœdème.
 
Notamment il a souvent été affirmé de peu ou ne pas utiliser le membre supérieur concerné. Cette recommandation était basée sur la notion que l’activité physique augmentait les échanges circulatoires avec plus d’apport liquidien physiologique par le versant artériolaire. Ceci est vrai. Cette augmentation de la charge lymphatique (quantité de liquide théorique qui revient via le système lymphatique) étant plus importante et le capital lymphatique moindre, l’œdème allait apparaitre. Il s’agit là d’une donnée théorique. Les expositions au soleil étaient également peu recommandées du fait de la vaso dilatation liée à la chaleur et à un ralentissement du drainage lympho veineux. D’autres recommandations étaient également faites sous la forme d’interdits : jardinage, port de bijoux, chemisiers constrictifs, produits de vaisselle corrosifs, …

Cependant devant l’observation du grand nombre de patientes ne respectant pas ces conduites négatives qui ne déclenchaient pas de lymphœdèmes de nombreux travaux ont été réalisés à partir des années 2000. En définitive, la majorité de ces risques supposés étaient infondés et avaient généré plus de dégâts castrateurs de la qualité de vie des patientes qui les respectaient que de réels effets préventifs du lymphœdème.

Le message actuel est le suivant : l’activité physique ne provoque pas de lymphœdème mais au contraire le prévient. La pratique de la musculation est autorisée sous condition d’avoir récupérer une bonne amplitude d’épaule. Le contrôle infectieux des plaies dans le quadrant opéré (membre supérieur, hémi thorax) participe à la prévention. L’exposition au soleil n’est pas à bannir. Les coups de soleil et le sauna sont à éviter. La traditionnelle interdiction des prises de sang et d’injections intra veineuses restent encore discutées. Il est préféré de présenter l’autre membre.

Le lymphœdème est devenu une séquelle qui concerne et concernera moins de patientes que par le passé.






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abreast in a boat large

https://sfldbt.wordpress.com/2011/12/22/breast-cancer-survivors-in-dragon-boat/

Le lymphœdème est devenu une séquelle qui concerne et concernera moins de patientes que par le passé. En revanche, une fois déclaré, il devient une maladie chronique. Il faut le diagnostiquer tôt pour le traiter aussitôt. La kinésithérapie est efficace.

Quelques repères :

Di Sipio T Rye S Newman B Hayes S Incidence of unilateral arm lymphoedema after breast cancer: a systematic review and meta-analysis. Lancet Oncol. 2013; 14: 500-515

Executive Committee of the International Society of Lymphology. The diagnosis and treatment of peripheral lymphedema: 2020 Consensus Document of the International Society of Lymphology. Lymphology. 2020;53:3-19.

Ferrandez JC, Ganchou PH, Theys S, Torres-Lacomba M, Serin D. Lymphœdème du membre supérieur: adapter le drainage manuel pour être efficace. Manual Lymphatic Drainage for Upper Limb Lymphedema: A Clinician’s Perspective for its Adaptation. Oncologie 2022. DOI: 10.32604/oncologie.2022.018110
 
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Pour trouver un kiné spécialisé www. aktl.org. « carte des kinés
 »


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Pour les patients le site de l'AVML
https://avml.fr/avml-maladie-lymphoedeme/

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