En raison de sa structure composite, la Lp(a) favorise
(1) la formation et la stabilité du caillot ;
De plus la Lp(a) peut induire une inflammation et une calcification des valves aortiques. Bien que les taux circulants de Lp(a) soient déterminés génétiquement et peu impactés par les hypolipémiants classiques, les variations interindividuelles sont considérables. Dans ce contexte, les dosages de la Lp(a), bien qu’actuellement insuffisamment standardisés, présentent un intérêt considérable non seulement pour la stratification du risque cardiovasculaire, mais également pour le suivi clinique des patients traités par de nouvelles thérapies hypolipémiantes ciblant la Lp(a).
Dans un nouvel article publié dans Archives in Cardiovascular Diseases (version française publiée dans La Revue du Praticien le 21/02/2022 ), la NSFA fait le point sur la pathophysiologie de la Lp(a) ainsi que sur les preuves expérimentales, épidémiologiques et génétiques démontrant que des niveaux élevés de Lp(a) sont liés de manière causale au risque athérothrombotique et également à la sténose calcifiante de la valve aortique.
La NSFA recommande que la Lp(a) soit mesurée une fois :
– chez les sujets à haut risque cardiovasculaire présentant une maladie coronarienne prématurée,
– dans l’hypercholestérolémie familiale,
– chez les sujets ayant des antécédents familiaux de maladie coronarienne,
– chez les sujets présentant une maladie coronarienne récurrente malgré un traitement hypolipidémiant.
En raison de sa pertinence clinique, le coût du test Lp(a) devrait être couvert par la sécurité sociale et les autorités sanitaires...mais pas encore
SYNTHESE
Le Pr Vincent Durlach, spécialiste de la Lp(a) et co auteur des revcommandations de la NFSA est intervenu au congrès de la SFMV à Toulouse la semaine dernière
Que faire avec cette Lp(a) sur le plan thérapeutique ?
Pour l'instant les AntiPcSK9 sont disposnibles en attendant des traitements plus ciblés
Lp(a) : un outil de stratification du risque CV ?
A force de stratifier ce qui est déjà stratifié on s'y perd, ce n'est pas de la défiance mais il semble légitime de s'interroger sur ce que va apporter le dosage de la Lp(a), dans un monde où la pertinence des soins , "LESS is MORE" va dans le sens de la simplification et du coût utile.Le bon examen , pour le bon patient, le bon examen qui va faire changer le traitement de manière utile. Un rappel de base sur la prévention du risque CV , prévention primaire mais aussi secondaire, il faut commencer par la réduction voire le suppression des FDRCV. Malheureusement ce n'est toujours réalisé voire pas du tout.
Alors prescrire une nouvelle molécule forcément coûteuse parce qu'un nouveau dosage laisse penser que ....... ce n'est pas vraiment la solution.
Restons lucide en faisant ce que l'on est sensé faire depuis des années et que l'on ne fait pas en matière de RCV.
On a l'impression ques les recommandations dans ce contexte ont un effet booster pour l'industrie pharmaceutique qui crée de nouveaux médicaments pour traiter une augmentation d'un marqueur, quelqu'il soit, jusqu'à quand ?
Aujourd'hui la Lp(a) n'est pas remboursée ce qui va limiter son utilisation. Autre point attendons tous les résultats sur les études des nouvelles molécules "anti Lp(a)" dans des essais randomisés de qualité afin de mieux connaître leur impact chez les patients cardio vasculaires qui ont une Lp(a) augmenté
En attendant essayons de faire mieux en terme de correction et d'erradication des FDRCV et il ya du travail
Les recommandations nous disent : dosage chez les sujets présentant une maladie coronarienne récurrente malgré un traitement hypolipidémiant....Mais le traitement hypolipémaint n'est qu'une partie des mesures à prendre....vois avez dit pertinence ?
On nous dit doser la Lp(a) dans l’hypercholestérolémie familiale, oui à condition de faire très tôt son dépistage
Rappel :
https://toute-la.veille-acteurs-sante.fr/192961/campagne-de-depistage-de-lhypercholesterolemie-familiale-une-urgence-de-sante-publique-communique/
On peut mulltiplier les exemples sur la nécessité de faire ce qu'il faut auprès des patients et quand il le faut.
Voici donc une nouvelle lipoparticule LDL athérogène et très délétères. Nous avançons progresssivement dans une meilleure connaissance de l'athérothrombose. La lutte contre la Lp(a) passera par de nouvelles molécules réservées à des patients à très haut risque CV. Son dosage ne doit pas être systématique pour l'instant. Son augmentation n'est pas influencé par l'âge, le sexe ou le mode de vie mais elle est augmentée par des facteurs génétiques.
Nous avons donc beaucoup à apprendre de cette "particule" qui ne semble pas élémentaire....RESTONS CALMES et REFLECHIS, une "hirondelle , ne fait pas le printemps" . Prenos du recul !
Dossier Lp(a)
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1933-2874(19)30086-8
https://medvasc.info/1576-dossier-lp-a