AVC

• AVC cryptogénique
   
   "Toute interrogation accouche d'une exploration." Nabil Alami
  
  "La clef de toutes les sciences est sans contredit le point d'interrogation ; nous devons la plupart des grandes découvertes au comment ? Et la sagesse dans la vie consiste peut-être à se demander, à tout propos, pourquoi ?" Balzac
  
    
  Remarque préliminaire: L'AVC cryptogénique se définit par l'absence de sténose artérielle (> 50%) ou d'occlusion, de petit infarctus sous-cortical ainsi que de sources cardio-emboliques à risque moyen ou majeur. En Europe, on recense environ 300 000 cas par an, les groupes de personnes touchés étant très hétérogènes.
  Le rôle de la plaque carotide vulnérable dans l'AVC embolique de source inconnueJoshua Z. Willey MD, MSaGérard Pasterkamp MDb, JACC 2022,Volume 79, Issue 22, 7 juin 2022 , Pages 2200-2202
  https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2022.04.004
  
  Editorial en référence : 
  Anna Kopczak, Andreas Schindler, Dominik Sepp, Anna Bayer-Karpinska, Rainer Malik, Mia L. Koch, Julia Zeller, Christoph Strecker, Daniel Janowitz, Frank A. Wollenweber, Johann-Martin Hempel, Tobias Boeckh-Behrens, Clemens C. Cyran , Andreas Helck, Andreas Harloff, Ulf Ziemann, Sven Poli, Holger Poppert, Tobias Saam, Martin Dichgans
  Plaques carotidiennes compliquées et risque d'AVC ischémique récurrent ou d'AIT
  Journal of the American College of Cardiology, volume 79, numéro 22, 7 juin 2022, pages 2189-2199
  https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2022.03.376
  
  
  
  Rappel : sympytomatologie des AIT ou des accidents constitués du territoire carotidien
   
  https://www.cardiologie-pratique.com/journal/article/0032355-prise-en-charge-dune-stenose-carotide-asymptomatique
  
  Détection plaque vulnérable in https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2666350321000079, Libre d'accès 
  
  https://atm.amegroups.com/article/view/43265/html, Libre d'accès
  
  Le concept d'« AVC cryptogénique » a évolué depuis qu'il a été introduit pour la première fois dans le cadre d'essais cliniques et de soins cliniques ultérieurs. 
   
  Le terme a été initialement appliqué aux AVC ischémiques qui avaient une apparence embolique sur la base des caractéristiques morphologiques et de l'emplacement observés à l'imagerie, mais sans signe de sténose de haut grade dans les artères cervicocéphaliques ou d'origine cardiaque claire, comme la fibrillation auriculaire ou une thrombus ventriculaire gauche. 
   
  Au fur et à mesure que la science évoluait, en particulier avec une meilleure détection de la fibrillation auriculaire paroxystique, le terme a été mis à jour en « AVC embolique de source inconnue » (ESUS), en mettant l'accent sur le fait que ces patients avaient probablement une source cardiaque de leurs AVC. 
  Ce concept a été encore amélioré avec une meilleure détection des mesures de la cardiopathie auriculaire sur les électrocardiogrammes et l'échocardiographie. La suspicion d'une source cardiaque d'ESUS était suffisamment élevée pour que 2 essais cliniques comparant les agents antiplaquettaires au rivaroxaban ou au dabigatran aient été achevés ; les deux essais n'ont montré aucune supériorité et des problèmes de sécurité plus élevés avec l'anticoagulation. 
   
  L'essai en cours ARCADIA(AtRial Cardiopathy and Antithrombotic Drugs In prevention After cryptogenic stroke) financé par les National Institutes of Health, qui utilise des mesures plus détaillées du dysfonctionnement de l'oreillette gauche, peut fournir des informations supplémentaires sur l'importance des sources cardiaques d'embols. 
   

  Les études précédentes, ainsi que les rapports publiés antérieurement sur les accidents vasculaires cérébraux cryptogéniques, ont établi que tous les infarctus d'apparence embolique ne proviennent pas nécessairement de sources cardiaques et d'embolies artère à artère provenant de l'arc aortique, par exemple. 

  On s'intéresse depuis plus longtemps au rôle de l'athérosclérose de l'artère carotide interne et de la formation de plaques dans le risque d'AVC ischémique. 
  
  La physiopathologie primaire de l'AVC ischémique avec athérosclérose carotidienne interne est similaire à celle des syndromes coronariens aigus en ce que la rupture ou l'érosion de la plaque se produit avec la formation de thrombus in situ. 

  Cependant, étant donné le plus grand calibre et les vitesses d'écoulement dans l'artère carotide interne, la rupture de la plaque conduit rarement à une occlusion aiguë, mais plutôt, les thrombi qui se forment au niveau de la zone de rupture de la plaque s'embolisent dans les artères cérébrales. 

  Chez les patients présentant une sténose carotidienne de haut grade et un accident vasculaire cérébral ipsilatéral récent qui subissent une endartériectomie carotidienne, la plaque exposée et la formation de thrombus sont fréquemment observées en per opératoire.
  
  
  

  Ce processus a donné l'impulsion pour le NASCET (essai nord-américain d'endartériectomie symptomatique de la carotide), qui comprenait des patients avec des plages de sténose > 70 %, 50 %-70 % et < 50 % ; c'est dans le degré de sténose le plus bas qu'aucun bénéfice et un préjudice plus important n'ont été observés avec la revascularisation carotidienne. Les résultats et d'autres études ont conduit le domaine à considérer les sténoses <50 % comme peu susceptibles d'être liées de manière causale à un AVC ischémique, et plusieurs de ces patients sont désormais inclus dans des études et des essais cliniques sur l'ESUS.

  L'étude TOAST(Trial of ORG in Acute Stroke Treatment) est considérée comme l'une des normes de référence pour évaluer les critères de classification du sous-type d'AVC ischémique aigu. Les critères TOAST incluent le degré de sténose comme critère clé pour la définition de l'athérosclérose des grosses artères avec un seuil de 50 %. 
  
  Critères TOAST 
  
  https://www.researchgate.net/figure/The-classification-of-IS-in-TOAST-The-term-ESUS-is-a-more-specific-and-clinically_fig1_353767011
  
  Cependant, les études pathologiques coronariennes et échographiques intravasculaires ont clairement montré que les plaques d'athérosclérose peuvent avoir un volume important, avec une sténose luminale inférieure à 50 % résultant d'un remodelage expansif. 

  De plus, ces lésions largement remodelées abritent les caractéristiques qui caractérisent la plaque vulnérable, comme un grand athérome et la présence dominante de cellules inflammatoires et l'activité protéolytique subséquente. Les lésions qui provoquent un rétrécissement luminal inférieur à 50 % peuvent donc être une source de thrombose de plaque et une cause sous-estimée d'AVC ischémique, comme Kopczac et al l'ont précédemment rapporté. La classification causale du système d'AVC, moins largement adoptée, tient compte des caractéristiques de la plaque et d'une sténose de <50 %. 

  Dans ce numéro du Journal de l'American College of Cardiology, Kopczac et al explorent les caractéristiques des degrés inférieurs de sténose de l'artère carotide interne avec le risque d'AVC ischémique récurrent et d'accident ischémique transitoire.
  
  Kopczac et all ont créé une étude multicentrique sur plusieurs unités d'AVC en Allemagne. L'étude a évalué des patients avec un AVC ischémique dans la distribution artérielle de l'artère carotide et a réalisé une imagerie par résonance magnétique (IRM) des plaques pour déterminer si les plaques étaient considérées comme vulnérables, sur la base d'une lésion de type VI de l'American Heart Association. À la suite de cette étude IRM, les participants ont été suivis à intervalles réguliers pour évaluer les AVC ischémiques récurrents cliniques et définis par IRM.

  Au total, 104 patients répondaient aux critères d'inclusion de l'étude. 
  
  Au cours du suivi, des événements récurrents sont survenus chez 21 patients, et le taux d'incidence de récidive était significativement plus élevé chez les patients présentant des plaques vulnérables définies par IRM. Comme on pouvait s'y attendre compte tenu de la physiopathologie sous-jacente, les patients présentant des plaques fibreuses rompues (HR : 4,91 ; IC à 95 % : 1,31-18,45) et une hémorragie intraplaque (HR : 4,37 ; IC à 95 % : 1,20-15,97) présentaient un risque élevé de récidive. accident vasculaire cérébral. 
  
  Au total, 29 % des lésions ont été classées comme des plaques compliquées de l'artère carotide, alors que, sur la base des critères TOAST, seuls 19 des 196 patients avaient reçu un diagnostic d'AVC des grandes artères. 

  Ces résultats indiquent que les critères TOAST, comprenant uniquement des grades de sténose > 50 %, peuvent sous-estimer la contribution de la maladie de la plaque carotidienne en tant que source d'AVC des grandes artères. Les critères de classification dans le contexte des manifestations pathologiques liées à l'athérosclérose ou des descriptions de lésions proviennent souvent d'études réalisées il y a 20 à 30 ans. Nous devons comprendre que, depuis lors, les stratégies thérapeutiques et les taux de survie se sont améliorés, que les politiques en matière de mode de vie et de tabagisme ont changé et que la pathologie sous-jacente de l'AVC des grosses artères peut être passée de plaques rompues à des plaques non rompues. Ces changements indiquent que les données originales qui sous-tendent les classifications de risque d'AVC actuellement appliquées peuvent ne pas s'appliquer de manière optimale à l'époque actuelle et méritent un examen attentif.

  Comme le soulignent Kopczac et al  , des études antérieures ont examiné le rôle de l'IRM dans l'imagerie de l'artère carotide après un AVC ischémique. Cependant, ces études étaient limitées par une imagerie retardée, une conception monocentrique et une focalisation sur les patients présentant un grade plus élevé de sténose carotidienne qui devaient subir des procédures de revascularisation. Les limites de l'étude de Kopczac et all comprennent la taille réduite de l'échantillon et les difficultés de généralisation aux populations non européennes. L'imagerie réalisée a examiné des caractéristiques qui ont déjà été décrites comme étant associées à la formation de thrombus, y compris la rupture du capuchon fibreux, ce qui limite quelque peu la nouveauté de ces résultats. Néanmoins, l'accent mis sur les patients dont l'AVC aurait autrement été qualifié de cryptogénique, l'utilisation de séquences IRM à champ plus élevé et le suivi systématique sont des atouts importants de l'étude et ajoutent des informations importantes sur ce qui est probablement un ensemble de causes plus hétérogène. d'AVC dans la catégorie ESUS.

  Notamment, cette étude laisse plusieurs questions sans réponse chez les patients ayant subi un AVC ischémique et des degrés inférieurs de sténose de l'artère carotide interne homolatérale : quel est le meilleur traitement médical ? 
  
  
  
  Quelle est la modalité optimale pour imager une plaque vulnérable qui peut avoir conduit à un AVC ? 
  
  Et quel rôle, le cas échéant, y a-t-il pour la revascularisation chirurgicale ? 
  
  Il est important de noter que cette étude et d'autres n'abordent pas le risque d'accident vasculaire cérébral chez les patients asymptomatiques et présentant une plaque carotide <50 % lors de l'imagerie de routine de l'artère carotide. Le risque d'AVC ischémique chez les patients asymptomatiques est considérablement plus faible que dans l'étude de Kopczac et al,  il est également sensiblement plus faible que chez les patients présentant des degrés de sténose plus élevés. L'extrapolation du risque avec le meilleur traitement médical actuel, y compris un régime de statines à forte dose, chez les patients présentant une sténose ≥ 70 % sans symptômes est probablement plus faible qu'on ne le pensait auparavant, et la question de savoir si une intervention chirurgicale est justifiée est actuellement à l'étude dans les National Institutes of CREST-2 financé par la santé (revascularisation carotidienne et prise en charge médicale pour l'essai de sténose carotidienne asymptomatique).

  En conclusion,l'étude de Kopczak et al souligne l'importance de considérer les plaques athérosclérotiques non sténosntes comme une cause d'AVC ischémique et le risque de récidive qui en découle, et elle élargit notre compréhension du concept d'ESUS. La question de savoir si ces patients nécessitent un traitement médical différent et si une source cardio-embolique ultérieure n'a pas besoin d'être aussi largement exclue avec une imagerie cardiaque plus coûteuse ou des enregistreurs à boucle implantables reste à déterminer par de futures études.

   

  Commentaire

  Ces deux articles sont importants car ils posent les bonnes questions mais nous n'avons pas encore toutes les réponses. En pratique quotidienne, on est souvent confronté à des patients qui font un AIT , chez lesquels ils existent des plaques carotidienne mais sans sténose significative < 50%. Les patients sont orientés vers un bilan cardiologique  qui savère non concluant notamment ETO et rechercgh d'un trouble du rythme.L'IRM confirme l'accident ischémique mais pas de point de départ évident. Un traitement associant un antiplaquettaite et une statine, la correction de tous les FDRCV et on surveille annuellement la carotide. La patient fait un jour une récidive d'AIT dans le même territoire. Nouveaux controles mais RAS si ce n'est la lésion carotidienne qui est stable. A partir de ces constations qui ne sont pas rares, le rôle joué ou non par la plaque carotidienne mérite d'aller plus loin . L'évaluation de la vulnérabilité de cette plqau carotidienne est la solution. Cette évaluatiion doit intéresser les sténoses carotidiennes entre 40 et 60 % NASCET , que ce soit des lésions asymptomatiques ou symptomatiques. Il existe des outils pour cela , ils sont multiples mais ne sont pas validés dans des études de grande ampleur : les HITS au transcrânien, la densité des plaques (GSM), la prise de contraste (SONOVUE), l'IRM et le TEP SCAN. Il faut rajouter de multiples paramètres biologiques...dont on se sait que faire aujourd'hui. Il existe donc un "vide carotidien" à explorer. Il est nécessaire en même temps de recourir à des explorations validées, restant accessible sur le plan de leur disponibilité, leur accessibilité au plus grand nombre et surtout un coût raisonnable.Comme pour la MTEV où toutes les TVP et ou EP devraient avoir un traitement personnalisé et non standard, les artériopathies carotidiennes de même. Nous avons donc des progrès à faitre face aux "ESUS" afin d'avoir une réponse thérapeutique adapté et efficace.
  
  La réponse sur la vulnérabilité de a plaque carotidienne  existe : l'IA
  
  Multimodality carotid plaque tissue characterization and classification in the artificial intelligence paradigm: a narrative review for stroke application, Saba L et Xoll, Ann Transl Med 2021;9(14):1206, https://atm.amegroups.com/article/view/66829, Libre d'accès
  
  
  
  Unseen Artificial Intelligence—Deep Learning Paradigm for Segmentation of Low Atherosclerotic Plaque in Carotid Ultrasound: A Multicenter Cardiovascular Study, Pankaj K Jain et Coll, Diagnostics 2021, 11, 2257,
   https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8699942/, Libre d'accès
  
  
  Nous devons franchir le pas de l'IA si on veut résoudre définitivement la question de la plaque vulnérales carotidienne, quelque soit le degré de sténose. Les articles sur ce sujet se multiplient, tous avancent des possibilités extraordinaires, pas plus de 2 sec pour affirmer qu'une plaque carotidienne est à haut risque.......

  Médecine Vasculaire et Recherche Fondamentale , voici un des enjeux de demain !
  
  

   

• AVC et antithrombotiques
  AVC : quels traitements ?
  
• CANCER et AVC
  iconographie : AVC
  
  "L'ami emporté par un infarctus en quelques minutes, le camarade terrassé par un AVC, le proche, victime d'un accident de la route, ça n'a rien de juste. Pourquoi le romancier devrait-il mettre plus de gants que la vie elle-même ? Mais ce qu'on accepte de la vie, on n'est pas toujours prêt à le pardonner à un romancier." Pierre Lemaitre
  
  Cancer and stroke: What do we know and where do we go? Ronda Lun et Coll, Thrombosis Research 219 (2022) 133–140
  Cancer et AVC : que savons-nous et où allons-nous ?
  
  Le cancer est une cause de plus en plus reconnue d' AVC ischémique , avec la reconnaissance récente de l'AVC lié au cancer comme un sous-type d'AVC émergent avec des mécanismes physiopathologiques uniques.
  
  De plus, l'AVC lié au cancer peut différer de l'AVC dans la population générale, car les patients cancéreux peuvent ne pas recevoir les soins d'AVC recommandés par les recommandations, et la survenue d'un AVC peut également empêcher les patients de recevoir des traitements optimaux contre le cancer.
  
  En raison du degré élevé de morbidité et de mortalité associé à ces deux affections, il est crucial de comprendre la relation entre les accidents vasculaires cérébraux et le cancer.
  
  Dans cet article il est discuté de l'association entre le cancer et les accidents vasculaires cérébraux, les mécanismes physiopathologiques uniques qui sous-tendent ce phénomène, les options de traitement, y compris les thérapies de reperfusion aiguëe, les stratégies de prévention secondaire, comparer les résultats entre les accidents vasculaires cérébraux liés au cancer et les accidents vasculaires cérébraux dans la population générale, et examiner les preuves nouvelles et émergentes dans ce domaine.
  
  Le cancer devient une cause de plus en plus reconnue d'AVC ischémique. Il existe de nombreux mécanismes uniques qui entraînent un AVC associé au cancer, notamment l'hypercoagulabilité.
  
  Le dépistage du cancer occulte non diagnostiqué peut être envisagé dans certaines populations après que le bilan conventionnel de l'ESUS ((Embolic Stroke of Undertermined Source) est négatif.
  
  Au cours de la prochaine décennie, des essais contrôlés randomisés pourraient offrir des informations supplémentaires sur les stratégies antithrombotiques de prévention secondaire optimales chez les patients cancéreux victimes d'un AVC.
  
  L'optimisation du diagnostic et du traitement des AVC chez les patients cancéreux offrirait des améliorations significatives de la qualité de vie de cette population vulnérable et très sensible .
  
  Dans les premières grandes études prospectives de la population générale d'AVC ischémiques, les risques cumulés de mortalité après le premier AVC étaient d'environ 5 % à 1 mois et de 16 % après 1 an . Grâce aux progrès récents dans le traitement des AVC aigus, la proportion de patients décédés ou gravement handicapés a considérablement diminué . Chez les patients ayant subi une occlusion des gros vaisseaux et ayant subi une thrombectomie , 46 % étaient fonctionnellement indépendants à 3 mois, contre 26,5 % des patients ayant reçu un traitement médical seul . Par rapport à la population générale, les patients atteints de cancer ont des taux de mortalité significativement plus élevés, avec une mortalité à 30 jours rapportée chez environ 25 à 50 % des patients.Comme indiqué ci-dessus, malgré les succès techniques des thérapies de reperfusion telles que la thrombectomie, les chances d'atteindre une indépendance fonctionnelle de 3 mois sont d'environ 50 % inférieures chez les patients cancéreux par rapport à la population générale
  
  A noter : "les recommandations canadiennes sur les pratiques en matière d'AVC recommandent aux patients atteints d'une tumeur maligne active qui subissent un AVC ischémique artériel ou un AIT secondaire à un état d'hypercoagulabilité présumé associé au cancer d'envisager un traitement anticoagulant plutôt qu'antiplaquettaire"
  
  A noter :  "L'étude Trial of Enoxaparin versus Aspirin in patients with Cancer and Stroke (TEACH) est la seule étude qui compare directement l'anticoagulation avec l'héparine de bas poids moléculaire à l'aspirine dans un groupe de patients cancéreux ayant subi un AVC ischémique  . Comme il s'agissait d'un essai pilote dont le critère de jugement principal était la faisabilité, les résultats de l'étude n'étaient pas concluants en termes d'effets du traitement, bien qu'ils aient signalé un taux de passage de 40 % du groupe énoxaparine à l'aspirine en raison de l'inconfort des patients lors des injections. Les auteurs ont conclu que les futurs essais évaluant le traitement antithrombotique dans cette population de patients doit comparer les AOD au traitement antiplaquettaire, notamment dans le cadre de l'approbation des inhibiteurs anti-Xa dans le traitement de la thromboembolie veineuse associée au cancer (MTEV)"
  
  A noter :  Il est important de procéder à la recherche d’appels de cancer à l’histoire, à l’examen et au bilan paraclinique dans un contexte d’AVC ischémique, particulièrement en présence d’une étiologie indéterminée. En intégrant cette pratique, le clinicien peut détecter précocement un cancer occulte et espérer en améliorer le pronostic
  https://www.ssvq.org/ressources/accident-vasculaire-cerebral-ischemique-et-cancer-occulte-un-defi-diagnostic/
  
  
  
  Ne pas oublier que  La fibrillation atriale (FA) est l'arythmie la plus fréquente dans la population générale et une comorbidité cardiovasculaire courante chez les patients atteints de tumeurs malignes. On estime que 20 % environ de la population avec FA a un diagnostic concomitant de cancer. Les patients atteints de cancer ont un risque plus élevé de survenue de FA que les autres patients.
  
  
  
  

  Interaction entre cancer et risque de FA et/ou de ses complications
  
  
  
  
  Risque de FA en fonction de la localisation du cancer

  
  https://www.cardio-online.fr/Actualites/A-la-une/Fibrillation-atriale-et-cancers
  
  
  
  https://academic.oup.com/eurheartj/article/40/48/3889/5637730
  
  Hypercoagulation et cancer:http://blogs.shu.edu/cancer/2016/08/17/cancer-induces-a-hypercoagulable-state/
  
  
  
  Suite : https://www.researchgate.net/figure/20-Effect-of-cancer-cells-on-coagulation-system-241_fig12_256440884
  
  
  
  Cancers associés à la THROMBOSE : https://www.worldthrombosisday.org/issue/cancer/associated/thrombosis/
  
  En 2000, le Lettre de Neurologie ,D. Hervé, A. Ameri , n°1, vol IV faisiat déjà le point sur cette question AVC/CANCER
  https://www.edimark.fr/Front/frontpost/getfiles/4855.pdf
  
  - Au cours des pathologies cancéreuses, la survenue d’accidents vasculaires cérébraux symptomatiques représente la deuxième cause de lésion du système nerveux central
  (après les métastases) et est estimée à 7 %. Les accidents hémorragiques symptomatiques sont plus fréquents (55 %) que les accidents ischémiques (45 %) 
  
  - La présentation clinique est variable mais revêt le plus souvent celle d’une encéphalopathie diffuse, fluctuante et émaillée de crises comitiales. Le terrain sur lequel surviennent ces atteintes vasculaires est généralement altéré, en particulier au cours des leucémies.
  
  - Ces accidents vasculaires cérébraux (AVC) sont en rapport avec l’évolution de la néoplasie (troubles de la coagulation, métastases cérébrales, complications infectieuses) et son traitement (radiothérapie, chimiothérapie). L’orientation diagnostique dépend en outre du type anatomopathologique de la tumeur et de son degré d’extension
  
  
  
  Commentaire
   
  Cancer et AVC, une réalité, cancer et FA une autre réalité.
  
  Faut-il faire de la prévention par un anti plquettaire et une statine en cas de cancer ? Doit on screené les FDRCV systématiquement ? Devant un AVC sans étiologie précise , doit on rechercher un cancer occulte comme on le fait en cas de MTEV sans facteur déclenchant ?  Autant de questions sans réponse aujourd'hui. Une prise de conscience est nécessaire et rapidement.
  
  L'hypercoagulation générée par le cancer est à l'origine de ces AVC sans aucun doute.
   
  Quand faut- il recherher un cancer en pathologie CV  ?  AVC, FA, MTEV non provoquée, artériopathie des MI qui s'aggrave malgré un traitement bien conduit et des FDRCV corrigés, artériopathie pontée qui thrombose de manière itérative, ischémie digitale sur artères saines etc.
  
  N'oublions pas enfon la cardio toxicié des traitement du cancer.
  
  "Face à ce risque, que faire? «C’est une balance bénéfice/risque extrêmement complexe: si un traitement est très efficace contre le cancer, mais qu’il est dangereux pour le cœur, à quel moment décide-t-on de l’interrompre?», interroge le cardiologue. C’est le rôle de la cardio-oncologie: pouvoir dépister une maladie préexistante qui rendrait le traitement anticancéreux dangereux, et prévenir autant que faire se peut leurs effets indésirables sur le système cardiovasculaire."Pr Ariel Cohen, chef du service de cardiologie à l’hôpital Saint-Antoine à Paris. https://sante.lefigaro.fr/article/le-cancer-un-facteur-de-risque-cardio-vasculaire-sous-estime/
  
  
  A LIRE : 
  
  https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehac244/6673995
  
  https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2666087322002186
  
• IA et AVC
  IA/SFMV......un jour ! 
  
• Statine/Pollution/AVC
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