Les propos qui sont tenus ici n’engagent que leur auteur. Les textes sont actualisés régulièrement et corrigés en cas d'erreur. Bonne visite

COVID-19 : les STATINES à la rescousse

Écrit par Jean Pierre LAROCHE le .

iconographie : https://www.erudit.org/fr/revues/ms/2004-v20-n6-7-ms753/008689ar/

"Les batailles se perdent dans la précipitation." Daniel Pennac mais “La victoire aime l'effort.” Catulle


Analyse articIe : nvestigating Lipid-Modulating Agents for Prevention or Treatment of COVID-19 JACC State-of-the-Art Review,Talasaz AH et Coll,  J Am Coll Cardiol . 2021 oct , 78 (16) 1635–1654
https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2021.08.021,

Résumé 

La maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) est associée à une inflammation systémique, à une activation endothéliale et à des manifestations multiviscérales. Les agents modulateurs des lipides peuvent être utiles dans le traitement des patients atteints de COVID-19. Ces agents peuvent inhiber l'entrée virale par rupture du radeau lipidique ou améliorer la réponse inflammatoire et l'activation endothéliale. De plus, une dyslipidémie avec un cholestérol à lipoprotéines de haute densité plus faible et des taux de triglycérides plus élevés laissent présager de pires résultats chez les patients atteints de COVID-19. Lors d'une recherche systématique, 40 essais contrôlés randomisés (ECR) avec des agents modulateurs des lipides ont été identifiés, dont 17 essais sur les statines, 14 ECR sur les acides gras oméga-3, 3 ECR sur les fibrates, 5 ECR sur la niacine et 1 ECR sur le dalcetrapib pour la prise en charge ou la prévention de COVID-19. Sur ces 40 ECR, seuls 2 ont rapporté des résultats préliminaires, et la plupart des autres sont en cours

Les agents modulateurs des lipides peuvent atténuer les dommages multiorganiques associés au COVID-19 par le biais d'effets anti-inflammatoires, antiviraux et pléiotropes. Les résultats d'ECR en cours, menés de manière rigoureuse et suffisamment puissants, peuvent évaluer l'efficacité possible des agents modulateurs des lipides dans la prévention ou le traitement de divers stades de la COVID-19 et peuvent ouvrir de nouveaux horizons pour la recherche et la pratique clinique.

Synthèse
lpideloduca

Un tableau des études, parmi beaucoup d'autres

1 s2.0 S0735109721059702 gr8 lrg
Effets pléitropiques des statines

PLEIO
https://www.medecinesciences.org/en/articles/medsci/full_html/2002/10/medsci20021812p1257/medsci20021812p1257.html


Synthése de toutes les études

1 s2.0 S0735109721059702 fx1

Commentaire
 
Très bel article mais pas de précipitation, nous en sommes au stade des supputations. Aujourd'hui il ne faut encore se precipiter sur les hypocholestrolémaint en tout genre chez les patients atteints de Covid-19. Par contre toutes ces études sont à la fois passionnates et intéressantes. Il était d'ailleurs logique de les entreprendre.La maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) est associée à une inflammation systémique, à une activation endothéliale et à des manifestations multiviscérales. Les agents modulateurs des lipides peuvent être utiles dans le traitement des patients atteints de COVID-19. L'activité pléitropique des statine ca dans ce sens.Mais ne pas oublier comme le précise les auteurs : sur ces 40 ECR, seuls 2 ont rapporté des résultats préliminaires mais la traduction en termes de bénéfice clinique n'est pas assurée pour ces 2 études et la plupart des autres sont en cours. 

Ne pas oublier que.........
INSPISTATINE1
INSPICOVID2


Les agents modulateurs des lipides, nouveau couteau suisse de la Covid-19 ? 

WAIT and SEE, as usual

#VACCINE3.0

Info Patient : œdème des MI

Écrit par Jean Pierre LAROCHE le .

 
Mots clés 
œdème , lymphœdème , thrombose veineuse profonde , insuffisance veineuse

Remarque :
il s'agit d'une traduction fidéle sans modification. Les auteurs utilisent des mots que nous n'aurions pas forcément utilisés en France, de plus les explications données restent dans certain cas particulières. Mais il est utile de montrer ce qu'est un document d'information remis au patient dans les pays anglo saxons. Je ne suis pas certain que les patients lisent un tel document in extenso tout au moins pas la majorité. C'est au médecin d'expliquer avec des mots choisis les pathologies présentées par le patient. Il faut un discours imagé  et adapté à chaque patient, un discours compréhensible par la majorité et un remis au patient didactique et simple, dans l'esprit des fiches patients publiées dans la LMV. Pour les patients qui veulent en savoir plus par exemple sur le lymlphoedème  le site de l'AVML est parfait : https://avml.fr/ . Conseiller des sites Internet aux patients est aussi notre travail d'information auprès des patients.
                   

Le gonflement des jambes, connu sous le nom d'œdème, est un problème courant, représentant plus de la moitié des  motifs de consultation en médecine vasculaire. L'œdème se produit lorsque du liquide s'accumule dans les tissus, et il peut survenir soudainement ou se développer lentement et durer des mois ou des années. Le plus souvent, l'œdème est le résultat de causes inoffensives, mais il est parfois causé par des problèmes de santé sous-jacents plus graves.

Lorsque vous réfléchissez aux causes de l'œdème des jambes, il est utile de les diviser en causes impliquant les deux jambes par rapport à une seule jambe, car certaines circontances peuvent provoquer un gonflement d'une ou des deux jambes. Souvent, les indices  les plus importants sur la cause de l'œdème des jambes se trouvent dans les antécédents rapportés par le patient et dans l'examen physique, et un médecin peut ne pas avoir besoin d'analyses sanguines ou d'autres tests pour établir un diagnostic.

L'œdème est probablement la forme la plus courante de gonflement des deux jambes. Ce type de gonflement se développe lorsqu'un patient est assis ou debout pendant des périodes prolongées. Les veines sont les vaisseaux sanguins qui drainent le sang des bras et des jambes vers le cœur, et elles sont des parois souples et extensibles. Alors que le sang dans les artères est propulsé par le cœur qui pompe. Les veines des jambes doivent lutter contre la gravité. Ainsi, le sang peut s'accumuler dans les veines des jambes et entraîner un gonflement.

L'explication : ce qui  aide les veines est la contraction des muscles du mollet en marchant, connue sous le nom de « pompe musculaire du mollet ».  Ainsi les patients qui sont inactifs (sédentaires) pendant de longues périodes peuvent avoir un œdème des jambes parce que la pompe musculaire du mollet est sous-utilisée ou inefficace. 

Élever les chevilles au-dessus du niveau du cœur peut aider à soulager ce type de gonflement. La plupart des patients atteints d'œdème remarquent que leur gonflement s'est considérablement amélioré dès le matin, à moins qu'ils ne dorment dans un fauteuil inclinable qui maintient leurs jambes sous le niveau du cœur. Les patients présentant un œdème  se voient souvent prescrire des bas de compression pour éviter que le gonflement ne s'accumule lorsqu'ils sont assis ou debout pendant la journée.

De même, l'obésité peut provoquer ou contribuer à un œdème car les veines ne se drainent pas aussi efficacement en raison du poids supplémentaire qui exerce une pression sur elles dans l' abdomen. 

La grossesse peut également entraîner un œdème  à la fois en raison du poids supplémentaire dans l'abdomen et en raison des modifications hormonales. L'oedème des jambes pendant la grossesse disparaît généralement après l'accouchement. Les variations hormonales liées au cycle menstruel peuvent également provoquer un léger œdème dans les deux jambes.

Des troubles du système endocrinien (hormone ou glande) peuvent occasionnellement provoquer un œdème. Une glande thyroïde  hyperactive ou hypo-active peut provoquer un gonflement ou un épaississement de la peau du bas des jambes (tibias) qui est souvent dure et d'apparence cireuse.Le syndrome de Cushing, un trouble dans lequel la glande surrénale produit trop d'hormones stéroïdes, peut également provoquer un gonflement des deux jambes. En plus de l'enflure, les patients atteints du syndrome de Cushing présentent généralement d'autres caractéristiques de la maladie, telles que des changements cutanés, une rondeur du visage et le développement d'une bosse de tissu à l'arrière du cou.

Les patients atteints d'insuffisance cardiaque congestive peuvent présenter un gonflement des deux jambes lorsqu'un cœur affaibli ne peut pas pomper suffisamment de sang . Lorsque cela se produit, le sang reflue dans les veines et entraîne une augmentation de la pression qui pousse le liquide dans les tissus. Les patients souffrant d'insuffisance cardiaque présentent d'autres symptômes en plus de l'enflure, le plus souvent un essoufflement lors d'un effort physique ou lorsqu'ils sont allongés à plat.

Les affections des reins et du foie provoquent parfois également un gonflement, de sorte que les patients qui consultent leur médecin avec un nouveau gonflement des deux jambes subissent généralement une évaluation de ces organes avec de simples analyses de sang et/ou d'urine.

Les médicaments sont une cause fréquente de gonflement des deux jambes. Un gonflement peut être observé avec les inhibiteurs calciques (tels que l'amlodipine ou la nifédipine), les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS, tels que l'ibuprofène ou le naproxène), la gabapentine, les hormones (telles que les contraceptifs oraux), la prednisone, les médicaments contre le diabète appelés les thiazolidinediones (telles que la pioglitazone ou la rosiglitazone), et bien d'autres.

Parfois, les patients peuvent avoir un gonflement des deux jambes en raison d'une malnutrition sévère. Ces patients n'ont pas suffisamment de protéines dans le sang, ce qui permet au liquide de s'infiltrer dans les tissus. Les patients qui sont extrêmement malades à l'hôpital développent souvent un gonflement des jambes et parfois des bras en raison des changements qui surviennent lors d'une maladie grave. Ce type de gonflement diffus, appelé anasarque, disparaîtra avec le temps à mesure que l'état général du patient s'améliorera.


La thrombose veineuse profonde (TVP), ou un caillot de sang dans les grosses veines de la cuisse ou du mollet, entraîne généralement un gonflement d'une seule jambe ( Figure 1). Rarement, lorsque la grosse veine qui va du bassin au cœur est bloquée (connue sous le nom de veine cave inférieure ou VCI), les deux jambes peuvent enfler. L'oedème se développe au fil des heures, voire des jours, et le patient a généralement aussi des douleurs et des rougeurs à la jambe. La TVP est causée par une combinaison de flux sanguin stagnant, de lésions des veines et de conditions qui provoquent la coagulation. La TVP est le plus souvent observée chez les patients qui ont subi une intervention chirurgicale majeure, ont subi un traumatisme (en particulier un traumatisme de la jambe), ont été hospitalisés pendant plus de 3 jours ou ont un cancer. Le diagnostic de la TVP se fait à l'aide de l'échographie, un test non invasif réalisé en radiologie ou au laboratoire vasculaire. Les médicaments anticoagulants sont utilisés pour traiter la TVP. Au fur et à mesure que le corps dissout lentement le caillot sanguin, le gonflement des jambes s'améliore.

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Figure 1. Ce patient a une thrombose veineuse profonde (TVP ou caillot sanguin) dans la jambe droite, qui est enflée et noircie par rapport à la jambe gauche d'apparence plus normale.

Une thrombophlébite superficielle ou une thrombose veineuse superficielle (caillots sanguins dans les veines superficielles) peut également provoquer un gonflement d'une jambe. Avec un caillot sanguin superficiel, les patients ont généralement des douleurs, des rougeurs et une sensibilité au toucher au niveau de la veine affectée, qui peuvent parfois être ressentis comme un nœud ou une corde dure dans la jambe. Le diagnostic est souvent facile à partir des antécédents du patient et de l'examen physique,  généralement le médecin prescrit un écho-Doppler pour s'assurer de l'absenc de TVP associée, ce qui est possible 1 fois sur 4. Le traitement consiste en des médicaments anti-inflammatoires et des compresses chaudes appliquées sur la zone touchée, à moins que le caillot ne s'étende dans une longue partie de la veine ou à proximité d'une veine profonde, lorsque des anticoagulants peuvent être prescrits.

Plusieurs conditions qui imitent les caillots sanguins peuvent provoquer un gonflement, une douleur et une rougeur dans une jambe. La cellulite est une infection des tissus mous de la jambe, observée plus fréquemment chez les patients atteints de diabète et d'autres problèmes de santé chroniques, bien qu'elle puisse également survenir chez des personnes en bonne santé si une coupure ou une abrasion permet aux bactéries de pénétrer dans les tissus. La cellulite est traitée avec des antibiotiques. Les kystes de Baker rompus et les déchirures musculaires du mollet peuvent également provoquer un gonflement, une douleur et une rougeur d'une jambe. Un kyste de Baker (ou poplité) se produit lorsque la muqueuse de l'articulation du genou se déploie derrière le genou; il peut provoquer une sensation de plénitude ou de douleur dans le pli derrière le genou, avec ou sans gonflement des jambes. Parfois, ces kystes, inoffensifs, peuvent éclater avec l'activité physique et provoquer un gonflement important du mollet et de la cheville. Des déchirures musculaires du mollet peuvent survenir lors d'une activité intense, en particulier le saut. Dans la rupture du kyste de Baker et la déchirure du muscle du mollet, une ecchymose en forme de croissant peut être observée à l'intérieur ou à l'extérieur de la cheville, se dirigeant vers le côté du pied. Les kystes de Baker rompus sont traités avec repos, élévation et glaçage de la jambe affectée. Les déchirures musculaires du mollet peuvent être traitées par immobilisation de la jambe dans une botte de marche ou un plâtre.

                   

Plusieurs troubles vasculaires peuvent entraîner un gonflement d'une ou des deux jambes. Les problèmes veineux chroniques peuvent entraîner un phénomène appelé hypertension veineuse. L'hypertension veineuse survient lorsque les veines se dilatent et que les valves qui empêchent le reflux sanguin ne peuvent plus se fermer correctement, permettant au sang de retomber dans la jambe. L'excès de sang entraîne une pression élevée dans les veines, ce qui provoque une fuite de liquide dans les tissus. Ce problème est également connu sous le nom d'insuffisance veineuse chronique. Les patients souffrant d'hypertension veineuse peuvent avoir des varices, qui sont des veines élargies, bombées, tordues et semblables à des cordes ; ou varicosités, petites veines bleu-violet qui poussent sur les chevilles, les mollets ou les cuisses ( Figure 2).

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Figure 2. Les petites varicosités de la cheville et du mollet sont des signes d'hypertension veineuse sous-jacente et d'insuffisance veineuse chronique. Ce patient présentait également un « œdème dépendant » dû à une position debout prolongée pendant la journée. L'apparence striée sur les jambes provient des bandages de compression, qui ont expulsé une grande partie de l'excès de liquide de la jambe.

L'hypertension veineuse peut également survenir lorsqu'un patient a déjà eu un caillot sanguin (TVP) dans les veines des jambes, endommageant les valves ou provoquant un blocage persistant du flux sanguin vers le cœur, une affection connue sous le nom de syndrome post-thrombotique (SPT)Dans les varices et le SPT, les jambes peuvent être douloureuses  en particulier en cas de position assise ou debout prolongée, et les patients peuvent présenter des symptômes nocturnes tels que des crampes musculaires dans les jambes ou des jambes sans repos. Dans les cas graves d'hypertension veineuse, les patients présentent des changements cutanés qui incluent un assombrissement ou une coloration brune ou violette (hyperpigmentation) autour des parties inférieures des jambes, un durcissement ou un amincissement de la peau sur les jambes, ou des plaies douloureuses qui surviennent avec des blessures mineures ou parfois même sans blessure.

Les varices et le SPT sont généralement traités avec des bas de compression pour contrôler l'oedème, et pour certains patients, il existe des procédures ambulatoires qui visent à détruire ou à enlever les veines endommagées ou à rouvrir les veines bloquées de manière persistante. Les patients qui développent des plaies (ulcères)  dans le cadre d'une hypertension veineuse ont besoin de soins avancés des plaies, car ces plaies sont lentes à guérir.

Le lymphœdème est une autre cause vasculaire de gonflement qui peut affecter une ou les deux jambes ( Figure 3). Les vaisseaux lymphatiques sont de minuscules canaux dans la peau qui drainent l'excès de liquide piégé dans les tissus et qui sont impliqués dans les fonctions de lutte contre les infections du corps. Les vaisseaux lymphatiques se drainent vers les ganglions lymphatiques, de minuscules organes (moins d'un demi-pouce) qui filtrent le liquide et où se forment des globules blancs qui combattent les infections. Lorsque les vaisseaux lymphatiques sont blessés ou lorsque les ganglions lymphatiques sont enlevés chirurgicalement (comme dans certaines chirurgies du cancer), les patients peuvent développer un lymphœdème, un gonflement indolore et caoutchouteux des jambes qui implique également le dessus du pied et les orteils. Certains patients naissent avec des vaisseaux lymphatiques incomplets ou sous-développés, et ils peuvent développer un lymphœdème sans explication, lymphoedème primaire, généralement à l'adolescence ou au milieu de la trentaine. Les autres causes courantes de lymphœdème comprennent l'obésité sévère et l'insuffisance veineuse chronique. Le lymphœdème est presque toujours diagnostiqué en tenant compte des antécédents du patient et lors d'un examen physique. Si le diagnostic n'est pas clair, des tests d'imagerie spécialisés dans le laboratoire de médecine nucléaire d'un hôpital peuvent être effectués. Le lymphœdème est traité avec un type spécial de thérapie physique (appelée drainage lymphatique manuel) qui implique un massage par pression légère et un enveloppement avec des bandages élastiques pour rétrécir la jambe avant d'enfiler un bas ou un vêtement de compression. Le lymphœdème est incurable et les patients accumuleront du liquide dans les jambes s'ils ne portent pas toujours un vêtement de compression ou des bandages. Le lymphœdème est traité avec un type spécial de thérapie physique (appelée drainage lymphatique manuel) qui implique un massage par pression légère et un enveloppement avec des bandages élastiques pour rétrécir la jambe avant d'enfiler un bas ou un vêtement de compression. 

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Figure 3. (A) Gonflement des jambes dû à un léger lymphœdème. Ce patient a également des rougeurs et des douleurs dues à la cellulite, une infection des tissus mous. (B) Lymphœdème sévère. Ce patient a une jambe très enflée, un gonflement du pied, des orteils carrés et des plis à la base des orteils. Ce patient présente également une prolifération des tissus ressemblant à des verrues sur la face interne de la jambe et au niveau des orteils, ce qui peut survenir en cas de lymphœdème sévère.

SYNTHESE 1
 
FPATOEDESYNTHESE 2 (La Check Lise de la Médecine Vasculaire)
OEDCHECKLIST

Le gonflement des jambes (œdème) est courant et peut être causé par une grande variété de troubles, certains inoffensifs, d'autres plus graves. Le diagnostic de l'affection sous-jacente est souvent posé par l'anamnèse et l'examen physique, bien que parfois des analyses de sang et des tests d'imagerie soient utiles. Le traitement de l'oedème des jambes dépend de la cause sous-jacente.

Prochaine fiche patient à venir : la DISSECTION CAROTIDIENNE

#VACCINE3.0

Cancer et Covid-19 : risque MTEV

Écrit par Jean Pierre LAROCHE le .

iconographie : https://www.proinfoscancer.org/fr/page/cancer-et-covid-19

" Savoir pour prévoir afin de pouvoir" Auguste Comte

" Un score de prédiction clinique n'est utile que s'il permet une sanction diagnostique  ou théraopeutque " Silvy Laporte

Analyse article
: The CoVID-TE risk assessment model for venous thromboembolism in hospitalized patients with cancer and COVID-19, Ang Li et coll, J Thromb Haemost. 2021;19:2522–2532., accès libre
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jth.15463
 
Un score de risque de MTEV chez les patients porteurs à la fois d'un cancer et de la Covid-19 , ou comment quantifier ce sur risque

Le contexte

Les patients hospitalisés atteints de COVID-19 présentent des risques accrus de maladie thromboembolique veineuse (MTEV) et artérielle (TEA). Le diagnostic et le traitement actif du cancer sont des facteurs de risque bien connu.  Cependant, un modèle d'évaluation des risques par un score pour la MTEV chez les patients atteints à la fois de cancer et de COVID-19 fait défaut.

Objectifs

Évaluer l'incidence et les facteurs de risque de thrombose chez les patients hospitalisés atteints de cancer et de COVID-19.

Méthodes

Parmi les patients atteints de cancer dans l'étude de cohorte COVID-19 et Cancer Consortium Registry (CCC19), les auteurs évalué l'incidence de la MTEV et de l'ETA dans les 90 jours suivant l'hospitalisation associée au COVID-19. Un modèle de régression logistique multivariable spécifiquement pour la MTEV a été construit en utilisant des facteurs de risque cliniques déterminés a priori. Un score simplifié a été dérivé et validé en interne à l'aide de bootstrap.

Résultats

Du 17 mars 2020 au 30 novembre 2020, 2804 patients hospitalisés ont été analysés de manière rétrospective. L'incidence de la MTEV et de l'ETA était respectivement de 7,6 % et 3,9 %. L'incidence de la MTEV, mais pas de l'ETA, était plus élevée chez les patients recevant récemment un traitement anticancéreux. Un score simplifié de MTEV a été dérivé et nommé Covid-TE ( C ancer sous - type risque élevé à très élevé par le score de Khorana, score de +1, V histoire TE 2, I admission CU 2, D -dimer altitude +1, récente anti-cancer systémique T herapy +1 et non-hispaniques E thnicity +1). Le score a stratifié les patients en deux cohortes (à faible risque, 0–2 points, n  = 1423 vs. à haut risque, 3+ points, n = 1034) où la MTEV est survenue chez 4,1 % des patients à faible risque et 11,3 % des patients à haut risque (statistique c 0,67, intervalle de confiance à 95 % 0,63-0,71). e scorea donné de bons résultats de manière similaire dans les sous-groupes de patients ne prenant pas d'anticoagulants avant l'admission et les patients modérément malades ne nécessitant pas d'admission directe en USI.

 

Rappel : Score de KHORANA (https://www.researchgate.net/figure/Khorana-score-risk-factors-predictive-model-for-chemotherapy-associated-venous_tbl1_343241456)

KHORANNA Le score CoVID-TE


SCORE MEVCOV

Conclusion

Les patients hospitalisés atteints de cancer et de COVID-19 présentent des risques thrombotiques élevés. Le score CoVID-TE pour la prédiction de la MTEV peut aider à prendre des décisions basées sur les données en temps réel dans cette population vulnérable.

Commentaire 

Le risque exact de MTEV chez les patients atteints de cancer et de COVID-19 est inconnu.
Les auteurs  ont évalué l'incidence de la MTEV et dérivé un modèle d'évaluation des risques (RAM), ou score  dans le consortium CCC19. Les patients hospitalisés atteints à la fois d'un cancer actif et de COVID-19 ont un risque élevé de MTEV (7,6%). Un score de MTEV nouvellement dérivée à l'admission (CoVID-TE) peut stratifier le risque des patients (11,3 % contre 4,1 %). Ce qui est important pour ce type de score, plus que le score lui même ce sont les items du score. L'originalité est d'avoir inclu le score de Khorana et l'orientation en réanimation à partir de la gravité des patients, le tri des patients, si important.  C'est une approche intéressante mais qui ne résoud pas tout," on avance pas à pas vers la connaissance" : quelle type de prévention par HBPM et à quelle dose compte tenu de ce score ? Une analyse précise des différentes thérapies du cancer sont aussi importantes. Ce que l'on sait depuis longtemps :  le cancer augmente le risque de MTEV, les traitements du cancer aussi et enfin la Covid-19 aussi. Mais est - il possible de quantifier avec précision la sommation de ces 3 risques ? Ce qui est certain c'est que dans une telle situation la prévention de la MTEV s'impose obligatoirement , mais avec encore la même question : à quelle dose ? Pour combien de temps ? Avec quelle molécule ? Les auteurs préviennent que que le score  CoVID-TE, après validation externe, peut servir d'outil d'aide à la décision clinique en temps réel pour aider à des décisions personnalisées sur l'initiation de la thromboprophylaxie chez les patients hospitalisés atteints de cancer et de COVID-19. Une étude de plus qui fait avancer nos connaissances dans le bon sens. Retenez les items de de ce score afin de  mieux décider notamment en RCP dans ce contexte qui reste compliqué. La fonction rénale est à ne pas oublier comme les traitements associés hors cancer et l'évaluation du risque hémorragique.

La COVID-19 vient compliquer le cancer qui lui même reste très compliqué. Aussi il est très important qu'un score ait la propriété de prévenir ......qu'il est possible de mieux  prévenir.

#VACCINE 3.0

FAST TRACK Biblio 8

Écrit par Jean Pierre LAROCHE le .

" Au fond, un glaçon, c'est de l'eau qui a appris à nager " Geluck, le CHAT

“Il faut être imaginatif, car le XXIè siècle ne sera pas celui de la vitesse, mais celui des idées. Parce que la vitesse n'est rien sans contenu.” Stéphane Fouks


L'arrêt du tabac, mais pas sa réduction, réduit l'incidence des maladies cardiovasculaires
 Su-Min Jeong et Coll, European Heart Journal , Volume 42, Numéro 40, 21 octobre 2021, Pages 4141-4153, 
https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab578(pas en accès libre)

ehab578f3
La réduction du tabagisme ne semble pas avoir un avantage certain dans la réduction du risque de maladie cardiovasculaire, quel que soit le degré. Pour réduire le risque de maladies cardiovasculaires, l'arrêt du tabac est nécessaire. La rechute tabagique est associée à un risque accru de maladie cardiovasculaire, ce qui suggère l'importance de maintenir l'arrêt du tabac. 

BADGE MOISSANSTABAC RGB BD

On le savait mais le démontrer sur une large population c'est encore mieux et en faire un argument de poids pour le mois sans tabac

Actualités sur les progestatifs en gynécologie, Joana Pereira Da Crux et coll, Rev Med Suisse 2021 ; 17 : 1798-802, https://www.revmed.ch/revue-medicale-suisse/2021/revue-medicale-suisse-755/actualites-sur-les-progestatifs-en-gynecologie (pas en accès libre) 

Excellent article de synthèse
progestRéf : Piette P. The Pharmacodynamics and Safety of Progesterone. Best Pract Res Clin
Obstet Gynaecol 2020;69:13-29.
impliprogRappelons que les progestatifs peuvent être prescrits dans le cadre de la contraception chez les patientes aux antécédents de maladie thrombo embolique veineuse : forme orale, implant, et stérilet.

Women and Diabetes: Preventing Heart Disease in a New Era of Therapies, Giuseppe Galati , Pierre Sabouret ,Olga Germanova  and Deepak L Bhat, European Cardiology Review 2021;16:e40. DOI: https://doi.org/10.15420/ecr.2021.22 (accès Libre) 

Le risque cardiovasculaire reste élevé pour les femmes atteintes de diabète et est particulièrement sous-estimé – car le tableau SCORE ne prend pas en compte les facteurs de risque spécifiques aux femmes, tels que la ménopause prématurée ou les complications périnatales, ce qui contribue à des stratégies de prévention inadéquates dans cette population. La gestion sous-optimale des femmes atteintes de diabète les conduit à évoluer vers une insuffisance cardiaque manifeste. Les nouvelles approches thérapeutiques offertes par les nouveaux médicaments ont démontré des bénéfices multiples sur la morbidité et la mortalité CV chez les femmes. Une meilleure mise en œuvre de nouveaux traitements pharmacologiques à la fois dans la prévention CV et dans l'IC est un besoin non satisfait pour les femmes atteintes de diabète et nécessite un plus grand engagement de la communauté médicale pour améliorer la santé des femmes.

Un accent particulier sur les avantages des nouveaux médicaments qui ont potentiellement un effet plus important chez les femmes que chez les hommes - comme cela peut être le cas pour ARNI comme indiqué dans PARAGON-HF - et sur des voies spécifiques, potentiellement plus importantes chez les femmes que chez les hommes - comme c'est le cas pour cas de NO/cGMP/PKG – peut nous amener à développer une approche sur mesure utilisant la « médecine de précision"

meacpre

Un article remarquable , à lire en urgence . Une fois de plus la santé cardiovasculaire des femme et de plus diabétique nécessite une détection précoce, un diagnostic et un
traitement adapté , en un mot une MEDECINE de PRECISION. Bravo à l'autrice et aux auteurs 

Apixaban compared with warfarin to prevent thrombosis in thrombotic antiphospholipid
syndrome: a randomized trial, Waller S et Coll, Blood Advances, https://ashpublications.org/bloodadvances/article/doi/10.1182/bloodadvances.2021005808/477384/Apixaban-compared-with-warfarin-to-prevent (accès Libre) 

SAPLAPIX

Le critère de jugement principal dans cet article, l'accident vasculaire cérébral, s'est produit chez 6 des 23 patients randomisés pour recevoir l'apixaban, et ayant un SAPL  contre 0 des 25 patients randomisés pour recevoir la warfarine.

Cette étude avec des limites suggère que l'apixaban n'est pas un substitut équitable à la warfarine pour prévenir la thrombose chez les patients présentant un SAPL

Pour faire  simple d'AOD en cas de SAPL, pivilégier la COUMADINE ++++, ce n'est pas négociable ++++

Inclisiran in lipid management: A Literature overview and future perspectives, Scicchitano P et Coll, Biomedicine & Pharmacotherapy 143 (2021) 112227, accès libtre, https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0753332221010118#fig0010

Les protocoles de prévention primaire et secondaire visent à réduire les taux plasmatiques de lipides - avec une référence particulière aux concentrations plasmatiques de cholestérol à lipoprotéines de basse densité (LDL-C) - afin d'améliorer la survie globale et de réduire la survenue d'événements cardiovasculaires indésirables majeurs. L'utilisation de statines a été largement considérée comme l'approche de première intention dans la gestion des lipides car elles peuvent avoir un impact considérable sur le profil de risque cardiovasculaire des individus. L'introduction de l' ézétimibe et les inhibiteurs de la proprotéine convertase subtilisine-kexine de type 9 (PCSK9) ont surmonté les effets indésirables des statines et amélioré l'atteinte des niveaux de lipides cibles. En effet, les avancées thérapeutiques favorisent l'utilisation de molécules spécifiques – c'est-à-dire de courts brins d'ARN appelés petits ARN interférents (siRNA) – pour supprimer la transcription des gènes liés au métabolisme des lipides . Récemment, l' inclisiran a été développé : il s'agit d'un siRNA capable de bloquer l'ARNm de lagène PCSK9 . Une réduction d'environ 50 % des taux de cholestérol à lipoprotéines de basse densité a été observée dans des essais contrôlés randomisés avec l'inclisiran. L'objectif de cette revue était de résumer la littérature concernant l'inclisiran et son rôle possible dans la prise en charge générale des patients atteints de troubles lipidiques et/ou dans les protocoles de prévention primaire/secondaire.

1 s2.0 S0753332221010118 gr2Représentation schématique du mécanisme d'action de l' inclisiran . Le petit ARN interférent (siRNA) appelé inclisiran est un ARN double brin avec de la N-acétylgalactosamine triantennaire (GalNAc) à son extrémité 3' du brin sens. Le mécanisme d'action est représenté par : [1] l'interaction entre la GalNAc et le récepteur des asialoglycoprotéines(ASGPR) du côté baso-latéral de la membrane des hépatocytes ; [II] l'inclusion du complexe ASGPR/inclisiran dans l'endosome, où le double brin d'inclisiran est libéré dans le cytoplasme de la cellule hépatique ; [III] le double brin libre de l'inclisiran est capté par le complexe de silençage induit par l'ARN (RISC) : la protéine Argonaute-2 a libéré le brin sens ; [IV] l'ARN messager (ARNm) de la proprotéine convertase subtilisine-kexine de type 9 (PCSK9) pénètre dans le cytoplasme, où il interagit avec le brin antisens correspondant de l'inclisiran [V] ; [VI] le RISC détruit l'ARNm de la PCSK9, réduisant ainsi la traduction de la protéine correspondante et, par conséquent, la dégradation du récepteur des lipoprotéines de basse densité (LDL-R) et, par conséquent, les concentrations de LDL-cholestérol (LDL-C) dans le sang.


Résumé graphique de l'article 
 
1 s2.0 S0753332221010118 ga1 lrg
Inclisiran est un nouveau médicament basé sur l'inhibition innovante de la transduction de l'ARNm du gène PCSK9 . L'action de longue date de l'inclisiran et sa capacité précieuse à réduire le LDL-C permettent son inclusion possible dans la pratique clinique pour la prise en charge globale des patients atteints de dyslipidémie. D'autres essais - portant surtout sur les résultats cardiovasculaires - permettront de mettre en lumière le potentiel efficace de ce composé pharmaceutique sur la santé des individus.
 
La force de cette nouvelle molécule outre ses effets sur le Choléstetrol, c'est sa voie d'administration  : 1 inj sous cutanée tous les 6 mois et l'absence aussi d'effets secondaires. En terme de compliance c'est plus que parfait. C'est presque un vaccin anti choléstérol. La dose recommandée est de 284 mg d’inclisiran administrée en une seule injection sous-cutanée : une première fois, puis à 3 mois, puis tous les 6 mois. Le  Nom commercial : LEQVIO 284 mg .  Cette molécule n'est pas  commercialisée en France pour l'instant mais dossier enregistré à l'EMA, doc tout espoir n'est pas perdu pour la voir arriover chez nous.

INCLISRAN dossier EMA : https://www.ema.europa.eu/en/documents/product-information/leqvio-epar-product-information_fr.pdf

#VACCINE3.0

Entretien avec François BECKER : Sténose carotidienne asymptomatique

Écrit par Jean Pierre LAROCHE le .

iconographie : https://www.tartinvillephoto.com/visite-virtuelle/ascension-mont-blanc/

"Ce qu'on appelle stratégie consiste essentiellement à passer les rivières sur les ponts et à franchir les montagnes par les cols." Anatole France

Entretien avec F. Becker , Chamonix
MD, PhD, HDR, PU Médecine Vasculaire

Francois Becker


La question de la sténose carotidienne asymptomatique est une question toujours complexe avec des réponses trop souvent discordantes. C'est pourquoi j'ai demandé à François Becker son avis éclairé . En le lisant vous allez découvrir l'essence même de cette question . Vous allez aller, à la rencontre de la sténose carotidienne asymptomatique et in fine à une connaissance optimale. Le partage du savoir est toujours enrichissant.


Question 1 : Peux-tu définir avec précision ce qu’est une sténose carotidienne asymptomatique ?

Avant de répondre à ta question, il me parait bon de rappeler 4 points importants :

1- D’abord ce qu’on entend par sténose carotide* car dans les documents d’ordre épidémiologique on mélange parfois lésions extra- et intracrâniennes, ce qui surestime l’évaluation de la responsabilité des sténoses carotides extra-crâniennes dans les AVC ischémiques. Sans autre précision, on entend par sténose carotide les sténoses intéressant la bifurcation carotide proprement dite et/ou les 1ers cms de l’artère carotide interne cervicale : bifurcation carotide, origine de l’ACI ou bulbe carotide, ACI post-bulbaire immédiate. Sont exclues les sténoses de la carotide commune thoracique et cervicale, de l’ACI cervicale haute sous la base du crâne, les sténoses intra-crâniennes (siphon carotidien, sylvienne) et les sténoses limitées au tronc de la carotide externe.

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2- Sans précision, on parle de sténose par athérosclérose, les lésions d’artériopathie non-athéroscléreuse sont exclues du propos (bien que nettement moins fréquentes que les sténoses athéroscléreuses, il faut savoir les évoquer ,car leur gestion est spécifique).

3- Plaque, sténose les deux mots sont souvent utilisés l’un pour l’autre alors que du point de vue étymologique et hémodynamique les deux termes sont différents (parler d’une plaque à 80% ou d’une sténose à 20% a quelque chose d’incongru). Probablement pour pallier ces aléas de langage est apparu le terme de sténose significative qui n’est pas plus précis. S’il existe quelques variantes dans la définition du mot plaque, toutes agréent qu’une plaque est un élément plutôt rigide, plutôt plat et en tout cas peu épais. Une sténose est non seulement un rétrécissement mais un rétrécissement anormal. Il est communément admis en hydraulique qu’une sténose régulière ne perturbe pas le flux jusqu’à atteindre au moins 70% section. On peut appliquer aux carotides la méthode de Bollinger pour les membres inférieurs en distinguant sténoses ≥ 50% diam., sténoses 25-50% diam., plaques ≤ 25% diam.

4- Une cause majeure de discordance dans l’appréciation du degré de sténose des lésions carotides est que les uns parlent de sténose en réduction de diamètre quand les autres parlent en réduction de section. Ce n’est pas supportable ! Il faut toujours préciser X%-diam ou X%-section.

Pour répondre à ta question, il faut encore faire un brin d’histoire. Jusqu’en 1950 et les travaux de C.M. Fisher les lésions carotides extra-crâniennes ont été négligées. Il faut peut-être rappeler que l’artériographie a été développée pour l’étude des tumeurs cérébrales (E. Moniz 1927), que l’apoplexie était considérée comme liée à la thrombose d’artère intra-crânienne (XVIIème-XVIIIème siècle) et que les premiers liens entre lésions carotides extra-crâniennes et AVC ischémique homolatérale ont été établis pour des plaques ulcérées avec matériel thrombotique extra-crâniennes (Chiari 1905).

La définition du caractère symptomatique ou asymptomatique des sténoses carotides (SC) est liée aux études sur la chirurgie carotidienne.

Initialement une sténose carotide était définie comme asymptomatique si sans aucun antécédent de séméiologie neurologique ou oculaire attribuable (étude VA) ou aucun antécédent de séméiologie neurologique ou oculaire attribuable dans le territoire carotide concerné (études Casanova et ACAS).

Puis l’étude ECST (1981-94) a défini une sténose carotide symptomatique comme avec AIT, infarctus rétinien ou AVC non-invalidant dans le territoire carotidien homolatéral dans les 6 mois précédents l’inclusion et l’étude NASCET (1987-1997) comme AIT, CMOT (Cécité Monoculare Transitoire)  AVC non-invalidant dans le territoire carotidien homolatéral dans les 4 mois précédents l’inclusion.

Il est important de noter qu’il ne s’agit que de déficit focalisé : vertige isolé, malaise, syncope, toute séméiologie non-hemisphérique ne sont pas pris en compte, il en est de même des infarctus silencieux en imagerie cérébrale.

Suite à l’étude ACST (1993-2003), une sténose carotide asymptomatique a été définie par opposition à une sténose symptomatique.

Une sténose carotide asymptomatique est donc définie comme sans aucun antécédent neurologique déficitaire focalisé, hémisphérique ou oculaire, dans le territoire homolatéral à la sténose dans les 4 à 6 mois précédents.

Le délai de 4 à 6 mois pourrait actuellement être réduit à 6 sem.

*Carotide est à la fois adjectif qualificatif et nom commun.


Question 2 : Dans quelles circonstances doit-on rechercher une sténose carotidienne asymptomatique ?

st car3

Sujet polémique ! L’USPSTF (US Preventive Services Task Force Recommendation Statement) a réitéré en 2021 son opposition de 2014 au dépistage de sténose carotide en se prononçant against. L’American Heart Association (AHA) et l’American Stroke Association (ASA) ont fait de même.

Certes,il s’agit de dépistage en population générale mais les trois raisons majeures de cette opposition sont

  • La cascade d’examens lorsque le 1er examen n’est pas jugé suffisamment crédible (problème de l’écho-Doppler « opérateur-dépendant ») ou lorsque le 1er examen (en général l’écho-Doppler) est systématiquement vérifié par une artériographie dès lors qu’il n’est pas normal ou lorsqu’il est seulement demandé à l’écho-Doppler des critères de vitesse systolique de sténose « ≥ 50% » auquel cas une artériographie est réalisée pour décider de la suite (position radiologique).

  • La iatrogènie liée aux actes inutiles etsurtout le fait que dans la vraie vie le taux de complications opératoires est assez souvent supérieur au maximum de 3% requis pour pratiquer la chirurgie ou le stenting pour sténose carotide asymptomatique (et encore ces 3% datent d’études anciennes, maintenant ce devrait être < 1.5%).

  • Le fait qu’il n’y a pas de bénéfice prouvé à la chirurgie ou au stenting préventif pour les sténoses carotides asymptomatiques (tout particulièrement chez la femme). Les dernières données sont celles de l’étude SPACE-2 interrompue prématurément à 513 patients pour recrutement trop lent. Dans cette étude le taux d’AVC et décès post-opératoires (chirurgie ou stenting) était de 2.5%, et à 1 an il n’y avait pas de différence dans le critère d’évaluation principal (tout AVC et décès à 30 j. + AVC ischémique ipsilatéral à 5 ans) : 2.5% pour l’endartériectomie, 3% pour le stenting, 0.9% pour le traitement médical optimal (Chaturverdi, jama neurol. Fev. 2021).

stent C int

Il faut se poser la question du pourquoi intervenir préventivement par chirurgie ou stenting sur une sténose carotide asymptomatique : pour prévenir un AVC ischémique fatal ou invalidant !

Les AIT ont pu être inclus dans certaines études, mais si l’AIT est un très bon signe d’alerte, la prévention par chirurgie ou stenting des AIT n’a pas d’intérêt puisque par définition la durée de la séméiologie est < 24h.

Prévenir par chirurgie ou stenting un AVC ischémique fatal ou invalidant n’est pas évident. En effet la sténose carotide est marqueur de risque cardio-vasculaire, marqueur de risque d’AVC toute cause, marqueur de risque d’AVC ischémique homo ou bilatéral, facteur d’AVC ischémique homolatéral. Même en cas de sténose carotide 70-99%, 20% des AVC dans le territoire d’une sténose dite symptomatique et 45% des AVC dans le territoire d’une sténose asymptomatique sont sans rapport avec la sténose carotide en question.

Au total, les sténoses > 50% diamètre et oblitérations ACI sont jugées responsables d’environ 10% des AVC ischémiques (ESVS Guidelines, Naylor AR et al. Eur J Vasc Endovasc Surg 2018 Jan; Mas JL Académie Médecine 2019 Oct; Chatuverdi S. et al. F1000Research 2020 Aug)

Le patient avec sténose carotide est souvent polyvasculaire (connu ou non). Il existe une corrélation positive entre sévérité des sténoses carotides et sévérité des lésions coronaires (que la sténose carotide soit symptomatique ou non). L’HTA est facteur de risque de sténose carotide, d’infarctus lacunaire, d’AVC cardio-embolique, d’AVC hémorragique. Le tabagisme est facteur de risque d’AVC ischémique et d’AVC hémorragique … 10% des patients avec sténose carotide ont une FA, 10% des patients avec FA ont une sténose carotide (Noubiap et al, Am J Cardiol 2020).

Ainsi pour prévenir les AVC il est bien plus rentable d’agir sur les facteurs de risque !

Un exemple avec le tabagisme est particulièrement impressionnant. Si la prévalence du tabagisme de l’adulte USA était réduite de 1%, dès la première année seraient épargnées 924 hospitalisations pour infarctus du myocarde, 538 hospitalisations pour AVC (Stroke), 190 décès pre-hospitaliers, 44 millions US$ 1995. Pour parvenir au même résultat pour les seuls AVC, sur base ACAS-ACST, il faudrait opérer 46.000 sténoses carotides asymptomatiques … après avoir dépisté environ 1.000.000 de sujets/patients haut risque ! (Hankey GJ. Journal of Cardiovascular Risk 1999. Lightwood JM, Glantz SA. Circulation 1997).

Enfin n’oublions pas que passé un certain âge, l’âge lui-même est le facteur de risque principal, d’où l’intérêt du maintien d’une bonne hygiène de vie et d’une activité physique.

Le dépistage des sténoses carotides asymptomatiques ne se discute que si les règles du traitement médical optimal sont appliquées et respectées. Chercher à dépister une sténose carotide asymptomatique chez un patient tabagique actif hypertendu non-contrôlé n’a pas de sens.

Si la prévention médicale de l’athérosclérose est bien conduite, si on maitrise la qualité des examens et de la suite qui leur est donnée, il peut être raisonnable de dépister des lésions carotides chez le patient asymptomatique présentant un souffle carotidien (Guidelines communs à 22 sociétés de Cardiologie et Neurologie) ou chez les patients avec facteurs de risque multiples ou avec une artériopathie des membres inférieurs connue ou toute affection cardio-vasculaire (Society for Vascular Surgery) dans l’idée d’affiner la quantification du risque cardio-vasculaire et d’identifier les sténoses carotides asymptomatiques à haut risque neuro-vasculaire ischémique homolatéral, on y reviendra plus loin.

Pour ceux qui aiment encore l’examen clinique, le souffle cervical systolique strident ou le souffle continu systolo-diastolique fin, feutré sont en règle le fait d’une sténose très serrée sous-jacente.

Tu peux me dire que j’ai oublié le classique dépistage pré-opératoire des sténoses carotides (chirurgie cardiaque, chirurgie lourde non-cardiaque) : les études récentes montrent que -la majorité des AVC post-op surviennent en l’absence de sténose carotide ou ne peuvent pas être attribués à une sténose carotide asymptomatique préalable, -en cas de sténose carotide unilatérale les AVC sont autant ipsilatéraux que controlatéraux à la sténose. Au total ce dépistage pré-op ne semble plus justifié.

Pour mémoire la prévalence des sténoses carotides ≥ 50% diamètre en population générale augmente de façon exponentielle avec l’âge : de l’ordre de 1% dans la tranche 50-59 ans, de l’ordre de 8% pour les 80 ans et plus.

En France cela donne environ 750.000 personnes avec une sténose ≥ 50% et 220.000 avec une sténose ≥ 70% (J.L. Mas).

 

Question 3 : Le traitement médical complet ou BMT joue un rôle important dans la gestion thérapeutique des sténoses carotidiennes en général et notamment en cas de sténose asymptomatique, jusqu’à quel degré de sténose ?

Réponse courte, le traitement médical optimal (TMO) ou Best Medical Treatment (BMT) joue un rôle majeur dans la gestion, dans le traitement des sténoses carotides, qu’elles soient asymptomatiques ou symptomatiques, et ce quel que soit le degré de sténose.

Les études princeps sont en partie périmées parce que le traitement médical a fait un bond avec l’arrivée des statines, la prise en compte plus rigoureuse de l’HTA et la « découverte » du rôle majeur de l’hygiène de vie. Le traitement médical peut réduire une sténose mais ne la fait pas disparaitre. Son rôle est dans la prévention des complications de la plaque ou de la sténose carotide, dans la lutte contre le passage de l’athérosclérose à l’athérothrombose et ce quel que soit le siège des lésions (c’est là un atout majeur, la prévention primo-secondaire des accidents liés à la sténose carotide,c’est aussi la prévention des AVC dans leur ensemble, la prévention des accidents coronaires, la prévention des complications de l’artériopathie des membres inférieurs, …).

Le TMO ne se limite pas à une ordonnance standardisée délivrée à la va vite en fin d’examen. Il faut expliquer en détail les enjeux et les modalités au patient, bien lui préciser qu’il s’agit d’un traitement au long cours, au besoin on complètera en demandant au patient de revenir pour un entretien spécifique.

Outre l’arrêt définitif du tabagisme, une activité physique régulière, une alimentation de type méditerranéen et la lutte contre le surpoids ou l’obésité, ce traitement inclue une statine au long cours (en ciblant LDL < 1 voire < 0.7 g/L, voire < 0.5 g/L, un antiplaquettaire au long cours (en général aspirine 75-325 mg), le contrôle strict de la pression artérielle (PA < 140/90 mm Hg), et le traitement d’un diabète éventuel (HbA1c < 7%). L’adhérence au traitement doit être testée à chaque consultation.

Il importe aussi d’expliquer au patient les symptômes et signes d’AIT ou de CMOT pour qu’il consulte rapidement en cas de survenue.


Question 4 : A partir de quel degré de sténose asymptomatique doit-on envisager un traitement chirurgical

A la suite de l’étude ACAS (1987-1993), le seuil d’indication opératoire était sténose > 60% (plus petit diamètre luminal vs diamètre luminal de l’ACI distale où les parois sont parallèles). Il est monté à 70% avec l’étude ACST (1993-2003).

Actuellement le degré de sténose n’est plus que la 1ère étape du diagnostic. Il faut ensuite préciser les caractères de la sténose tant au point de vue du risque thrombo-embolique que du risque hémodynamique.

En effet, l’ensemble des études suggère que, sous traitement médical optimal (TMO), le risque annuel d’AVC ischémique homolatéral à une sténose carotide asymptomatique se situe actuellement entre 0,5 et 1 % / an. Si le TMO est appliqué et si on est logique, la place pour une indication opératoire est restreinte.

Il faut aussi prendre en compte l’espérance de vie du patient, une espérance de vie > 5 ans est un critère dans l’indication opératoire pour sténose carotide asymptomatique et ce quel que soit l’âge du patient (ESVS guidelines 2018).

Maintenant je ne suis pas naïf, des guidelines à la vraie vie, d’autres critères sur lesquels je ne m’étendrai pas interviennent dans les indications opératoires. Les taux d’interventions pour sténose carotide asymptomatique parmi l’ensemble des interventions pour sténose carotide laissent perplexe : 90% aux USA, 65-70% en Italie et en France, 40-45% en Hongrie et en Suisse, 33% en Australie, 15-25% en Finlande, Norvège, Suède et Royaume-Uni, 0% au Danemark ! (données 2004-2010).

Question 5 : Quels sont les paramètres de vulnérabilité de la sténose dont on dispose. Est-ce que la vulnérabilité de la plaque est aujourd’hui un paramètre important décisionnel ?

Je n’aime pas trop ce terme de vulnérabilité de la plaque ou de la sténose. Vulnérable « qui est exposé à recevoir des coups, qui est exposé aux atteintes de la maladie, … », alors que là ,c’est l’inverse , c’est la plaque ou la sténose qui est l’agresseur pour le cerveau. Tu veux parler de l’identification des lésions carotides probablement à plus haut risque d’être responsable d’un AVC ischémique. Cinq pistes ont été retenues (toutefois sur des études portant sur de faibles effectifs) :

1- Patients avec infarctus cérébral silencieux,
2- Progression sténosante de la lésion,
3- Risque thrombo-embolique,
4- Risque hémodynamique et .....peut-être
5- Marqueurs biologiques ?

La présence d’un infarctus cérébral non-lacunaire asymptomatique dans le territoire de l’ACI sténosée est retenue in ESVS Guidelines 2018 (RR 3 - IC95% 1.46-6.29, p 0,002).

L’évolution sténosante de la lésion (plaque, sténose) est lente, une progression « rapide » est a priori le fait d’un hématome intra-plaque ou d’un thrombus. Pour les sténoses 50-99% stables le taux annuel d’AVCi, le risque, double avec la progression de la sténose dans une étude multicentrique observationnelle, l’augmentation du risque est plus net si la sténose progresse franchement rapidement RR 4,7 (95%IC: 2,3-9,6) dans un RCT multicentrique. Mais tout cela dépend de par qui et comment est fait le suivi, c’est surtout valable si c’est le même examinateur et si la rapidité d’évolution est appréciée sur un graphique.

HITS2L’évaluation du risque thrombo-embolique repose sur plusieurs paramètres
 : l’échostructure de la lésion (an-hypoéchogène, hypoéchogène-hétérogène) d’autant plus précise que l’on dispose d’un support informatique, la vascularisation de la lésion en écho de contraste, la détection de micro-embols ou HITS du côté de la lésion (monitoring Doppler trans-crânien). En imagerie radiologique, analyse de la lésion en IRM de haute définition (la référence actuelle), le volume de la lésion en CT (risque proportionnel à la surface et au volume). Dans une méta-analyse le risque annuel d’AVCi pour les sténoses 50-99% diam est de 4.2% lorsque la sténose est à dominante anéchogène/hypoéchogène versus 1.6% lorsque la sténose est à dominante échogène. Dans une autre méta-analyse la détection de HITS augmente le risque annuel d’AVCi avec un OR à 2,61 (p 0,001). Dans une étude multicentrique, le risque annuel d’AVCi des sténoses 70-99% uniformément anéchogène/hypoéchogène avec détection de HITS du côté de la sténose est de 8.9% vs 0.8% dans le cas contraire.

L’évaluation du risque hémodynamique est assez facile en écho-Doppler si on veut bien s’en donner la peine avec la combinaison des critères suivants :
- mesure comparative des index de résistance au niveau des carotides communes (I.Vi),
- mesure comparative des débits carotidiens (en TAMV sur les ACC),
- évaluation comparative des signaux sylviens (amplitude et temps de montée),
- évaluation de la vasoréactivité cérébrale (par blocpnée-hyperpnée en 1ère intention, par test au CO2 en 2ème intention).

Le maintien du débit ACC malgré une sténose très serrée indique a priori une vasodilatation cérébrale pour compenser un défaut de suppléance par le polygone de Willis ; l’augmentation du temps de montée des signaux ACM et l’abolition unilatérale de la vasoréactivité cérébrale indique que la sténose ACI est mal suppléée. L’écho-Doppler cervical et transcrânien fait à mon sens mieux plus facilement et mieux le diagnostic de sténoses pseudo-occlusives de l’ACI que l’angio-MR ou l’angio-CT (la référence était l’artériographie conventionnelle numérisée avec les critères NASCET-Rothwell). Il est important de savoir faire ce diagnostic de sténose pseudo-occlusive (c’est-à-dire qui se comporte comme une occlusion complète) car c’est la sténose hyper-serrée de l’origine de l’ACI pour laquelle le bénéfice de la chirurgie est marginal à 2 ans et nul à 5 ans.

Des marqueurs biologiques sont en cours d’évaluation, l’hs-CRP apparait en bonne place.

 

Question 6 : Sténose asymptomatique de la carotide et occlusion controlatérale de la carotide : quelle est la conduite à tenir et en fonction de quel degré de sténose

Le sujet est en pleine révision, les études récentes (Patel P.B. et al, J Vasc Surg 2018 juin ; Turley R.S. et al, J Vasc Surg 2019 sept ; Schneider J.R. et al ,J Vasc Surg 2020 mars) montrent que le patient avec sténose carotide asymptomatique et occlusion de l’ACI controlatérale asymptomatique n’est pas très différent du patient sans occlusion ACI tant au plan de son risque spontané d’AVCi que de son risque opératoire. En fait on retombe dans les éléments discutés dans la question précédente. Ici il est probable que celui qui a oblitéré une ACI de façon asymptomatique a un bon polygone de Willis.

 

Question 7 : Où en est l’étude ACTRIS (sténose carotide asymptomatique vs traitement médical) ? Que penses-tu de l’étude récente ACST-2 trail (sténose carotide asymptomatique, chirurgie vs stenting) ?

Toutes les études avec un bras TMO ont du mal à inclure. Avant de parler d’ACST-2 et d’ACTRIS, il faut parler de SPACE-2.

SPACE-2 est une étude Allemagne-Autriche-Suisse avec 3 bras parallèles randomisés à égalité (TMO seul vs Endartériectomie carotidienne + TMO vs Stenting carotidien + TMO). Il était prévu d’inclure 3.000 patients, le critère principal d’évaluation était « taux cumulé de décès et tout AVC à 30j. post-op + taux d’AVC ischémique homolatéral à 5 ans ». Puis devant la difficulté à inclure, il a été décidé de faire 2 études « TMO seul vs EAC + TMO » et « TMO seul vs Stenting + TMO ». Malgré cela, l’étude a été arrêtée au bout de 5 ans pour défaut de recrutement alors qu’il n’était pas encore noté de différence significative entre les groupes. Les raisons de la difficulté à inclure interpellent : « SPACE-2 a conclu que le recrutement a largement échoué parce que (1) de nombreux cliniciens non expérimentés pensaient que les interventions étaient justifiées chez la majorité des patients asymptomatiques, (2) les patients initialement référés pour intervention ne voulaient pas être randomisés dans le bras TMO seul ; (3) le stenting était déjà remboursé dans les pays recruteurs pour le traitement de patients asymptomatiques en dehors de l'essai ; et (4) la randomisation TMO seul signifiait une perte de revenu pour les hôpitaux, les chirurgiens et les interventionnistes.». L’amertume des auteurs et les commentaires de Naylor (in EJVES juin 2016) font peine, difficile d’occulter le fait que la sténose carotide asymptomatique est aussi un business !!

L’étude ACTRIS est une étude française comparant TMO seul vs Endartériectomie + TMO chez 700 patients ayant une espérance de vie > 5 ans et jugés à haut risque sur les critères décrits plus haut (Sténose > 70% NASCET avec au moins 1 des facteurs de risque suivant : Progression rapide de la sténose, Sténose hypoéchogène, Détection de HITS, Hématome intra-plaque en IRM, Infarctus cérébral silencieux de type embolique du côté de la sténose, Antécédent d’infarctus cérébral ou d’AIT du côté opposé). Des collègues nous disent inclure des patients, mais on n’a pas d’information et sur le site ClinicalTrials.gov l’étude est donné comme « Not recruiting » alors qu’elle a débuté en 2019. Personnellement je n’aurais pas considéré avec sténose carotide asymptomatique jugée à haut-risque mais au contraire les patients avec sténose jugée à bas risque neuro-vasculaire ipsilatéral.

L’étude ACST-2 est une étude multicentrique européenne 2008-2020 dont les résultats viennent d’être publiés dans le Lancet . Elle a inclus 3.625 patients avec sténose carotide asymptomatique > 60% randomisés,  endartériectomie carotidienne vs stenting carotidien. Le traitement médical n’a pas été investigué, il était supposé optimal pour la majorité des patients.

A  J30, l’item « tout AVC ou décès » était de 2.7% dans le groupe endartériectomie vs 3.8% dans le groupe stenting, l’item « AVC invalidant ou décès » était de 0.9% dans le groupe endartériectomie vs 1% dans le groupe stenting ; le risque d’infarctus du myocarde était un peu plus élevé dans le groupe endartériectomie.

A 5 ans, l’item « tout AVC ou décès » était de 7% dans le groupe endartériectomie vs 8.6% dans le groupe stenting, l’item « AVC invalidant ou décès » était de 4.5% dans le groupe endartériectomie vs 5.3% dans le groupe stenting.

Au congrès ESC les résultats ont été présentés : morbidité-moralité à j30 1% dans les deux groupes, à 5 ans AVC invalidant ou fatal non-liés à la procédure 2.5% dans les deux groupes, tout AVC non-lié à la procédure 4.5% dans le bras chirurgie et 5.2% dans le bras stenting.

Il a été conclu que les deux procédures affichaient les mêmes résultats.

Il est probable qu’on aille vers des résultats identiques entre endartériectomie et stenting (sauf peut-être chez la femme et le sujet très âgé) mais tout semble fait pour privilégier le stenting.           

 

Dernière question : carte blanche vers le futur.

Je crois avoir déjà laissé transpirer mes sentiments. Comme titrait R. Naylor dans le J Vasc Surg de juin 2009 « Who benefits most from intervention for asymptomatic carotid stenosis: patients or professionals? »

Les études princeps ont été menées pour défendre la chirurgie et valider un degré de sténose seuil d’indication opératoire. Le patient avec sténose carotide asymptomatique, comme le patient avec un petit anévrisme de l’aorte asymptomatique, est victime de la notion de seuil d’indication opératoire. La chirurgie, comme le stenting maintenant, étant perçu comme le traitement le patient dont la lésion carotide est dite non-chirurgicale est renvoyé au suivi en imagerie jusqu’à ce que la sténose soit déclarée « chirurgicale », dans ce schéma le traitement médical passe souvent aux oubliettes.

Pourtant le TMO actuel, s’il est bien appliqué et suivi, est la clef de voute de toute la prise en charge de ces patients avec sténose carotide asymptomatique. Un faible pourcentage de ces patients relèvent de la chirurgie ou du stenting carotidien. Cela veut dire qu’il faut identifier ces patients avec une bonne fiabilité ; non seulement une bonne fiabilité mais, compte-tenu de la prévalence élevée de ces lésions, avec des moyens et des praticiens faciles d’accès.

L’écho-Doppler cervical et transcrânien a un rôle majeur à jouer mais à condition qu’on arrête de dire  «ah mais, c’est opérateur-dépendant ! », à condition que le but de cet examen aille bien au-delà de sténose < ou > 50%, à condition qu’on sache utiliser toutes les possibilités de l’EDC et de l’EDTC pour dire risque standard ou haut-risque neurovasculaire ipsilatéral.

Dans le cas contraire je crois que l’EDC n’aura bientôt, n’a peut-être déjà, plus d’intérêt dans les sténoses carotides asymptomatiques.

Enfin si demain on se met véritablement à vouloir faire des économies de santé, peut-être qu’on misera tout sur le TMO chez les patients avec des facteurs de risque vasculaires, avec un traitement gradué en fonction du risque, sans chercher à savoir si les patients ont telles ou telle lésions ou sténoses.

F. Becker 21/10/2021

Merci François d'avoir abordé cette question importante de manière détaillée et documentée, as usual ....

CASTA DIVA

Écrit par Jean Pierre LAROCHE le .


"Vous croyez que je suis une diva ? Bon je suis une diva, OK " Aretha Franklin

"La Castafiore, conspiratrice !!!... Si, au moins, c'était la conspiration du silence !..." Hergé

Rivaroxaban versus Dalteparin in Cancer-Associated Thromboembolism: A Randomized Trial,
  Benjamin Planquette, MD, PhD, Laurent Bertoletti, MD PhD, Anaïs Charles-Nelson, PhD, Silvy Laporte, PhD, Claire Grange, MD, Isabelle Mahé, MD, PhD, Gilles Pernod,
MD, Antoine Elias, MD, Francis Couturaud, MD, PhD, Nicolas Falvo, MD, Marie Antoinette Sevestre, MD, Valérie Ray, MD, Alexis Burnod, MD, Nicolas Brebion, MD, Pierre-Marie Roy, MD, PhD, Miruna Timar-David, MD, Sandro Aquilanti, MD, Joel Constans, MD, Alessandra Bura-Riviere, MD, PhD, Dominique Brisot, MD, Gilles Chatellier, MD, PhD, Olivier Sanchez, MD, PhD, Guy Meyer, MD, Philippe Girard, MD, Patrick Mismetti, MD, PhD, for the CASTA DIVA trial investigators,  ChestAvailable online 8 October 2021. https://www-sciencedirect-com.proxy.insermbiblio.inist.fr/science/article/pii/S0012369221040794

Contexte : Les anticoagulants oraux directs (AOD) sont une alternative à l'héparine de bas poids moléculaire pour le traitement de la thromboembolie veineuse associée au cancer (MTEV).

Question de recherche : le rivaroxaban est-il aussi efficace et sûr que la daltéparine pour traiter les patients atteints de MTEV associée au cancer ?

Conception et méthodes de l'étude : Dans un essai ouvert randomisé de non-infériorité, des patients atteints d'un cancer actif qui présentaient une thrombose veineuse profonde (TVP) proximale et/ou une embolie pulmonaire (EP) ont été randomisés pour recevoir des doses thérapeutiques de rivaroxaban ou de daltéparine pendant 3 mois. Le critère de jugement principal était l'incidence cumulée des récidives de TEV, un composite de TVP ou EP symptomatique ou accidentelle, et l'aggravation de l'obstruction vasculaire pulmonaire ou veineuse à 3 mois.

Résultats: Sur 158 patients randomisés, 74 et 84 patients ont été assignés à recevoir respectivement du rivaroxaban et de la daltéparine. L'âge moyen était de 69,4 ans, 115 patients (76,2 %) avaient une maladie métastatique. Le critère de jugement principal s'est produit chez 4 et 6 patients des groupes rivaroxaban et daltéparine, respectivement (incidence cumulée de 6,4 % contre 10,1 %, rapport de risque de sous-distribution [SHR] 0,75, intervalle de confiance à 95 % [IC] 0,21-2,66, dans les deux cas populations à traiter et per protocole). Des saignements majeurs sont survenus chez 1 et 3 patients dans les groupes rivaroxaban et daltéparine, respectivement (incidence cumulée de 1,4 % contre 3,7 %, SHR 0,36, IC à 95 % 0,04 à 3,43). Des saignements majeurs ou non majeurs cliniquement pertinents sont survenus chez 9 et 8 patients dans les groupes rivaroxaban et daltéparine, respectivement (incidence cumulée de 12,2 % contre 9,8 %, SHR 1,27, IC à 95 % 0,49-3,26). 

Interprétation : dans cet essai comparant le rivaroxaban et la daltéparine dans le traitement de la MTEV associée au cancer, le nombre de patients était insuffisant pour atteindre les critères prédéfinis de non-infériorité, mais les résultats d'efficacité et de sécurité étaient cohérents avec ceux précédemment rapportés avec les AOD. Une méta-analyse mise à jour des essais randomisés comparant les AOD à l'héparine de bas poids moléculaire chez les patients atteints de TEV associée au cancer est fournie.

Le plus important la méta analyse des 5 études sur MTEV au cours du Cancer et AOD vs HBPM


met castaCommentaire
Félicitations aux auteurs, et à F CRIN INNOVTE network Saint Etienne /France.

Parmi les auteurs le regretté Guy Meyer qui a été a été le  premier et un pionnier a comparer une HBPM à un AVK en cas de MTEV et CANCER, il a montré la voie :  Meyer G, Marjanovic Z, Valcke J, Lorcerie B, Gruel Y, Solal-Celigny P. Comparison of low-molecular-weight heparin and warfarin for the secondary prevention of venous thromboembolism in patients with cancer: a 
randomized controlled study. Arch Intern Med.2002;162(15):1729-35., étude ONCENOX.

Aujourd'hui nous en sommes à la 5° étude sur AOD/MTEV/CANCER.
CARAVAGGIO (Apixaban,  n = 1170), HOKUSAI (Edoxaban , n= 1050), SELECT-D (Rivaroxaban, n= 400), ADAM-VTE (Apixaban, n = 287) et CASTA- DIVA (Rivaraba,, n= 158) , au total 3065 patients inclus.

La récidive  est équivalente , non inférieure, 
entre patients traités par AOD ou HBPM mais avec une petite réduction de celle ci. Par contre le risque hémorragique est supérieur, mais attention ce risque dépend de la localisation du cancer. On sait maintenant que les cancers gastro intextinaux sont plus à risque hémorragique ainsi que les cancers urothéliaux. Cependant à partir du moment où ces cancers ont fait l'objet d'une exérèse, le risque hémorragique reste minime. Mais tout ceci tiend  au type de cancer, aux facteurs de co morbidités des patients (attention à la fonction rénale, sousvent altérée chez les patients porteurs d'un cancer) , au site du cancer. Tout ceci a parfaitement été mis en évidence par Isabelle Mahé dans le cadre d'un article RIETE (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27884650/)
 
A ce propos voici deux exemples de cancer avec leur risque hémorragique et leur risque de récurrence en cas de MTEV, (hémorragie en rouge , récurrence en bleu) 

- CANCER COLORECTAL (Cl entre 30 et 60 ml/mn)
 
RIETECOILO
- CANCER du POUMON (Cl entre 30 et 60 ml/mn)
 
LUNGRIETE
Simulation à partir du site RIETE : https://rieteregistry.com/graphics-interactives/major-bleeding-vte-recurrences-cancer/

Le traitement d'une MTEV au cours d'un cancer actif est désormais possible avec un AOD. D'emblée en cas de cancer non hémorragique, dans le cas contraire privilégier les HBPM dans un premier temps. Cependant les HBPM sont à préférer d'emblée lorsque le cancer vinet d'être découvert
le temps de terminer le bilan. Tout se décide au cas par cas, attention à la fpnction rénale , moins de 40% des patients qui présentent un cancer ont une fonction normale. De plus attention à la polymédication des sujets âgés avec cancer. Enfin si il existe peu d'interactions entre les traitements du cancer et les HBPM, il en existe plus avec les AOD. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30097228/

Les pratiques évoluent avec un traitement par AOD quand il est possible plus facile à accepter par les patients que les injections avec un côut nettement inférieur. On quitte le tourt HBPM mais pas complétement et pas encore pour le tout AOD.  Etudes après études on avance dans la bonne direction. L'étude API-CAT d'Isabelle Mahé sera une nouvelle avancée en déterminant la place des AOD LOW DOSE. Pour l'instant en matière de MTEV/CANCER , le FULL  DOSE AOD est la règle.

Ce site vous aidera à faire la part des choses  entre le traitement du cancer et un AOD :  https://cancer-druginteractions.org/checker

#VACCINE3.0

USPSTF : aspirine, STOP ou ENCORE

Écrit par Jean Pierre LAROCHE le .

"Le temps est venu pour nous d'apprendre comment donner aux patients les moyens de s'auto- prescrire des thérapies préventives en toute sécurité." Neha J. Pagidipati

" L'acide acétylsalicylique (ou aspirine) a de nombreux effets biologiques, notamment des propriétés anti-inflammatoires et une activation plaquettaire réduite. Ces mécanismes expliquent les avantages de l'aspirine pour la prévention des maladies cardiovasculaires athéroscléreuses (MCV) et sa propension à provoquer des saignements indésirables.

Alors que des études plus anciennes suggéraient que l'aspirine était associée à une réduction relative des premiers événements cardiovasculaires jusqu'à 20 %, 3 essais cliniques publiés en 2018 suggèrent des réductions tout au plus modestes des résultats cardiovasculaires d'une ampleur comparable au risque de saignement cliniquement significatif. Ces essais ont été conçus pour clarifier les doutes antérieurs, mais ont alimenté la controverse continue. Les recommandations expliquant ces études vont de l'utilisation prudente continue à l'abandon de l'aspirine pour la prévention primaire. Les récentes directives de prévention de l'American Heart Association/American College of Cardiology suggèrent que « l'aspirine devrait être utilisée peu fréquemment dans la prévention primaire de routine » des MCV et limitée à certains patients à haut risque présentant un faible risque de saignement. "
https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/2737592

Rappel la saga de l'ASPIRINE

saga aspi


Rappel recommandations 2017 (USPSTF)
 
2017jama


Projet de déclaration de recommandation


Utilisation de l'aspirine pour la prévention primaire des maladies cardiovasculaires 

12 octobre 2021

Les recommandations faites par l'USPSTF sont indépendantes du gouvernement américain.

Ils ne doivent pas êtreinterprétés comme une position officielle de l'Agence pour la recherche et la qualité des soins de santé ou du ministèreaméricain de la Santé et des Services sociaux.

https://www.uspreventiveservicestaskforce.org/uspstf/recommendation/aspirin-to-prevent-cardiovascular-disease-and-cancer
 
 
USPTTFFConcernant le cancer colorectal, « sur la base de nouvelles analyses de preuves provenant des populations issues decohortes de prévention primaire des MCV, de données de suivi à plus long terme de la Women's Health Study (WHS) (JEBuring, communication personnelle, 23 novembre 2020) et de nouveaux essais, l'USPSTF a conclu que les preuves sont insuffisantes pour dire que l'utilisation d'aspirine à faible dose réduit l'incidence ou la mortalité du CCR ». Mais cette position ne fait pas consensus encore, loin de là.

Concernant la dose optimale d'aspirine à utiliser en prévention primaire des MCV, le groupe de travail américain indique que lebénéfice semble similaire, qu’il s’agisse d’une faible dose (≤ 100 mg/j) ou de toutes les doses qui ont été étudiées dans lesessais de prévention des MCV (50 à 500 mg/j). « L’approche pragmatique serait d'utiliser 81 mg/j, qui est la dose la pluscouramment prescrite aux États-Unis », indique-t-il.


Décidemment l'ASPIRINE le couteau suisse de la médecine fair encore parler d'elle

Rappel : ACC 2019

CCASPRI
 
Que dit l’ESC 2021 ?

Les recommandations européennes de l’ESC sur la prévention cardiovasculaire de 2021
ne préconisent l'aspirine enprévention primaire sauf en cas de risque CV élevé ou très élevé.
« ... Dans l'ensemble, bien que l'aspirine ne doive pas être administrée systématiquement aux patients sans maladiecardiovasculaire établie, nous ne pouvons pas exclure que chez certains patients à risque élevé ou très élevé de MCV, les bénéfices l'emportent sur les risques. Chez les patients atteints de diabète de type 2 et sans CV évident, l'étude ASCEND a rapporté une réduction du risque de 12 % et une augmentation significative des saignements majeurs, mais pas de saignements mortels ou intracrâniens ... Par conséquent, comme chez les patients sans diabète, l'aspirine peut être envisagée si le risque de MCV est exceptionnellement élevé ...
.... Chez les personnes apparemment en bonne santé de moins de 70 ans présentant un risque (très) élevé de MCV, desétudes supplémentaires sont nécessaires. D'ici là, les décisions concernant ces personnes à haut risque doivent être prises au cas par cas, en tenant compte à la fois du risque ischémique et du risque hémorragique ».

Ces recommandation oscille entre une certitude modérée à faible voir nulle pour la prescription de l'Aspirine en prévention primaire CV.
 
Un juste milieu : Le JAMA a différencié en Juin 2019 deux catégories de patient : Ceux bénéficiant déjà d’un traitement par aspirine en prévention primaire et ceux ne prenant pas d’aspirine (https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/2737592)
Pour la première catégorie : arrêt du traitement par Aspirine qui semble non justifié devant un risque CV < 7,5%, une durée de traitement par aspirine < 5 ans et un risque hémorragique fort
- Un risque CV > 10%, un haut risque de cancer colo rectal et une durée d’utilisation de l’aspirine > 10 ans doivent plutôt faire considérer la poursuite du traitement.

Pour la deuxième catégorie elle pose la question d’une initiation d’un traitement par Aspirine chez les patients avec un risque CV >10%, un haut risque de cancer colo rectal et un risque hémorragique faible.

Lettre adressée au JACC  par Alan P. Jacobsen et coll , National Institute for Prevention and Cardiovascular Health National University of Ireland Galway, J Am Coll Cardiol . 2021 sept . 78 (11) 1193-1195  https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2021.07.015

L'aspirine est efficace dans la prévention secondaire des maladies cardiovasculaires (MCV).

En revanche, le rôle de l'aspirine dans la prévention primaire est controversé, les données les plus récentes démontrant une réduction des MCV non mortelles qui est largement contrebalancée par un excès de risque d'hémorragie majeure. Les directives actuelles concernant l'aspirine en prévention primaire diffèrent des deux côtés de l'Atlantique 
L'étude a été réalisé à partir d'un sondage "transantaltique" : Entre novembre 2019 et septembre 2020, nous avons reçu 300 réponses complètes au sondage (29% des invités) ,150 sur chaque site.

1 s2.0 S0735109721056928 gr1
Cette enquête a démontré qu'une proportion significative de patients continue de prendre de l'aspirine en prévention primaire, en particulier aux États-Unis où l'aspirine est obtenue en vente libre bien plus souvent qu'en Europe.
Aux États-Unis et en Europe, ce qui suit était vrai pour de nombreux patients :
1) ils ne connaissaient pas la différence entre les recommandations sur l'aspirine pour la prévention primaire et secondaire des MCV
2) ils ont mal compris les risques et les avantages relatifs de l'aspirine ;
3) ils manquaient de connaissances sur leur propre risque de MCV.

Ces résultats remettent en question la disponibilité généralisée de l'aspirine en vente libre pour la prévention des maladies cardiovasculaires en Amérique, en particulier par rapport à l'Europe, où une prescription ou une discussion sur les risques et les avantages avec un pharmacien est nécessaire pour accéder à l'aspirine à faible dose derrière le comptoir de la pharmacie.

Attention : n'oublions pas qu'au milieu de ces atermoiements il ya un patient qui ne comprend  pas la proposition d'arrêter l'aspirine que nous avons prescrit il ya 10  ans......et celui qui ne compred pas qu'on ne lui prescrive pas d'Aspirine, le médicament qui sauve la vie alors qu'il a des facteurs de risque CV. Dans l'inconscient de la population l'ASPIRINE reste un médicament efficace, voire miraculeux.

That's true life ! 

ASPIRINE un traitement en prévention primaire CV sur mesure ?  Ou pas de traitement du tout par ASPIRINE en prévention primaire ? On ne peut pas dire que derrière l'ASPIRINE se cache un lobby pharmaceutique ou alors ...on n'y compris plus rien.
 
RESLAMO

#VACCINE3.0 

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