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Introduction
Les recommandations de 2017 de la Société européenne de chirurgie vasculaire (ESVS) sur les maladies des artères carotidiennes et vertébrales ont conclu que les preuves n'étayaient pas le rôle de l'endartériectomie carotidienne (CEA) ou du stenting de l'artère carotide (CAS) chez les patients présentant une sténose carotidienne asymptomatique (SCA) dans la prévention troubles cognitifs ou démence .
Quelles nouvelles données sont apparues depuis 2017 et ont-elles influencé les directives ESVS 2023 ?
Rapport
Dans une revue systématique, 33/35 études (94 %) ont rapporté une « association significative » entre la SCA et les troubles cognitifs ; 20 études avaient 1 à 3 tests avec des troubles cognitifs significatifs ; 10 ont rapporté 4 à 6 tests avec troubles cognitifs ; et trois études ont rapporté ≥7 tests avec une déficience cognitive significative.
Les données de base de 1 000 patients atteints de SCA dans le second essai CREST-2 (Carotid Revascularisation Endarterectomy versus Stenting Trial) ont indiqué que le score Z global pour la cognition chez les patients atteints de SCA était significativement plus faible que prévu, en particulier pour le rappel de la liste de mots et l'apprentissage des listes de mots.
Une autre revue systématique a rapporté que (à long terme) 69 % des patients atteints de SCA subissant une EC/ACS n'avaient aucun changement dans la fonction cognitive. Cependant, dans un autre 25 %, les scores/domaines cognitifs étaient pour la plupart inchangés, mais 1 à 2 tests individuels étaient significativement améliorés. En outre, 1 601 patients britanniques et suédois atteints de SCA ont été randomisés dans le premier essai de chirurgie carotidienne asymptomatique (ACST-1) pour recevoir une ACE ou la meilleure thérapie médicale (BMT). Il n'y avait aucune différence dans les taux de démence à 10 ans (CEA 6,7 % contre6,6 % avec BMT) ou à 20 ans (14,3 % [CEA]contre15,5 % [BMT]), ce qui suggère que le CEA n'a pas empêché la démencepar rapportBMT (risque relatif 0,98, intervalle de confiance à 95 % 0,75–1,28 ;p = 0,89).
Discussion
Le SCA est associé à une déficience cognitive importante, mais on ne sait pas si cela soutient un rôle étiologique direct ou un marqueur pour autre chose. Il n'y a aucune preuve que le CEA/CAS prévienne la démence tardive. Les lignes recommandations ESVS 2023 n'ont pas modifié sa recommandation par rapport à la version 2017.
STENOSE CAROTIDE ASYMPTOMATIQUE et DEMENCE, pas de véritable lien
Comentaire : François Becker
Depuis quelques années des séries plutôt bien documentées, mais non-randomisées et d’ampleur modeste, mettent l’accent sur une relation entre troubles cognitifs et sténoses carotides.
Sujet intéressant mais terrain oh combien glissant, ouvrant la porte à tous les excès.
Ross Naylor est l’un des sages du management des sténoses carotides asymptomatiques, rien d’étonnant à ce qu’il donne une revue sur le sujet dans EJVES Vascular Forum. Il ne nie pas les faits mais pointe la faible taille des séries et l’absence de consensus sur les critères diagnostiques et d’évaluation (définitions, modalités et timing).
La revue de Naylor et des articles récents (cf infra) montrent que l’état de l’hémodynamique cérébrale est un point commun dans les séries les plus convaincantes : il s’agit de sténoses carotides très serrées avec déficit de perfusion cérébrale évaluée par l’altération du signal de l’artère cérébrale moyenne et la diminution de la vaso-réactivité cérébrale, VCR (BHT et test au CO2). Donc sténose serrée avec occlusion ACI controlatérale ou polygone de Willis incomplet.
L’importance de l’échostructure de la sténose (sténose vulnérable) et les micro-infarctus cérébraux est diversement appréciée.
Le bénéfice de la chirurgie ou du stenting varie avec l’intensité des troubles cognitifs.
Dans la méta-analyse ESVS 2021, Parakesvas souligne justement qu’association ne signifie pas ipso facto lien causal (« “significant association” does not automatically imply an aetiological relationship. At present, there is no clear evidence that ACS causes cognitive impairment »)
Une seule petite série a comparé 3 groupes de patients avec sténose carotide 80-99% asymptomatique: le status cognitif des patients avec VCR normale et sténose carotide traitée par stenting n’a pas changé, celui des patients contrôles avec VCR normale n’a pas changé non plus, celui des patients avec VCR dégradée et sténose carotide traitée par stenting a été amélioré.
Les guidelines 2017 de l’European Society for Vascular Surgery (ESVS), sur les sténoses carotidiennes et vertébrales concluaient en l’absence de preuve supportant un bénéfice de la chirurgie ou du stenting carotidien sur les troubles cognitifs et la prévention de la démence. L’analyse de la littérature parue depuis ne modifie pas cette position.
Les guidelines ESVS 2023 concluent en l’absence de rôle de l’endartériectomie ou du stenting carotidien dans la prévention des troubles cognitifs ou de la démence.
Naylor rappelle également que l’altération de la vaso-réactivité cérébrale homolatérale à la sténose est un motif d’indication opératoire indépendamment des troubles cognitifs.
* Paraskevas KI et al. Asymptomatic carotid stenosis and cognitive impairment. SR. Eur J Vasc Endovasc Surg 2021 Jun
* Khan AA et al. Asymptomatic carotid artery stenosis is associated with cerebral hypoperfusion. J Vasc Surg 2021 May
* Turowicz A et al. Carotid revascularization improves cognition in patients with asymptomatic carotid artery stenosis and cognitive decline. Greater improvement in younger patients with more disordered neuropsychological performance. J Stroke & CVD 2021 Apr
* Porcu M et al. Extracranial carotid artery stenosis: The Effects on brain and cognition with a focus on resting-state functional connectivity. J Neuroimaging 2020 Nov
* Whooley JL et al Carotid revascularization and its effect on cognitive function. A Prospective nonrandomized multicenter clinical study. J Stroke & CVD 2020 May
* Lal BK et al. Asymptomatic carotid stenosis is associated with cognitive impairment. J Vasc Surg 2017 Oct.
Rappel : Vaso Réactivité cérébrale (VRC) par François Becker
La Vaso-Réactivité Cérébrale (VRC) est définie comme la capacité du système cérébro-vasculaire à maintenir le débit cérébral relativement constant ou à un niveau satisfaisant lors de variations de la pression artérielle ou de la pression de perfusion cérébrale. La VRC évolue inversement à la pression artériolaire résiduelle, elle apprécie la réserve microcirculatoire. Comme pour d’autres territoires artériels, la vaso-réactivité peut être altérée du seul fait du terrain vasculaire (âge, HTA, diabète, voire sexe féminin) ou du fait de lésions occlusives proximales, dans le premier cas l’altération est bilatérale, dans le second elle est homolatérale aux lésions occlusives majeures.
La VRC est utilisée ici pour évaluer l’incidence hémodynamique distale d’une sténose ou d’une occlusion de l’ACI extra crânienne. Le trigger est la pression de perfusion du réseau artériolaire d’aval, essentiellement du territoire de l’artère cérébrale moyenne homolatérale (ACM-hl).
Si la sténose n’engendre pas de gradient de pression distal, si le polygone de Willis est parfait ou si la collatéralité fait que la pression de perfusion au niveau de l’ACM-hl est dans la normale, la VRC est normale ou du moins symétrique.
A l’inverse une VRC réduite ou abolie unilatéralement du côté d’une sténose/occlusion ACI cervicale signifie que la pression de perfusion au niveau de l’ACM-hl est critique et que le débit cérébral n’est assuré que par effondrement des résistances à l’écoulement (par vasodilatation artériolaire du territoire ACM-hl). Il a été montré que les sténoses ACI avec altération franche de la VRC dans le territoire ACM-hl sont plus volontiers symptomatiques ou à risque neurovasculaire plus élevé, que les sténoses avec VCR altérée en pré-op voient la VCR se normaliser après endartériectomie ou angioplastie, que ces patients font plus de syndrome d’hyperperfusion post-opératoire a minima (céphalées) que les patients avec VCR normale en pré-op. Il a également été montré que le devenir des patients avec occlusion carotide est meilleur si la VCR est normale.
En première intention, la VCR peut être étudiée par un simple test de suspension respiratoire (Breath Holding Test) réalisable en pratique quotidienne dans la suite de l’écho-Doppler cervical et transcrânien du patient. Il ne prend que quelques minutes. Ce test est maintenant suffisamment documenté, il devrait trouver sa place dans la stratification du risque liée aux sténoses carotides serrées asymptomatiques.
Réalisation du test.
Le test est réalisé en routine au niveau des artères cérébrales moyennes (ACM) droite et gauche, fenêtre temporale, en commençant par l’ACM du côté où la bifurcation carotidienne est normale ou peu sténosée et en observant un temps-mort de 5 min entre les deux côtés.
Il faut éviter tout stress(Test expliqué au patient. Pièce d’examen fermée, ambiance calme, éclairage discret. Patient au repos depuis 10 min, les yeux fermés). Il est demandé au patient de suspendre sa respiration (blocpnée) en fin d’inspiration normale, sans inspiration profonde préalable, pendant au moins 20-30 sec. Normalement les vitesses augmentent tout au long cours de la blocpnée jusqu’à atteindre un plateau. Les mesures de vitesses (PSV, EDV et TAMV) sont faites à l’état basal et au terme de la blocpnée.La réponse au test est quantifiée par le Breath Holding Index (BHI) = (TAMVmax – TAMVbasal) /TAMVbasal divisé par le temps de suspension respiratoire exprimé en sec. (valeur normale: 1,42 ± 0,13). En fait la comparaison de BHI d’un coté à l’autre ou dans le suivi est plus intéressante que la valeur absolue du BHI].
Le test de blocpnée est complété par un test d’hyperpnée (inspiration-expiration profondes en rythme accéléré), générateur de vasoconstriction cérébrale. Certains préfèrent faire le test d’hyperpnée avant le test de blocpnée pour normaliser l’état basal.
Si le BHT est positif (réponse en vasodilatation avec augmentation significative de la TAMV) on peut s’arrêter là, on a la preuve que la VRC est conservée.
S’il est négatif ou non-conclusif (pas d’augmentation ou augmentation mineure de la TAMV) il est recommandé de compléter le test de blocpnée-hyperpnée en cherchant à obtenir la vasodilatation cérébrale par inhalation de Carbogène (mélange 5% CO2, 95% O2) au masque avec un débit de 6 à 10 litres/mn (sans risque pour le patient) ou par injection IV lente d’acetazolamide (Diamox) test de référence mais plus compliqué à réaliser.
En l’absence de fenêtre temporale, le test peut être réalisé par voie occipitale en ciblant le tronc basilaire.
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S254245131730250X 
Démence FDRCV Génétique
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iconographie :DEMENCE
Le test est réalisé en routine au niveau des artères cérébrales moyennes (ACM) droite et gauche, fenêtre temporale, en commençant par l’ACM du côté où la bifurcation carotidienne est normale ou peu sténosée et en observant un temps-mort de 5 min entre les deux côtés.Il faut éviter tout stress(Test expliqué au patient. Pièce d’examen fermée, ambiance calme, éclairage discret. Patient au repos depuis 10 min, les yeux fermés). Il est demandé au patient de suspendre sa respiration (blocpnée) en fin d’inspiration normale, sans inspiration profonde préalable, pendant au moins 20-30 sec. Normalement les vitesses augmentent tout au long cours de la blocpnée jusqu’à atteindre un plateau. Les mesures de vitesses (PSV, EDV et TAMV) sont faites à l’état basal et au terme de la blocpnée.La réponse au test est quantifiée par le Breath Holding Index (BHI) = (TAMVmax – TAMVbasal) /TAMVbasal divisé par le temps de suspension respiratoire exprimé en sec. (valeur normale: 1,42 ± 0,13). En fait la comparaison de BHI d’un coté à l’autre ou dans le suivi est plus intéressante que la valeur absolue du BHI].Le test de blocpnée est complété par un test d’hyperpnée (inspiration-expiration profondes en rythme accéléré), générateur de vasoconstriction cérébrale. Certains préfèrent faire le test d’hyperpnée avant le test de blocpnée pour normaliser l’état basal.Si le BHT est positif (réponse en vasodilatation avec augmentation significative de la TAMV) on peut s’arrêter là, on a la preuve que la VRC est conservée.
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