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Fast track Biblio 23 : AOD et REIN

Écrit par Jean Pierre LAROCHE le .

"Tout est poison, rien n'est poison, c'est la dose qui fait le poison." Paracelse.


RAPPEL 


fonctrenaleKDIGO


ARTICLE 1


Long-term clinical outcomes in older patients with acute venous thromboembolism who have renal impairment, 
Résultats cliniques à long terme chez les patients âgés atteints de maladie thromboembolique veineuse aiguë qui présentent une insuffisance rénal
e
MiaMessia, Carlota Beneyto Afonsoa, 
OdileStalder ,Marie Méan,Marc Righini, Nicolas Rodondi  Drahomi rAujeskya,Thrombosis Research Volume 218, October 2022,  64-71
https://www.thrombosisresearch.com/article/S0049-3848(22)00334-6/fulltext

Introduction

L'insuffisance rénale (IR) peut induire un état inflammatoire/procoagulant ainsi qu'un dysfonctionnement plaquettaire . On sait peu de choses sur la prévalence de l'IR et le pronostic à long terme des patients âgés atteints de maladie  thromboembolique veineuse (TMEV) qui ont une RI concomitante.
Méthodes

Dans une cohorte prospective multicentrique, nous avons analysé 912 patients âgés de ≥ 65 ans atteints de MTEV aiguë. À l'aide de la formule CKD-EPI, nous avons défini trois catégories de fonction rénale de base : débit de filtration glomérulaire estimé ≥ 60 ml/min/1,73 m 2 (pas d'IR), 30 à 59 ml/min/1,73 m 2 (IR modéré) et <30 ml/min/1.73m 2 (IR sévère). Les critères de jugement étaient la récidive de MTEV, les hémorragies majeures et la mortalité globale. Nous avons examiné l'association entre la fonction rénale et les résultats cliniques à l'aide de modèles de régression des risques concurrents, en ajustant les facteurs de confusion pertinents et les périodes d' anticoagulation .

Résultats

Nous avons suivi 912 patients sur une durée médiane de 29,6 mois. Dans l'ensemble, 313 (34 %) patients avaient une IR modérée et 51 (6 %) sévère . Cent sept patients (12 %) ont eu une récidive de MTEV, 125 (14 %) ont eu une hémorragie majeure et 186 (20 %) sont décédés au cours du suivi. Après ajustement, l'IR sévère était associée à un risque 2 fois plus élevé d'hémorragie majeure (rapport de sous-risque [SHR] 2,1, IC à 95 % 1,1–4,0) par rapport à l'absence d'IR, mais pas à la récidive de MTEV (SHR 0,6, 95 % IC 0,2-1,8) ou la mortalité globale (risque relatif 1,0, IC à 95 % 0,6-1,9). L'IR modérée n'était pas significativement associée à des résultats cliniques indésirables.

Conclusion

L'IR était fréquente chez les patients âgés atteints de MTEV aiguë. L'IR sévère était associée à un risque à long terme multiplié par deux d'hémorragie majeure, sans augmentation du risque en termes de récidive de MTEV et de mortalité globale. Les patients plus âgés avec une IR modérée n'avaient pas de pire pronostic.

 
Points forts

La  Maladie thromboembolie veineuse (MTEV) et l'insuffisance rénale (IR) augmentent avec l'âge.
 
Cohorte prospective de patients âgés atteints de MTEV aiguë ; 40 % avaient une IR modérée/sévère.

L'IR sévère était associée à un risque 2 fois plus élevé d'hémorragie majeure, mais pas de mortalité/récidive.
 
L'IR modérée n'était pas associée à des résultats indésirables.


1 s2.0 S0049384822003346 gr1 lrg
 Abréviations : DFGe , débit de filtration glomérulaire estimé ; TEV , thromboembolie veineuse ; IC, intervalle de confiance.

Estimations de Kaplan-Meier de la VTE récurrente selon la fonction rénale. L'incidence cumulée sur 36 mois d'une première récidive de TEV était de 14,7 % (IC à 95 % 11,5–18,7 %) chez les patients avec un DFGe ≥ 60 ml/min/1,73 m 2 , 17,1 % (IC à 95 % 12,8–22,6 %) chez patients avec un DFGe de 30 à 59 ml/min/1,73 m 2 , et 8,2 % (IC à 95 % 2,7 à 23,7 %) chez les patients avec un DFGe < 30 ml/min/1,73 m 2 ( p = 0,244 par le log-rank test).
1 s2.0 S0049384822003346 gr2 lrg

Abréviations : DFGe , débit de filtration glomérulaire estimé ; IC, intervalle de confiance.

Estimations de Kaplan-Meier des saignements majeurs selon la fonction rénale. L'incidence cumulée sur 36 mois d'un premier saignement majeur était de 12,6 % (IC à 95 % 9,9–16,0 %) chez les patients ayant un DFGe ≥ 60 ml/min/1,73 m 2 , 20,7 % (IC à 95 % 15,9–26,6 %) chez patients avec un DFGe de 30 à 59 ml/min/1,73 m 2 , et 30,2 % (IC à 95 % 17,6 à 48,7 %) chez les patients avec un DFGe < 30 ml/min/1,73 m 2 ( p = 0,005 par le log-rank test).
1 s2.0 S0049384822003346 gr3 lrg
Abréviations : DFGe, débit de filtration glomérulaire estimé ; IC, intervalle de confiance.

Estimations de Kaplan-Meier de la mortalité selon la fonction rénale. L'incidence cumulée des décès sur 36 mois était de 21,3 % (IC à 95 % 17,9–25,4 %) chez les patients avec un DFGe ≥ 60 ml/min/1,73 m 2 , 24,3 % (IC à 95 % 19,5–30,0 %) chez les patients avec un eGFR 30-59 ml/min/1.73m 2 , et 27.2% (IC 95% 16.7-42.3%) chez les patients avec un eGFR <30 ml/min/1.73m 2 ( p = 0.397 par le test du log-rank).

ARTICLE 2 

Innocuité et efficacité des AOD chez les patients atteints d'insuffisance rénale avancée et terminale,Sylwester Rogula  et Coll, Int J Environ Res Public Health 2022 Jan 27;19(3):1436. doi: 10.3390/ijerph19031436.
Article libre d'accès


Les données sur l'innocuité et l'efficacité des AOD dans l'IRC sont limitées, mais quelques études en cours pourraient fournir des preuves de la supériorité ou de l'infériorité des AOD par rapport aux AVK.

À l'heure actuelle, les AOD sont préférés à la warfarine chez les patients atteints d'IRC légère à modérée et pourraient être envisagés chez les patients atteints d'IRC avancée.

Alors que le dabigatran, le rivaroxaban et l'edoxaban doivent être utilisés à dose réduite, l'apixaban peut être utilisé à dose standard.

Au stade 4, l'apixaban, le rivaroxaban et l'edoxaban peuvent être utilisés avec prudence à dose réduite, alors que le dabigatran est contre-indiqué . Les recommandations européennes contre-indiquent l'utilisation de tous les AOD chez les patients avec eGFR < 15 mL/min ou sous hémodialyse, alors que la Food and Drug Administration américaine autorise l'utilisation d'apixaban dans ces cas .
 
Ainsi, les AOD remplacent progressivement les AVK dans la prévention des événements thromboemboliques chez les patients atteints d'IRC en raison d'un meilleur profil de sécurité et d'une efficacité comparable. Cependant, les médecins traitants doivent être conscients du risque plus élevé de saignement dans la population IRC, quel que soit le choix de l'anticoagulant, et individualiser le traitement en fonction des facteurs de risque du patient, y compris le score HAS-BLED, les antécédents d'événements hémorragiques et le traitement antiplaquettaire concomitant. 

AODIRRR
ARTICLE 3

Starr JA, Pinner NA, Mannis M, Stuart MK. A Review of Direct Oral Anticoagulants in Patients With Stage 5 or End-Stage Kidney Disease.
Etude des anticoagulants oraux directs chez les patients atteints d'insuffisance rénale de stade 5 ou terminale

Annals of Pharmacotherapy. 2022;56(6):691-703. doi:10.1177/10600280211040093
https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/10600280211040093?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%20%200pubmed


 

Objectif

Évaluer le rôle de l'anticoagulation orale chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique de stade 5 (CKD-5) ou d'insuffisance rénale terminale (ESKD).

Source d'information

Une recherche documentaire dans PubMed (de janvier 2000 au 1er juillet 2021), dans la bibliothèque Cochrane et dans les bases de données Google Scholar (jusqu'au 1er avril 2021) a été effectuée avec les mots clés DOAC (direct-acting oral anticoagulant) OU NOAC ou dabigatran OU rivaroxaban OU apixaban OU edoxaban ET insuffisance rénale terminale associée à une fibrillation auriculaire (FA) ou une thromboembolie veineuse (MTEV) OU une embolie pulmonaire OU une thrombose veineuse profonde .

Sélection des études et extraction des données 

Les essais cas-témoins, de cohorte et randomisés comparant les AOD à un contrôle actif pour la FA ou la MTEV chez les patients atteints d'IRC-5 ou d'ESKD et rapportant les résultats d'AVC, de thromboembolie récurrente ou d'hémorragie majeure ont été inclus.

Synthèse des données 

Neuf études ont été incluses. Les données d'efficacité à l'appui de l'utilisation systématique de la warfarine ou des AOD dans la CKD-5 ou l'ESKD sont limitées. Le rivaroxaban et l'apixaban peuvent offrir une sécurité accrue par rapport à la warfarine chez les patients atteints de FA. Les données pour la MTEV sont limitées à 1 étude rétrospective.

Pertinence pour les soins aux patients et la pratique clinique 

En raison du peu d'études prospectives rigoureuses sur la CKD-5 ou l'ESKD, les OAC ne devraient pas être largement utilisés dans cette population. Il est clair que les données concernant l'efficacité des AOD ne peuvent pas être extrapolées de manière fiable et sûre à partir de la population non ESKD. Par conséquent, l'utilisation des CAO dans cette population doit être individualisée.

Conclusion 

Si les AOD pour la prévention des AVC avec FA sont jugés nécessaires, l'apixaban ou le rivaroxaban peuvent être envisagés. Les AOD ne peuvent actuellement pas être recommandés par rapport à la warfarine chez les patients atteints de CKD-5 ou d'ESKD et de MTEV.

SYNTHESE
Utilisation des anticoagulants chez le patient insuffisant renal chronique en fibrillation atriale selon la clairance de la creatinine
Commentaire 

Que ce soit pour la FA non valvulaire et la MTEV  les régles de prescription des AOD sont strites. Contre indication formelle en cas d'IR au stade V, soit une Clairance de la Créatinine < 15 ml/mn

Entre 15 et 29 ml/mn , le dabigatran est contre indiquée, le rivaroxaban et l'apixaban possible avec diminution de la posologie.

Cependant tout n'est pas aussi simple. Il faut tenir compte aussi des autres facdeurs de comorbidié, de la prise d'un antiplaquettaire etc.

Donc prescription des AOD au cas par cas chez les patients "difficiles ". 

A noter qu'en cas d'insuffisance rénale , le risque hémorragique est plus important que le risque de récidive pour les patients traités par un AOD.

L'étude VERDICT (P Mismetti), 
 ClinicalTrials.gov Identifier: NCT02664155 : Venous Thromboembolism in Renally Impaired Patients and Direct Oral Anticoagulants est en cours.Elle nous apportera probablement la solution en compartnat apixabab ou rivaroxanan vs ttt classique en cas d'IR entre 15 et 50 ml/mn

VERDICT

Une première approche de P Mismetti


MISMETT auj
 
 Une aute approche Olivier HANON , SFMV2020, Toulouse

HANONMMM

AOD, insuffisance rénale ; le concept de fragilité est très important  +++ (in la Check List de la Médecine Vasculaire, Ed Doin 2020) 
 
frafraggg

Aliments ultra transformés en 60 secondes

Écrit par Jean Pierre LAROCHE le .


“La santé par l'alimentation, c'est l'enjeu des années à venir.”
Joël Robuchon


Nous aobordons les articles type "60 secondes" publiés régulierement dans le BMJ sur des sujets de société

N'oublions pas les thèses en 180 sec qui seraient intéressantes en congrès  (3 diapositives) , pourqoui pas en 2013 à la Société Française de Médecine Vasculaire

Articles courts, interactifs qui font le point ...

L'adapation à la Médecine Vasculaire sera à l'origine de prochains articles

Soixante secondes sur. . . les aliments ultra-transformés
BMJ 2022 ; 378 doi : https://doi-org.ezpum.scdi-montpellier.fr/10.1136/bmj.o1839 (Publié le 22 juillet 2022)  BMJ 2022;378:o1839

Comment définiriez-vous l'ultra-transformé ?


Cela varie, mais le terme fait généralement référence àdes aliments contenant des ingrédients que nous n'utiliserions pas à la maison, tels que des colorants, des arômes, des émulsifiants, des édulcorants et des conservateurs. Des choses comme le pain fabriqué industriellement, la viande transformée, les fast-foods, les tartes, les gâteaux et les boissons gazeuses, qui sont souvent plus riches en matières grasses, en sel et en sucre et ont une structure alimentaire modifiée qui les rend plus digestes.

Est-ce qu'ils causent un problème?

Les enfants au Royaume-Uni ont la consommation d'aliments ultra-transformés (UPF) la plus élevée d'Europe, et une nouvelle analyse de l'enquête nationale britannique sur l'alimentation et la nutrition de 2008-2017 a révélé que 64 % des calories contenues dans les repas fournis par les écoles provenaient des UPF.  L'apport d'UPF était plus élevé chez les enfants du secondaire que chez les enfants du primaire, et plus élevé chez les enfants issus de milieux à faible revenu que chez les enfants issus de milieux à revenu plus élevé. Mais l'étude n'a pas été en mesure de déterminer si l'apport en UPF était dû aux choix alimentaires ou à la nourriture offerte.

Pourquoi les enfants ne peuvent-ils pas apporter leur propre lunch?

En fait, 53% des enfants l'ont fait, mais l'étude a montré que les paniers-repas contenaient encore plus de calories provenant des UPF que les repas scolaires.

Cela laisse un mauvais goût dans la bouche ? 

Apparemment non, car les UPF sont attrayants et ont un certain contenu nutritionnel. Mais les enfants qui en mangent ont un risque accru d'être en surpoids ou obèses plus tard dans la vie. Et une consommation élevée d'UPF chez les adultes est liée à l'obésité, au diabète, au cancer et aux maladies cardiaques, ainsi qu'à la mort précoce.

Les UPF ont-ils leurs  chips  ?


C'est drôle que vous demandiez. L'étude a également classé les frites et autres aliments de restauration rapide comme les pizzas et les hamburgers comme étant ultra-transformés. Les experts en santé publique réclament une réglementation plus stricte, mais le gouvernement la met de côté.

Quel processus les experts aimeraient-ils voir ?

Les chercheurs affirment que les repas scolaires financés par l'État sont essentiels pour fournir des aliments sains aux enfants, en particulier ceux des familles à faible revenu. Ils disent que leurs conclusions mettent en évidence une opportunité clé de limiter la quantité d'aliments transformés que contiennent les repas scolaires.

Peut-on donner un édulcorant aux enfants ?

Ils en ont assez dans les UPF. En fait, l'augmentation des UPF dans les écoles secondaires est en partie attribuable à l'augmentation du nombre de puddings qui y sont servis. Hélas, une solution ne vient pas rapidement et il n'y a pas de pilule de sucre. Les traiteurs scolaires ont récemment averti que la hausse des coûts pourrait les obliger à modifier leurs contrats et à servir des repas de moindre qualité le prochain trimestre. Et la nouvelle stratégie alimentaire du gouvernement a été critiquée  pour ne pas avoir pris de mesures pour subventionner les aliments sains, taxer les aliments malsains ou modifier les règles d'approvisionnement, d'étiquetage et de publicité.

Références

↵Parnham JC, Chang K, Rauber F, et al. Le contenu en aliments ultra-transformés des repas scolaires et des paniers-repas au Royaume-Uni. Nutriments 2022 14;14:2961. doi: DOI:10.3390/nu14142961 Google Scholar
↵Blanc M. Mi-cœur et mi-cuit : la nouvelle stratégie alimentaire du gouvernement . BMJ 2022 ; 377 : o1520 . doi : 10.1136/bmj.o1520 pmid : 35732300 Texte intégral GRATUITGoogle Scholar

MTEV et causes de décès

Écrit par Jean Pierre LAROCHE le .

 “Les prédictions d'événements inattendus sont toujours plus précises si on ne les a pas rédigées auparavant.” Carl Sagan
 
Causes of long-term mortality in patients with venous thromboembolism in the real world: From the COMMAND VTE registry,
Causes de mortalité à long terme chez les patients atteints de thromboembolie veineuse dans le monde réel : extrait du registre COMMAND VTE
Yugo Yamashita a,et Coll, Thrombosis Research 219 (2022) 30–39
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0049384822003735

Introduction

Il existe encore peu de données sur les causes de mortalité à long terme chez les patients atteints de malade thromboembolique veineuse (MTEV).

Matériel et méthode

Le registre COMMAND VTE est une étude de cohorte multicentrique rétrospective initiée par un médecin dans laquelle 3027 patients consécutifs atteints de TEV symptomatique aigu parmi 29 centres au Japon ont été inclus entre janvier 2010 et août 2014. Nous avons étudié en détail les causes et les facteurs de risque de mortalité à long terme.
.
Résultats

Au cours d'une période d'observation médiane de 1218 jours, un total de 764 patients sont décédés, et la prévalence du cancer actif était plus élevée chez les patients décédés que chez les patients vivants (61 % versus 10 %, P < 0,001). Les incidences cumulatives de la mort cardiaque, de l'embolie pulmonaireLes décès liés à l'EP, les décès par saignement, les décès par cancer et les décès non cardiovasculaires non liés au cancer étaient de 2,2 %, 2,9 %, 2,0 %, 16,1 % et 6,7 % à 5 ans, respectivement. L'incidence des décès par cancer a augmenté progressivement, ce qui était la cause la plus fréquente de décès à long terme. Chez les patients sans cancer actif, l'incidence des décès liés à l'EP a augmenté rapidement et a atteint un plateau au-delà de la phase aiguë, tandis que l'incidence des décès non cardiovasculaires non cancéreux a continué d'augmenter, ce qui est devenu le plus fréquent à long terme.
 
L'analyse multivariée séparée parmi les patients avec et sans cancer actif a identifié des facteurs de risque indépendants de décès toutes causes confondues, y compris quelques caractéristiques de patients parmi les patients atteints de cancer actif et plusieurs caractéristiques de patients parmi les patients sans cancer actif.

Conclusion


Le cancer était la cause la plus fréquente de mortalité à long terme, tandis que les décès non cardiovasculaires non liés au cancer sont devenus les plus fréquents chez les patients sans cancer actif.



1 s2.0 S0049384822003735 ga1 lrg

conclusion
Le cancer était la cause la plus fréquente de mortalité à long terme, tandis que les décès non cardiovasculaires non liés au cancer sont devenus les plus fréquents chez les patients sans cancer actif.

Trois figures qui expliquent tout

COMMAND1
COMMAND2
 
COMAMND 3
COMMAND4Commentaire
 
Très intéressante étude japonaise issue du registre (rétrospectif) COMMAND-VTE. Que le cancer soit la principale cause de décès en cas de MTEV chez les patients qui présentent un cancer actif n'est pas une surprise (81%).Par contre chez les patients non porteurs de cancer avec MTEV, la cause principale de décès est représenté par la pathologie Cardiaque  (41%) et Vasculaire (30%) dont les EP et les accidents hémorragiques. Ces résultats nous aménent à mous reposer une question récurrente : est ce que la MTEV est un facteur de sur risque CV ? Le débat n'est pas clos, mais il existe un ensemble de preuves qui relient ATHEROTHROMBOSE et MTEV. Mais rien de très concret et surtout pas de consquénces thérapeutiques pour l'instant.
 
Cependant nos connaissances avancent sur la duplicité et la complicité  MTEV/ATHERTHROMBOSE

"Interrelationship between venous and arterial thrombosis, Pavel Poredos, nt Angiol  2017 Aug;36(4):295-298. doi: 10.23736/S0392-9590.17.03820-2.Article libre d'accès
https://www.minervamedica.it/en/getfreepdf/L0IwMHdKNWVhWWZjbVNmdW5rSnVpTERXNjc1c241ak1FVGlvSFBlQTU1QWVncS9EaC8rcU1sZmJ6WnMyUUZBMA%253D%253D/R34Y2017N04A0295.pdf

Dans le passé, la thrombose artérielle et veineuse était considérée comme deux maladies complètement différentes.

Récemment, la thèse de deux mécanismes pathogéniques distincts de la thrombose veineuse et artérielle a été contestée par une accumulation de preuves suggérant que les patients atteints d'athérothrombose courent un risque accru de thrombose veineuse.

Des études physiopathologiques ont indiqué que les mécanismes étiopathogéniques des deux maladies sont similaires et que la coagulation et l'activation plaquettaire participent à la fois à la thrombogenèse veineuse et artérielle.

L'inflammation représente très probablement le mécanisme étiopathogénétique de base de la maladie thromboembolique artérielle et veineuse, étant un mécanisme commun par lequel différents facteurs de risque déclenchent la formation de thrombus dans les veines et les artères.


L'athérothrombose est acceptée comme une maladie inflammatoire chronique et l'association entre les marqueurs inflammatoires circulants et la thromboembolie veineuse indique également une implication du processus inflammatoire dans la thrombose veineuse.

Au cours de l'inflammation, on observe une augmentation de la production de facteurs procoagulants, une régulation à la baisse des mécanismes anticoagulants et une inhibition de l'activité fibrinolytique endogène. En accord avec les arguments qui soutiennent le lien entre la thrombose artérielle et veineuse, on reconnaît également que différents facteurs de risque sont communs aux deux maladies, tels que l'âge, le syndrome métabolique, l'hypercholestérolémie et la thrombophilie. Une relation a également été trouvée entre les sujets atteints d'athérosclérose préclinique ou clinique et la maladie thromboembolique veineuse.

Ces résultats indiquent une étroite relation entre les maladies artérielles athérothrombotiques et veineuses thromboemboliques. Cela pourrait signifier que l'athérosclérose peut induire une thrombose veineuse ou que ces deux maladies ont des facteurs de risque communs qui favorisent le développement des deux m
aladies.

Une autre étude publiée dans Circulation

ARTMTEVGSmoking: A Dual Pathogen for Arterial and Venous Thrombosis, Anand, Sonia S. MD, PhD,Circulation Volume 135(1), 3 January 2017, p 17-20

Autre article important 

Cardiovascular Risk Factors and Venous Thromboembolism: A Meta-Analysis

Ageno, Walter MD; Becattini, Cecilia MD; Brighton, Timothy MD; Selby, Rita MD; Kamphuisen, Pieter W. MD, Circulation Volume 117(1), 1/8 January 2008, pp 93-102

Les facteurs de risque cardiovasculaire sont associés à un risque accru de MTEV. Cette association entre MTEV et athérothrombose a une grande pertinence clinique en ce qui concerne le dépistage individuel, la modification des facteurs de risque et la prévention primaire et secondaire de la MTEV. Les futures études prospectives devraient étudier plus avant les mécanismes sous-jacents de cette relation.

Sujet de controverse comme le souligne les auteurs

On pense généralement que la genèse de la thromboembolie veineuse (MTEV) diffère de la maladie cardiovasculaire athéroscléreuse.

Ce concept de 2 entités pathologiques distinctes a récemment été remis en question. Il a été constaté que les patients atteints de MTEV spontanée avaient une prévalence plus élevée d'athérosclérose, définie par la présence de lésions athérosclérotiques carotidiennes asymptomatiques, que les patients atteints de MTEV secondaire à des facteurs de risque connus et que les sujets témoins.

En outre, l'incidence à long terme des maladies cardiovasculaires a été signalée comme étant plus élevée chez les patients atteints de MTEV idiopathique que chez les patients présentant des événements secondaires.


Ces études suggèrent que la MTEV et les troubles cardiovasculaires peuvent partager des facteurs de risque communs et que chez certains patients à risque d'athérosclérose, la MTEV pourrait survenir comme premier événement cardiovasculaire symptomatique. Pourtant, 2 grandes études de cohorte ont contesté cette hypothèse en montrant que la présence d'athérosclérose n'était pas prédictive d'un risque accru de MTEV

En 2016, le Dr Jennifer Hampton, membre active du Club des Jeunes Médecins Vasculaires a soutenu sa thèse : maladie thrombo-embolique veineuse et risque CV, analyse d'une cohorte rétrospective à 1 an et 5 ans (n=190) , intérêts popur la pratique en médecine générale (Président de Thèse, Pr PE Morange, Directeur de thèse JPL).

JHAMPJHAMP2Commentaire sur MTEV et sur risque CV
 
Le point de départ 

Des études physiopathologiques ont indiqué que les mécanismes étiopathogéniques des deux maladies sont similaires et que la coagulation et l'activation plaquettaire participent à la fois à la thrombogenèse veineuse et artérielle.
 
L'inflammation représente très probablement le mécanisme étiopathogénétique de base de la maladie thromboembolique artérielle et veineuse, étant un mécanisme commun par lequel différents facteurs de risque déclenchent la formation de thrombus dans les veines et les artères.

Les faits 

Les études suggèrent que la MTEV et les troubles cardiovasculaires peuvent partager des facteurs de risque communs et que chez certains patients à risque d'athérosclérose, la MTEV pourrait survenir comme premier événement cardiovasculaire symptomatique

Les hypothèses

Tout patient qui présentent au moment de la MTEV des facteurs de risque CV, semble exposé à une aggravation possible sur le plan cardiovasculaire par rapport aux patients indemnes de MTEV

Les conséquences...possibles....non validées

En cas de MTEV chez un patient qui présentent soit des FDRCV ou une atteinte de type athérothrombotique symptomatique, ill est licite de renforcer la correction des FDR CV, voire de renforcer son traitement médical et enfin rapprocher son suivi médical  CV.

Enfin des études prospectives puissantes avec un suivi de 5 ans seraient très utiles.

La VRAIE VIE, va dans ce sens, mais ce n'est que la VIE REELLE, vraie ou fausse impression?Vraie impression. Un conseil en cas de TVP chez une ou un patient qui présentre une TVP , la mesure de l'IPS devrai être obligatoire , pour la compression médicale et pour le dépistage CV dans le meêm temlps. La découverte d'une AOMI asymptomatique voire symptomatique n'est pas du tout rare.Deplus le suivi clinique des patients qui ont peésenté une TVP proximale révèle régulièrement des atteintes CV symptomatiques dans les mois post TVP , chez les femmes et les hommes de plus de 40, ans.

Relier MTEV et pathologie CV , c'est aussi relier les traitements : anticoagulants, antiplaquettaires, statine, pour l'instant rien de tangible mais cette histoire est loin d'être terminée.

Prévenir le RCV plus tôt , même très tôt

Écrit par Jean Pierre LAROCHE le .

 
"Plus on apprend, plus on sait. Plus tu en sais, plus tu oublies. Plus tu oublies, moins tu sais. Alors pourquoi s'embêter à apprendre." Stephen Hawking

« Le mieux est le mortel ennemi du bien" Montesquieu


There is urgent need to treat atherosclerotic cardiovascular disease risk earlier, more intensively, and with greater precision: A review of current practice and recommendations for improved effectiveness

Il est urgent de traiter le risque de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse plus tôt, plus intensivement et avec une plus grande précision : une revue de la pratique actuelle et des recommandations pour une efficacité améliorée

Michael E Makover , Michael D Shapiro , Peter P Toth Am J Prev Cardiol, 2022 Aug 6

Article libre d'accès 
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2666667722000551?via%3Dihub#fig0002

L'athérosclérose est la principale cause de maladie, d'invalidité et de décès aux États-Unis et dans le monde .

La pratique médicale actuelle a fait des progrès, mais d'une lenteur effroyable compte tenu des millions de personnes encore touchées par des complications athérosclérotiques malgré l'utilisation des traitements actuels.

Cette revue examine comment de nouvelles approches peuvent réduire de manière significative le coût humain de l'athérosclérose.

À la lumière du taux élevé et continu de maladies athérosclérotiques, ce qui semble nécessaire est ce que Martin Luther King, Jr. a appelé «l'urgence féroce du moment» . Un changement de paradigme complet est nécessaire pour que les efforts de prévention soient adoptés beaucoup plus tôt dans la vie,

Nous proposons que la prévention et le contrôle de l'athérosclérose, le plus grand tueur d'hommes et de femmes, soient la priorité absolue des soins médicaux aux États-Unis.
 

La pratique actuelle se concentre essentiellement sur la prévention des événements aigus de la maladie coronarienne (CAD), mais l' athérosclérose affecte de nombreux autres lits artériels  , de manière à se développer lentement sur de nombreuses années.
 

La maladie cardiovasculaire athéroscléreuse (ASCVD) est épidémique dans le monde entier et est étiologique pour des événements cardiovasculaires aigus tels que l'infarctus du myocarde, l'accident vasculaire cérébral ischémique , l'angor instable , et la mort. L'ASCVD a également un impact sur le risque de démence , d'insuffisance rénale chronique , d' artériopathie périphérique et de mobilité, d'altération de la réponse sexuelle et d'une foule d'autres déficiences viscérales qui ont un impact négatif sur la qualité et le taux de progression du vieillissement.

La relation entre le cholestérol des lipoprotéines de basse densité (LDL-C) et le risque d'ASCVD est l'un des problèmes les plus établis et les plus étudiés dans l'ensemble de la médecine moderne.
 
Un LDL-C élevé est une condition nécessaire pour induction d' athérogenèse

Des recherches scientifiques de base, des cohortes longitudinales prospectives et des essais cliniques randomisés ont tous validé cette association.
 
Pourtant, malgré le nombre énorme d'essais cliniques qui soutiennent la nécessité de réduire la charge de lipoprotéines athérogènes dans le sang, le pourcentage de patients à risque élevé et très élevé qui atteignent des réductions cibles de LDL-C stratifiées en fonction du risque est faible et est resté faible au cours des dernières années.
 
L'athérosclérose est une maladie évitable.
 
En tant que cliniciens, le temps est venu pour nous de prendre plus au sérieux la prévention primordiale et primaire.
 
Malgré une pléthore d'approches thérapeutiques, la grande majorité des patients à risque d'ASCVD sont mal ou insuffisamment traités, ce qui les rend vulnérables à la progression de la maladie, des événements cardiovasculaires aigus et un vieillissement médiocre dû à une perte de fonction dans plusieurs organes viscéraux. Nous discutons ici de la nécessité d'intensifier considérablement les efforts pour réduire les risques, diminuer le fardeau de la maladie et fournir une évaluation des risques plus complète et plus précoce afin de prévenir de manière optimale l'ASCVD et ses complications. Des preuves sont présentées pour soutenir que le traitement devrait viser des objectifs beaucoup plus bas dans la gestion du cholestérol, devrait prendre en compte beaucoup plus de facteurs que ceux couramment utilisés aujourd'hui et devrait commencer beaucoup plus tôt dans la vie.

Résumé graphique

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Exemples d'aire sous les courbes de LDL-C en fonction de l'âge.
Chaque couleur représente une population de patients différente en traçant le cumul des années de cholestérol à lipoprotéines de basse densité (LDL-C) en fonction de l'âge et de l'apparition moyenne de la maladie cardiovasculaire athéroscléreuse (ASCVD) (ligne horizontale en pointillés noirs). Les personnes atteintes d'hypercholestérolémie sévère génétiquement déterminée dès la naissance (p. ex., hypercholestérolémie familiale[FH]) ont la plus grande surface sous la courbe à un âge donné (ligne verticale pointillée rouge) et la pente la plus raide du LDL-C en fonction de l'âge. Ainsi, ils connaissent l'apparition la plus précoce de l'ASCVD. Les personnes atteintes d'hypercholestérolémie modérée commençant à l'adolescence en raison de facteurs génétiques et/ou d'habitudes de vie sous-optimales sont à risque d'une ASCVD relativement précoce en raison d'une longue exposition cumulative au LDL-C. Les personnes atteintes d'hypercholestérolémie modeste à l'âge adulte, souvent en raison d'habitudes de vie sous-optimales, développent généralement une ASCVD plus tard que les 2 autres groupes. Les personnes génétiquement dotées d'un faible taux de LDL-C dès la naissance ont un risque nettement réduit de développer une ASCVD. (Figure et légende reproduites de Shapiro et Bhatt avec permission

RECOMMANDATIONS
 

La progression de l'athérosclérose semble peu probable lorsque toutes ces conditions sont réunies :

- Le LDL-C au cours de toutes les années précédentes ne dépasse jamais 85 mg/dl
- Non-HDL-C est inférieur à 100 mg/dl
- Le patient est en forme et suit un mode de vie sain (tel que les sept habitudes saines de l'AHA)
- Les médicaments ne seraient pas indiqués pour ces patients à moins qu'ils ne développent une plaque, mais il est bien entendu vital de continuer à adopter un mode de vie sain.
- Ces patients doivent être évalués chaque année pour estimer le risque si et quand il se développe.
 Le traitement pour réduire ou au moins arrêter la progression des changements intimaux est indiqué lorsqu'un ou une combinaison des éléments suivants existe :

- Les patients  quin ont un LDL-C constamment supérieur à 100 mg/dl ou un non-HDL-C > 110 mg/dl.

- Des études ont montré que l'inversion de la plaque commence lorsque le LDL-C tombe en dessous d'environ 60 à 80 mg/dl et que le traitement est commencé avant que des cicatrices et des calcifications importantes ne se produisent.
Cela devrait également rendre les nouveaux épaississements intimaux , la plaque et les thrombi intra-artériels beaucoup moins probables, si la pression artérielle et tous les autres facteurs sont bien contrôlés.
 Ainsi, obtenir un LDL-C inférieur à 40 mg/dl semble l'objectif le plus efficace pour les patients dans la catégorie de l'athérosclérose plus avancée.
- Une maladie très avancée ou un risque très élevé bénéficierait d'une réduction du LDL-C < 20 mg/dl.
- Il existe maintenant d'excellents traitements sûrs pour atteindre ces objectifs chez la plupart des patients.
- Comme la durée de l'exposition artérielle à l'excès de cholestérol est l'autre déterminant principal, plus tôt et rapidement ces niveaux inférieurs sont atteints, mieux c'est.
- Il ne faut que six semaines pour voir l'effet de la plupart des changements de médicaments, de sorte que les médecins peuvent agir rapidement pour s'assurer que les patients atteignent leur objectif dès que possible afin de réduire l'exposition continue du lit vasculaire à l'excès de cholestérol.
- Il est très important d'identifier tous les facteurs d'amélioration et de faire tout son possible pour corriger tous ceux qui peuvent être améliorés.
La présence de plaque sur l'imagerie devrait inciter à une gestion encore plus prudente.
- Si l'athérosclérose peut être reconnue et contrôlée dès le plus jeune âge, le risque résiduel pourrait être pratiquement éliminé et « l'épidémie de maladies vasculaires » serait terminée.
 
 -  La plupart des patients sont rencontrés plus tard dans la vie.
 
- S'ils ont eu un faible taux de LDL-C tout au long de leur vie, pas de plaque et pas de facteurs de risque, comme indiqué, observez seulement.
- S'ils présentent des signes plus avancés, comme indiqué ci-dessus (LDL-C systématiquement supérieur à 100 mg/dl ou non-HDL-C > 110 mg/dl, plaque , facteurs d'amélioration significatifs et/ou ASCVD établie), alors traitement vers l'objectif < 40 mg/dl.
- S'ils ont une maladie plus grave avec  un ou plusieurs des nombreux facteurs de risque importants, une plaque majeure, un CAC élevé, des antécédents d'événements ASCVD ou d'autres complications de l'athérosclérose (troubles cognitifs légers, MAP, etc.), alors l'objectif de LDL-C doit être < 20 mg/dl.
 
Dans tous les cas, il est essentiel de gérer tous les facteurs favorisants contrôlables.
- Le dépistage doit commencer le plus tôt possible,chaque fois qu'un patient est rencontré pour la première fois
Le dépistage dès la naissance aurait des résultats encore meilleurs, comme suit :

- La première année : test Lipoprotéine (a) et LDL-C (un taux élevé de lipoprotéine (a) augmente le risque d'AVC chez les enfants et l'HF doit être traitée très tôt, selon la gravité).

- Dans les huit ans, faites un bilan lipidique complet.
 
- Si cela indique une hypercholestérolémie familiale non détectée auparavant, traitez immédiatement en coopération avec le pédiatre et suivez de près. (Notez que la découverte de l'HF doit toujours s'accompagner d'un dépistage en cascade des parents par le sang)
 
 - En dehors de l'HF, s'il n'y a pas de facteurs d'amélioration significatifs et que le LDL-C est inférieur à 85 mg/dl, une amélioration du mode de vie est probablement tout ce qui est nécessaire. Un suivi régulier est important pour détecter les changements.
- S'il existe des facteurs d'amélioration significatifs  envisagez une gestion du mode de vie pendant six mois. S'il n'y a pas d'amélioration du mode de vie, du poids, des lipides et d'autres facteurs, la statine et l'ézétimibe peuvent être nécessaires à partir de huit ans.
 
- Actuellement, les statines sont utilisées avec parcimonie chez les enfants et uniquement pour l'HF. Ces études montrent que la LLT est efficace et sûre dès l'âge de 8 ans et pendant plus de 20 ans. Il semble peu probable de s'attendre à un profil de sécurité différent chez les enfants atteints de dyslipidémie en deçà de l'HF complète 
 
 - Les enfants jugés à très haut risque peuvent être considérés pour un traitement même à un âge précoce en fonction des cas individuels et du jugement clinique.
 Lorsqu'une personne est prise en charge avant l'âge de 13 ans : s'il existe des preuves que le LDL-C n'a pas dépassé 85-100 mg/dl auparavant et qu'il n'y a pas de facteurs d'amélioration significatifs, continuez à observer chaque année et encouragez un mode de vie sain.
- Lorsqu'il y a un épaississement de l'intima ou une plaque ou des facteurs d'amélioration qui ne peuvent d'abord être inversés par un changement de mode de vie, des efforts plus agressifs peuvent être envisagés.

 - La plaque peut être étonnamment présente même chez les jeunes adultes, parfois sans causes évidentes.

- Peu de personnes âgées de 20 à 50 ans seraient éligibles au traitement selon les directives actuelles, mais beaucoup bénéficieraient d'une intervention précoce.

 - Le dépistage de la plaque peut être utile pour détecter ces cas à un stade précoce.
 - L'épaisseur intimo-médiale carotidienne (ECIMT) par échographie 2D en mode B, si elle peut être réalisée de manière fiable, détecte l'athérosclérose au stade le plus précoce. Cependant, cela dépend beaucoup de l'opérateur et n'est utile que là où une technique dédiée peut être soigneusement contrôlée.

 - La charge de plaque carotidienne 3D par ultrasons est plus fiable et peut suivre le développement de la plaque en série.

 - Toute présence de plaque artérielle dans l'aorte, l' artère fémorale , etc., signifie plaque et athérosclérose avancée.
 
 - Si le risque est beaucoup plus élevé, un angioscanner et, si nécessaire, une ARM (Angiographie par Résonance Magnétique) peuvent être envisagées.
Le CAC est calibré uniquement pour les plus de 40 ans.
 L'objectif pour le LDL-C en présence de plaque est d'au moins < 38 mg/dl (plus le contrôle de tous les facteurs favorisants).
Les personnes à risque plus élevé (cholestérol élevé de longue date, plaque majeure, événements antérieurs et/ou facteurs favorisants majeurs) devront dans la plupart des cas abaisser le LDL-C à moins de 20 mg/dl, comme dans les essais PCSK9.
Considérations chez les patientes
La grossesse, les complications de la grossesse , la ménopause, la maladie des ovaires polykystiques et d'autres facteurs propres aux femmes ont tendance à élever le cholestérol à des niveaux élevés et à augmenter le risque plus tard dans la vie. Bien que les élévations de cholestérol puissent être de plus courte durée, le risque est toujours considérable même chez les femmes sans autres facteurs de risque.

Le traitement serait indiqué immédiatement après la grossesse, l'allaitement et la future grossesse ne sont plus des problèmes.

Commentaire

Une approche "EXPLOSIVE", du risque CV qui débute il faut le noter in utero. Une approche jusqu'au boutiste. Quand on voit da s la vraie vie les difficultés à corriger tous les FDRCV cela maisse réveur. En plus les STATINES n'ont pas la côte auprés des patients. En fait la meilleure solution pour lutter contre les RCV et prévenir les accidents vasculaires, cela passe par un dépistage très tôt, chez l'enafnat, la PREVENTION PRIMORDIALE.  Le LDL < à 0,55 est un objetif difficiole à atteinre, inbertie mécicale oblige. Mais des centres de dépistage dédiés au RCV : OUI. Demain on pourra s'orienter vers un dépisatge génétique très tôt.....mais que derons nous ensuite, la question reste posée. Cette attitude explosive qui est le fond de cet article, est-ce de la science fiction . Est-ce de la provocation ? Ou alors est-ce un appel à l'action?





STRESS PSYHCOSOCIAL et VAISSEAUX

Écrit par Jean Pierre LAROCHE le .

"Le stress psychosocial est le troisième facteur de risque impliqué dans la maladie coronaire après le tabac et les dyslipidémies." Jean Pierre HOUPPE 

"Je stresse au sujet du stress avant même qu’il y ait du stress à stresser. Après, je stresse d’avoir été stressé par un stress sur lequel je n’avais pas à stresser. Tout ça est vraiment trop stressant pour moi !" (Vu sur le site Les Mots Positifs.com, auteur non précisé).

Impact of Acute and Chronic Psychosocial Stress on Vascular Inflammation

Impact du stress psychosocial aigu et chronique sur l'inflammation vasculaire

Julia Hinterdobler, Heribert Schunkert, Thorsten Kessler, and Hendrik B. Sage, ANTIOXIDANTS & REDOX SIGNALING Volume 35, Number 18, 2021 Mary Ann Liebert, Inc. DOI: 10.1089/ars.2021.0153
https://www.liebertpub.com/doi/epdf/10.1089/ars.2021.0153
Article libre d'accés
 
Résumé

Signification 

L'athérosclérose et ses complications, telles que les syndromes coronariens aigus, sont les principales causes de décès dans le monde. Un large éventail de processus inflammatoires contribue de manière substantielle à l'initiation et à la progression des maladies cardiovasculaires (MCV). De plus, des études épidémiologiques associent fortement le stress chronique et le stress psychosocial aigu à la survenue de maladies cardiovasculaires.

Progrès récents 

Des recherches approfondies au cours des dernières décennies ont non seulement identifié les principales voies de l'inflammation cardiovasculaire, mais ont également révélé un lien entre les facteurs psychosociaux et le système immunitaire dans le contexte de l'athérosclérose. Le stress psychosocial chronique et aigu entraîne une inflammation systémique via des interactions neuro-immunes et favorise la progression de l'athérosclérose.

Problèmes critiques

Les associations que les études épidémiologiques humaines ont trouvées entre le stress psychosocial et l'inflammation cardiovasculaire ont été étayées par des études expérimentales supplémentaires chez la souris et l'homme.

Cependant, nous ne comprenons pas encore complètement les mécanismes par lesquels le stress psychosocial entraîne l'inflammation cardiovasculaire ; par conséquent, un traitement spécifique, bien qu'urgent, fait défaut.

Orientations futures

Les facteurs psychosociaux sont de plus en plus reconnus comme des facteurs de risque de MCV et sont actuellement traités par des interventions comportementales. Des connaissances mécanistes supplémentaires pourraient fournir de nouvelles options de traitement pharmacologique pour réduire la morbidité et la mortalité liées au stress. 



STRESS1

Processus cellulaires impliqués dans le développement de l'athérosclérose.Le développement de la lésion athérosclérotique est initié par l'absorption de particules de LDL du sang dans les régions intimales de la paroi vasculaire. L'endothélium activé dans ces régions régule positivement l'expression des molécules d'adhésion et des cytokines, conduisant au recrutement des leucocytes sanguins. Ceci est en outre favorisé par une production accrue de leucocytes inflammatoires dans la moelle osseuse causée par une inflammation systémique, une hyperlipidémie et une hyperglycémie. Une fois à l'intérieur de la paroi vasculaire, les monocytes recrutés se différencient en macrophages et se transforment en cellules spumeuses lorsqu'ils engloutissent des quantités excessives de cholestérol. Les cellules musculaires lisses migrent de la média vasculaire vers l'intima et produisent du collagène pour stabiliser la coiffe fibreuse qui sépare le contenu de la plaque de la lumière. Lors de la progression de la lésion, les cellules spumeuses s'accumulent davantage et forment un noyau nécrotique. Finalement, les processus inflammatoires persistants aboutissent à la dégradation de la coiffe fibreuse par, par exemple, des enzymes dégradant la matrice, et provoquent des complications thrombotiques. LDL, lipoprotéines de basse densité ; SMC, cellule musculaire lisse.

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Les facteurs de risque non classiques contribuent au développement de l'inflammation cardiovasculaire. Outre les facteurs de risque classiques tels que le sexe, l'âge, la prédisposition génétique et le taux de cholestérol sanguin, des recherches récentes ont identifié d'autres facteurs favorisant l'inflammation cardiovasculaire. Plusieurs publications ont montré que les infections antérieures, les pathologies coexistantes, la sédentarité, la mauvaise qualité du sommeil, la pollution sonore et atmosphérique et le stress psychosocial peuvent tous contribuer au développement de l'athérosclérose. IM, infarctus du myocarde ; PR, polyarthrite rhumatoïde.
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La perception du stress active des réponses physiologiques distinctes au stress. Une fois que le cerveau perçoit un facteur de stress externe, le corps tente de rétablir l'homéostasie en activant les réponses systémiques au stress. L'axe HPA entraîne la libération de glucocorticoïdes du cortex surrénalien, tandis que l'activation du système nerveux sympathique provoque la libération systémique ( via la médullosurrénale) et locale ( via les terminaisons nerveuses sympathiques) de catécholamines. Au total, ceux-ci agissent sur les organes terminaux respectifs pour préparer le corps à une situation de combat ou de fuite. ACTH, hormone adrénocorticotrope ; HPA, hypothalamus/hypophyse/surrénale
.

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 Le rôle du stress psychosocial dans l'inflammation cardiovasculaire. Les stress psychosociaux chroniques et aigus agissent comme des acteurs majeurs dans les cascades inflammatoires qui conduisent à l'initiation et à la progression de l'athérosclérose. Cette figure résume les preuves actuelles concernant la façon dont le stress psychosocial chronique et aigu affecte la distribution des leucocytes, la signalisation pro-inflammatoire systémique, l'activation des leucocytes et des cellules endothéliales et les processus inflammatoires à l'intérieur de la paroi vasculaire.  = Preuve de données expérimentales sur l'homme,  = Preuve de données expérimentales sur des animaux. PBMC, cellule mononucléaire du sang périphérique ; SMC, cellule musculaire lisse

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Modèles expérimentaux de souris pour induire un stress psychosocial. Dans les modèles expérimentaux de stress chronique, les animaux sont exposés à un seul facteur de stress léger ou à une combinaison de facteurs de stress légers de manière répétitive pendant des semaines, voire des mois. En revanche, les modèles expérimentaux de stress aigu utilisent des facteurs de stress sévères sur une courte période (de quelques heures à quelques jours). , Exposition au stress.
 
 
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Options thérapeutiques du stress psychosocial.Les personnes à haut risque de maladies cardiovasculaires induites par le stress peuvent potentiellement être traitées à trois niveaux différents parallèlement à la cascade de réponse au stress physiologique. Surtout en cas de stress chronique, le stimulus lui-même peut être supprimé/réduit. Au niveau de la perception du stress, les stratégies d'intervention comportementale peuvent augmenter la résilience aux événements stressants ou renforcer les stratégies d'adaptation. De plus, des stratégies de soutien externe par l'environnement individuel peuvent être mises en place. Les interventions pharmacologiques visant à modifier la réponse au stress elle-même peuvent cibler les processus inflammatoires (comme indiqué dans cette revue), ainsi que l'hémodynamique et l'hémostase. Cependant, jusqu'à présent, les interventions pharmacologiques dans le contexte du stress psychosocial et des maladies cardiovasculaires ne sont pas systématiquement utilisées en pratique clinique. MCV, maladie cardiovasculaire


Infos complémentaires, l'exemple d'une cardiopathie de STRESS

Syndrome du cœur brisé (de Takotsubo) : publication d'un consensus d’experts, mais des questions demeurent
Une large équipe d’experts internationaux, réunis sous l’égide de la European Society of Cardiology, vient de publier un document de consensus sur le syndrome de Takotsubo, également appelé syndrome du cœur brisé.

Cette cardiomyopathie de stress peut apparaître après un stress physique ou psychologique intense, le plus souvent chez une femme de plus de 50 ans. Elle se traduit par des signes évocateurs d’un infarctus aigu du myocarde. Elle est transitoire. mais expose à un risque conséquent de complications (maladie cardiovasculaire grave secondaire) et de récidive.
 
Le diagnostic du syndrome de Takotsubo peut être facilité par l’usage d’un outil spécifique, le score InterTAK, facile à mettre en pratique en consultation.

Les auteurs de ce document de consensus rejettent l’idée communément admise que le syndrome de Takotsubo est bénin et insistent sur le fait que son taux de mortalité pendant la phase aiguë est du même ordre de grandeur que celui des coronaropathies aiguës.

La ventriculographie pratiquée lors d'une coronarographie révèle un ventricule gauche déformé, le plus souvent avec un ballonnement apical lui donnant une forme d’amphore.
La prise en charge thérapeutique de cette phase aiguë implique une surveillance électrocardiographique rapprochée. Elle doit être adaptée à la grande hétérogénéité des signes cardiaques observés, ainsi qu’aux maladies intercurrentes ou à l'éventuelle pathologie ayant joué un rôle déclencheur (cas d’un stress physique).
 
Après un épisode aigu de syndrome de Takotsubo, un traitement au long cours doit être mis en place pour éviter les possibles récidives, essentiellement à base d’IEC ou d’ARA II.

De nombreuses questions demeurent sur le syndrome de Takotsubo : les mécanismes par lesquels le stress, les hormones sexuelles et la génétique gouvernent sa physiopathologie, les raisons de sa grande hétérogénéité clinique, ses traitements en phase aiguë et au long cours…
Les auteurs du document de consensus insistent sur la nécessité d’études internationales pour mieux comprendre cette cardiomyopathie rare.

https://www.vidal.fr/actualites/22737-syndrome-du-c-ur-brise-de-takotsubo-publication-d-un-consensus-d-experts-mais-des-questions-demeurent.html#:~:text=Cette%20cardiomyopathie%20de%20stress%20peut,Elle%20est%20transitoire.

Commentaire / Complément d'enquête

Stress
Cet article sur le stress psychosocial et l'inflammation cardiovasculaire est passionnant . Cette entiuté est connue mais là elle est disséquée. On comprendre ainsi que les techniques de relaxations, de méditations etc peuvent être très utile pour les patients qui présentent des affections cardiovasculaires.

STRESS et MEDITATION

"Désormais objet d’études scientifiques, la méditation apparaît comme un recours efficace contre le stress ou la souffrance en ces temps d’incertitudes et de changements brutaux. Le neuroscientifique Antoine Lutz nous explique pourquoi dans cet entretien.

En quoi la méditation intéresse-t-elle le spécialiste du cerveau que vous êtes ?

Antoine Lutz : Les pratiques de la méditation visent essentiellement à cultiver trois capacités de l’être humain. La première est celle qui nous permet de prendre conscience de tous les changements auxquels nous sommes exposés dans notre vie quotidienne, et de nos réponses, souvent automatiques, à ces changements. La deuxième est notre capacité à lâcher prise, c’est-à-dire à prendre conscience de la dimension illusoire de certaines réactions, pensées ou émotions du mental, qui risquent d’amplifier notre mal-être. La méditation permet, enfin, d’exploiter cette troisième faculté que nous avons de cultiver la résilience, la tolérance et la bienveillance vis-à-vis des obstacles et des défis de la vie."

https://lejournal.cnrs.fr/articles/la-meditation-agit-directement-sur-notre-stress


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 https://synchronicity.org/blogs/blog/free-infographic-effects-of-meditation-on-the-body

Terminons par cet article de Jean Pierre HOUPPE

La méditation, un nouvel outil pour lutter contre la maladie coronaire
Meditation, a new tool to fight against coronary disease,
 Actualités Pharmaceutiques Volume 60, Issue 610, November 2021, Pages 39-41

"Le stress psychosocial est le troisième facteur de risque impliqué dans la maladie coronaire après le tabac et les dyslipidémies. La méditation, déjà connue pour son efficacité sur le bien-être psychique, semble diminuer le risque cardio-vasculaire. Des études de grande ampleur sont nécessaires pour le confirmer mais, dès à présent, les cardiologues sont invités à proposer à leurs patients de méditer."

"Le stress psychosocial est le troisième facteur de risque d’infarctus du myocarde.

Le stress agit à toutes les étapes du développement et de l’évolution de la maladie coronaire.

La pratique quotidienne de la méditation augmente de façon significative le niveau de bien-être psychique.

La méditation n’a aucun effet cardiaque délétère. La réduction du risque cardiaque semble nette, mais doit être confirmée par de plus vastes études randomisées.
 
Les sociétés savantes recommandent aux cardiologues de conseiller la méditation en complément des traitements validés."
 A quand le remboursement de la méditation ? 

La méditation et la relaxation sont considérées comme des médecines douces et ne sont donc pas remboursées par l'Assurance Maladie......pour l'instant !

Et pour terminer .....

STRERELAXMedicTests.com , @medictests
 

AOMI+DIABETE = DANGER

Écrit par Jean Pierre LAROCHE le .

 
"La vie mettra des pierres sur ta route, à toi de décider si tu en fera un mur ou un pont". Coluche
 
Temporal trends in patients with peripheral artery disease influenced by diabetes mellitus in Germany,Volker H. Schmit et Coll Journal of Diabetes.2022;1–15.
Maladie artérielle périphérique impactée par le diabète sucré en Allemagne
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/1753-0407.13316
Article libre d'accés
 
 
Chez les patients atteints de maladie artérielle périphérique (AOMI), la présence d'un diabète sucré (DM) est associée à une morbidité et une mortalité plus élevées. Parce que d'énormes efforts sont faits pour améliorer les soins médicaux des patients atteints de DM, y compris les programmes de maladies chroniques, le but de la présente étude était d'étudier les tendances temporelles concernant le fardeau clinique du DM sur les patients atteints d'AOMI au cours d'une période d'observation de 15 ans.

Méthodes

Nous avons analysé tous les patients hospitalisés pour MAP entre 2005 et 2019 en Allemagne stratifiés en fonction du DM.

Résultats

Au total, 2 654 871 hospitalisations de patients AOMI (865 823 avec DM) ont été incluses.
Les hospitalisations basées sur l'AOMI sont passées de 142 778 en 2005 à 190 135 en 2019 ( β 3956 par an ; intervalle de confiance [IC] à 95 % 3034–4878, p  < 0,001) avec une augmentation simultanée des hospitalisations de patients atteints d'AOMI avec DM (2005 : 41609 (29,1%) versus 2019 : 65 302 (34,3%) ; β 2019 par an [IC 95% 1593–2446], p  < 0,001). Taux d'amputation ( β -0,42 [IC à 95 % -0,44 à -0,40] ; p  < 0,001) ainsi que taux de létalité à l'hôpital (2005 : 4,7 %, 2019 : 2,8 % ; β -0,64 [IC à 95 % -0,69 à -0,59] ; p < 0,001) a diminué chez les patients diabétiques atteints d'AOMI pendant la période d'observation.

Malgré une amélioration de la morbidité et de la mortalité au cours des dernières années de la période d'observation, les patients atteints de DM souffraient toujours d'un risque accru de morbidité et de mortalité au cours de la période d'observation par rapport aux patients non diabétiques atteints d'AOMI
 
Conclusion

Malgré les progrès des traitements du DM, le DM était toujours associé à un profil clinique défavorable des patients et restait un facteur de risque important de morbidité et de mortalité chez les patients hospitalisés atteints d'AOMI et de DM en Allemagne entre 2005 et 2019.

AOMIDIA1
Evolutionconcernant le nombre absolu d'hospitalisations dues à la maladie artérielle périphérique (MAP) et le taux relatif de MAP avec diabète sucré (DM) ainsi que les résultats indésirables des patients atteints de MAP atteints de DM. (A) : Tendances temporelles concernant le nombre absolu d'hospitalisations de patients atteints d'AOMI (barres jaunes) et la proportion de patients atteints d'AOMI atteints de DM par rapport à tous les patients atteints d'AOMI (ligne orange) stratifiés pour l'année. (B) : Evolution concernant les taux de mortalité hospitalière (ligne noire continue) et MACCE (ligne orange) des patients atteints de MAP avec DM stratifiés pour l'année. (C) : Evolutionconcernant le nombre absolu d'hospitalisations de patients atteints d'AOMI (barres jaunes) et la proportion de patients atteints d'AOMI atteints de DM par rapport à tous les patients atteints d'AOMI (ligne orange) stratifiés par âge-décennie. (RÉ): Evolutio concernant les taux de mortalité hospitalière (ligne noire continue) et MACCE (ligne orange) des patients atteints de MAP avec DM stratifiés par décennie d'âge. MACCE, événements indésirables cardiaques et cérébrovasculaires majeurs.

AOMIDIA2

Evolution concernant le sous-type de diabète sucré et la distribution par sexe chez les patients atteints de maladie artérielle périphérique (AOMI). (A) : Evolution concernant le sous-type de diabète sucré dans les hospitalisations de patients atteints d'AOMI stratifiées sur l'année. (B) : Evolution concernant la répartition par sexe dans les hospitalisations de patients atteints de diabète sucré stratifiées pour l'année. (C) : Evolution concernant le sous-type de diabète sucré dans les hospitalisations de patients atteints d'AOMI stratifiées par âge-décennie. (D) : Evolution concernant la répartition par sexe dans les hospitalisations de patients atteints de diabète sucré stratifiées par décennie d'âge.


AOMIDIAB3
Evolution concernant les facteurs de risque cardiovasculaire et les comorbidités chez les patients hospitalisés en raison d'une maladie artérielle périphérique (AOMI) avec diabète sucré. (A) :Evolution concernant la proportion de patients âgés de ≥ 70 ans et la prévalence des facteurs de risque cardiovasculaire chez les patients atteints de MAP atteints de diabète sucré, stratifiées sur l'année. (B) : Evolution  concernant la fréquence des comorbidités chez les patients atteints de MAP avec diabète sucré stratifiées sur l'année. (C) : Evolution concernant la proportion de patients âgés de ≥ 70 ans et la prévalence des facteurs de risque cardiovasculaire chez les patients atteints d'AOMI atteints de diabète sucré, stratifiées selon l'âge et la décennie. (D) : Evolution  concernant la fréquence des comorbidités chez les patients atteints de MAP avec diabète sucré stratifiées par décennie d'âge. Abréviation : MPOC, maladie pulmonaire obstructive chronique.

AOMIDIA4
 
Evolution concernant les chirurgies d'amputation chez les patients atteints de diabète sucré (DM) hospitalisés en raison d'une maladie artérielle périphérique (AOMI). (A) : Tendances temporelles concernant les amputations chez les patients atteints d'AOMIavec diabète sucré stratifiées sur l'année. (B) : Evolution concernant les amputations chez les patients atteints de diabète sucré stratifiées selon l'âge et la décennie
 
L'analyse des tendances actuelles a révélé des améliorations au cours des dernières années concernant les résultats cliniques des patients atteints d'AOMIet de DM concomitant. Cependant, malgré la diminution des taux de mortalité à l'hôpital et d'amputation chez les patients atteints de DM, ce groupe présentait toujours un profil clinique de patient plus mauvais et un risque significativement plus élevé de morbidité et de mortalité par rapport aux patients atteints d'AOMI  sans DM en Allemagne au cours de la période 2005-2019 . Cet écart énorme entre les patients atteints d'AOMI avec et sans DM en ce qui concerne la morbidité et la mortalité souligne la nécessité de nouvelles améliorations pour réduire le poids de la maladie, en particulier dans le groupe vulnérable des patients atteints d'AOMI avec DM.

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Commentaire in http://lecardiologue.com/wp-content/uploads/2017/04/FMC401_BD.pdf

 
L‘ARTÉRIOPATHIE PÉRIPHÉRIQUE ATTEINT ENVIRON 12 MILLIONS DE PERSONNES AUX ETATS-UNIS. PARMI ELLES 20 À 30 % SONT DIABÉTIQUES.

L’existence d’un diabète multiplie par un facteur variant de 2 à 4 le risque de développer une artériopathie.

50 % des diabétiques de type 2 sont porteurs d’une artériopathie.

Chaque augmentation de 1 % de l’HBA1c est corrélée à une augmentation de 28 % du risque d’artériopathie.


Par contre , les études d’intervention n’ont pas montré de bénéfice évident du contrôle glycémique en termes de réduction du risque d’artériopathie.

L’artériopathie y est un marqueur de surrisque cardiovasculaire : le taux d’amputation est 5 fois plus élevé et la mortalité supérieure est plus précoce que chez le non-diabétique.

Néanmoins, la prévalence exacte de l’artériopathie diabétique est rendue plus délicate car l’association fréquente à une neuropathie rend le diagnostic plus tardif et que l’absence des pouls périphériques n’est pas forcément un bon indice diagnostique.
 
L’artériopathie des membres inférieurs chez le diabétique n’a pas de spécificité histologique ou lésionnelle particulière. Elle combine athérosclérose et artériolosclérose

Cependant la macro angiopathie diabétique se caractérise par ses localisations, ses modes de présentation, son évolution souvent sévère.

L’imagerie vasculaire par écho-Doppler est bien entendu très utile au diagnostic de l’artériopathie, mais souvent insuffisante eu égard à la grande diffusion des lésions notamment en cas d’ischémie critique

Le DANGER 

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AOMI et DIABETE : conduite à tenir

- Evolution rapide de l'AOMI au cours du diabète.donc surveillance renforcée, clinique et par clinique
- Correction absolue des FDRCV notamment le tabac, la surcharge pondérale , la dyslipidélmie, la sédentarité, l'HTA etc.
- Suivi très régulier de la fonction rénale (IR)  : clairance la créatinine et albuminurie, L'IR associée entraine un  sur sur-risque CV
- Traitement médical de l'AOMI : antplquettaire et statine 40 mg voire Statine + Ezetilmide, voire anti Pcsk9
- Traitement du diabète : importance des anti GLT2 et anti GLP1, mais aussi de l'insuline
- Education thérapeutique iNDISPENSABLE
- La parcours de soins du diébétique est à mettre en place cas par cas
- Rôle très important du médecin généraliste
- Rôle majeur des intervenenants du diabète : endocrinologue, cardiologue, médecin vasculaire, néphrologue , chirurgien vasculaire, ophtalmologie,podologue Tous ces intervenants en cas d'AOMI + DIABETE  doivent être présents. L'AOMI dloit êre dépisté chez les diabétiques en commençant par la mesure de l'IPS à la cheville à partir de 40 ans dès lors qu'il existe un FDRCV en plus du diabète.
- Vaccination anti Covid en régle 
- Vaccination anti grippe et anti tétanique 
- Vaccinatioin pneumocoque



RAPPEL 

https://recomedicales.fr/recommandations/diabete-type-2/

 
Toute personne avec un diabète type 2 est à haut voire très haut risque cardiovasculaire (rarement modéré) 
  • Arrêt du tabac (passif également)
  • Hypertension artérielle
    • Seuil diagnostique ≥ 140/90 mmHg (160 après 80 ans, )
    • Cible 120-130/70-79 mmHg 
    • ≥ 65 ans: 130-139/70-79 mmHg 
    • Bithérapie d’emblée IEC + TZD/ICa ou ARA2 + TZD/ICa
  • LDL cible 
    • < 0,7 g/L
    • < 0,55 g/L si maladie cardiovasculaire, > 20 ans d’évolution ou ≥ 3 autres FRCV
  • Activité physique
  • Cible d’HbA1c: globalement 7% 
  • Surpoids
    Perte de poids (5-10%) ou chirurgie bariatrique.
  • Régime méditerranéen
  • Dépister des apnées du sommeil  et dysfonction érectile (50%)
  • ALD 8 et proposer le service de suivi Sophia
Le contrôle glycémique, tensionnel et lipidique réduit la survenue d’événements cardiovasculaires de 75% (ESC 2019 diabetes)

DEPISTAGE des COMPLICATIONS

Tableau. Rythme de dépistage des complications du diabète. Dr JB Fron d'après Sociétés Savantes mentionnées
AppareilSoinsSource
AAA Échographie si homme 65-75 ans et tabac (sevré < 20 ans) ou 50-75 ans avec ATCD familial AAA 1er degré ESC 2014 aortic
AOMI Symptômes + pouls annuels, IPS au diagnostic puis /5-10 ans ESC 2019 diabetes
Aspirine prev primaire 75-100 mg envisageable si (très) haut risque CV ou coronaire sans risque de saignement ESC 2019 diabetes
Aspirine prev secondaire 75-160 mg ± associé selon la pathologie, prolonger bi-antiagrégants si bien toléré (max 3 ans) ESC 2019 diabetes
Cancer du pancréas Diabète < 12 mois: +50 ans sans ATCD familial ni surpoids OU amaigrissement > 10%
Pancréatite chronique + apparition ou décompensation de diabète
INCa 2019
Chir bariatrique < 65 ans et IMC ≥ 40 OU IMC ≥ 35 avec ≥ 1: HTA, SAOS ou autres, diabète type 2, ostéo-articulaires invalidantes, NASH HAS 2009 obésité
Dentaire Suivi annuel IDF 2009
Dysfonction érectile Systématique. Si +: dépistage annuel hypotension orthostatique, dysfonction vésicale AIUS 2018
ECG Annuel (VPN très faible) SFD 2021 CAD
Épreuve d’effort Angor, dyspnée inexpliquée, réduction des performances, très haut risque coronaire (/3-5 ans) SFD 2021 CAD
Insuffisance cardiaque (NT-pro)BNP annuel si: obésité, HTA, dyslipidémie, MRC, coronaropathie, femme, bas socio-éco ADA 2022
Neuropathie Dépistage annuel monofilament ESC 2019 diabetes
Rénal Créatininémie, albuminurie sur échantillon annuels ESC 2019 diabetes
Rétinopathie Dépistage annuel. Tous les 2 ans si: pas d’insuline, équilibre tensionnel et glycémique optimaux SFD 2016
Score calcique ≥ 2 facteurs de haut risque coronaire ± EE SFD 2021 CAD
Vaccins Covid-19, grippe, pneumocoque Calendrier vaccinal

AAA = anévrysme de l’aorte abdominale ; EE = épreuve d’effort ; MRC = maladie rénale chronique ; aspirine: IPP si risque élevé de saignement digestif ;
Épreuve d’effort: évaluer les facteurs de risque: FRCV usuels, tour de taille, ancienneté du diabète, HbA1c, complications, dysfonction érectile, SAOS, NASH



Au total, le dépistage précose de l'AOMI chez le diabétique est absolument déterminant et obligatoire. Le médecin vasculaire occupe une position centrale pour le dépistage puis pour le suivi de ces patients à SUR-RISQUE CV.

 
 
 

COVID LONG : le point

Écrit par Jean Pierre LAROCHE le .

 
" Les mots d'une phrase ou d'un vers sont les traces, les cicatrices des sentiments de l'auteur." Fabrice Luchini

"Le souvenir commence avec la cicatrice.”
Alain

« Le premier tueur au monde, c’est la misère et la pauvreté, et la France n’y échappe pas », relève Mahmoud Zureik, professeur d’épidémiologie et de santé publique à l’université de Versailles-Saint-Quentin (Yvelines).


d'après Top Biomedical Science
@imedverse


WHO: At least 17 million people in the WHO European Region experienced long COVID in the first two years of the pandemic; millions may have to live with it for years to come.

OMS : Au moins 17 millions de personnes dans en Europe ont connu une longue COVID au cours des deux premières années de la pandémie ; des millions de personnes devront peut-être vivre avec pendant des années.

COCVVLLL
Durée d’un COVID Long

Il est difficile de prédire la durée pour chaque patient de l’affection post-COVID-19. Les recherches actuelles montrent que les patients peuvent éprouver des symptômes persistants pendant des semaines ou des mois après avoir contracté la COVID-19.
 
Bien que plusieurs tests existent pour l’infection initiale à la COVID-19, il n’existe pas de solution de ce type pour l’état post COVID-19, et on ne sait toujours pas exactement ce qui le déclenche chez les malades. La meilleure façon de se protéger contre l’affection post-COVID-19 est de tout faire pour éviter d’être infecté par le virus responsable. Le respect des mesures sociales et de santé publique ainsi que la vaccination peuvent permettre de limiter le risque d’infection et de propagation.
 
«Tout le monde a souffert de cette pandémie. Les gens ont traversé beaucoup d’épreuves. Et il est important que nous restions ouverts et que tous soient capables d’exprimer leurs émotions.», a poursuivi le Dr Ryan.«Nous ne pouvons pas aller de l’avant, car nous allons laisser beaucoup de gens derrière nous », conclut-il.

https://unric.org/fr/covid-long-que-sait-on/




COVILLLLLLong covid—an update for primary care BMJ 2022; 378 doi: https://doi.org/10.1136/bmj-2022-072117 (Published 22 September 2022) Cite this as: BMJ 2022;378:e07211 Correspondence to T Greenhalgh Cette adresse e-mail est protégée contre les robots spammeurs. Vous devez activer le JavaScript pour la visualiser.
Long covid—une mise à jour pour les soins primaires



Données épidémiologiques, Grande Bretagne

À la mi-2022, environ 70 % de la population adulte britannique avait été infectée par le SRAS-CoV-2. 6 Parmi ceux-ci, près de 2 millions signalent que les symptômes de la covid-19 persistent pendant plus de quatre semaines ; 807 000 (41% de toutes les personnes avec un long covid) depuis plus d'un an ; et 403 000 (19 %) depuis plus de deux ans. Sur la base des données sur les effectifs de la British Medical Association, 8 un médecin généraliste équivalent temps plein avec une taille de liste moyenne (environ 2 000) compte environ 65 patients atteints de longue covid, dont 27 seront malades depuis plus d'un an, et 12 depuis plus de deux ans. La plupart des cabinets de médecine générale ont beaucoup moins de patients avec une longue cliste  de diagnostic covid sur leur dossier de santé électronique pour une combinaison de raisons, y compris le manque de présentation, le manque de reconnaissance et un codage inadéquat. Ces chiffres ne couvrent pas les enfants.

Les taux de long covid sont plus faibles chez les personnes triplement vaccinées, mais la prévalence du long covid (symptômes persistants 12 à 16 semaines après l'infection par le SRAS-CoV-2 confirmée en laboratoire) reste élevée à 5 % pour la variante delta et à 4,2 % pour l'omicron BA.2.

Le covid- long (symptômes prolongés après une infection au covid-19) est courant

Le pilier de la prise en charge est le soutien, les soins holistiques, le contrôle des symptômes et la détection des complications traitables

De nombreux patients peuvent être pris en charge efficacement en soins primaires par un médecin généraliste ayant un intérêt particulier

Le COVID-LONG est une réalité, il est nécessaire d'être à l'écoute des patients, adultes et adolescents. Elle peut durer des mois, générer des arrêts de travail, voire des reclassements professionnels pour les adultes, un stop dans les études pour les adolescents.

Tous ces patients qui ont été infectés par la Covid-19 et quel que soit leur âge , nécessitent un suivi régulier et surtout l'écoute des médecins et même si les symptômes décrits sont très atypiques.
The Long Covid HandbookA consulter 
https://medvasc.info/1526-la-bd-de-la-covid-longue
https://medvasc.info/1043-covid-19-longue-de-multiples-symp%C3%B4mes,-impressionnant

Statistiques : Aujourd'hui 930 - Hier 1170 - Cette semaine 930 - Ce mois-ci 6975 - Total 652597