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Focus Lp(a)

 
 
 
 



Marta Biolo, Camilla Portinari, Camilla Goffi, Riccardo Berti, Sandra Bertocco, Lorenzo Previato, Sabina Zambon, Paolo Simioni, Alberto Zambon, Focus sur la lipoprotéine(a), European Heart Journal Supplements , Volume 28, Issue Supplement_5, mai 2026, Pages v181–v186, https://doi.org/10.1093/eurheartjsupp/suag048
La lipoprotéine (a) [Lp(a)] est un facteur de risque cardiovasculaire causal et indépendant de la maladie cardiovasculaire athéroscléreuse et du rétrécissement aortique calcifié, avec des taux élevés observés chez environ 20 % de la population générale.
 
Les concentrations plasmatiques de Lp(a) sont principalement déterminées par des facteurs génétiques, notamment les polymorphismes du gène LPA , qui modulent la taille de l'apolipoprotéine(a) [apo(a)] et influencent sa synthèse hépatique.
 
Sur le plan structural, la Lp(a) est constituée d'une particule de type LDL contenant de l'apolipoprotéine B100, liée de manière covalente à l'apo(a), ce qui lui confère des propriétés athérogènes, pro-inflammatoires et prothrombotiques nettement supérieures à celles d'une particule LDL.
 
En l'absence de traitements spécifiquement approuvés pour la réduction de la Lp(a), la prise en charge clinique actuelle repose sur une approche intensive de réduction du risque cardiovasculaire global.
 
Les recommandations de l'ESC/EAS préconisent une réduction drastique du cholestérol LDL, notamment par un traitement intensif aux statines et, chez les patients à risque élevé ou très élevé, par l'ajout d'ézétimibe et d'inhibiteurs de PCSK9, afin d'atténuer le risque résiduel associé à des taux élevés de Lp(a). L'aphérèse des lipoprotéines est la seule intervention capable d'induire une réduction substantielle et immédiate de la Lp(a) ; toutefois, son utilisation est limitée à certains patients en raison de son caractère invasif et de sa disponibilité restreinte. Parallèlement, des thérapies innovantes ciblant l'inhibition du gène LPA – telles que les oligonucléotides antisens et les petits ARN interférents – ainsi que des agents oraux inhibant l'assemblage de la Lp(a), sont en phase de développement avancée. Ces approches ont démontré des réductions de la Lp(a) allant jusqu'à 80-90 %, offrant des perspectives concrètes pour une stratégie thérapeutique causale, dans l'attente des résultats des essais cliniques sur les événements cardiovasculaires.


 
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Ce document scientifique explore la lipoprotéine(a), un constituant génétique du sang identifié comme un facteur de risque cardiovasculaire indépendant et particulièrement agressif. L'article détaille la structure complexe de cette particule, soulignant ses propriétés athérogènes et pro-thrombotiques qui favorisent l'obstruction des artères et la calcification des valves cardiaques chez environ 20 % de la population. Face à l'inefficacité des traitements classiques comme les statines, le texte expose la nécessité d'une gestion intensive du risque global tout en présentant l'arrivée imminente de thérapies géniques innovantes. Ces nouvelles approches, telles que les oligonucléotides antisens et les siARN, promettent de révolutionner la prise en charge médicale en réduisant drastiquement les niveaux de cette protéine par le silence génique.
 
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Commentaire

 La Lp(a), article après article, fait son chemin, le chemin du "surrisque CV".

La Lp(a) est très importante pour mieux stratifier le risque cardiovasculaire, surtout chez les sujets à risque intermédiaire ; elle permet un reclassement en cas d'augmentation du surrisque cardiovasculaire, entraînant ainsi des conséquences thérapeutiques appropriées.

Ce n'est pas un  nouveau "gadget médical", bien au contraire.

Il est nécessaire de contrôler Lp(a) en prévention des risques cardiovasculaires, tant en prévention primaire que secondaire.

Il est urgent que son dosage soit remboursé, ce n'est pas encore le cas aujourd'hui.

Attention, on doit la doser qu'une fois du fait de son origine génétique, sauf chez la femme , 2 contrôles : 1  chez la femme jeune puis à la ménopause où on note une agmentaiuon de 17 à 20%

Demain des molécules adaptées et validées feront diminuer efficacement le taux de Lp(a), ce n'est qu'une question de mois…

Il faut donc intégrer la Lp(a) à la décision médicale lorsqu'il s'agit de prévention CV primaire essentiellement, mais aussi secondaire car c'est un facteur de risque de récidive lorsqu'elle est augmentée.

La multiplication des essais thérapeutiques pour la réduction de la Lp(a) touche à sa fin.

Il va donc être possible enfin de réduire la Lp(a) mais quel traitement pour quel risque ?

Pour l'intant les médicaments qui diminuent le LDL sont à prescrire jusqu'uax anti-PCSK9

Les traitements à venir seront-ils soit "globaux" ou spécifiques de telle ou telle atteinte cardiovasculaire ?

Les traitements seront-ils efficaces ? Feront -ils baisser le risque CV de manière très significative ? 

Les études phase 3 se terminent avec des baisses très significatif de la Lp(a).
 
 
 
 
 
 
 
 
THÈSE DE MÉDECINE 2024
La lipoprotéine (a) un marqueur utile dans l’évaluation du
risque cardiovasculaire en médecine générale
Mathilde Sene-Robert
 
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