
Objectifs : Nous avons mené une revue systématique de la littérature et une méta-analyse d'études observationnelles pour étudier l'association entre le diabète, l'hypertension, l'indice de masse corporelle (IMC) ou le tabagisme avec le risque de décès chez les patients atteints de COVID-19 et pour estimer la proportion de décès attribuables à ces conditions.
Méthodes : Des études observationnelles pertinentes ont été identifiées par des recherches dans les bases de données PubMed, Cochrane Library et Embase jusqu'au 14 novembre 2020. Des modèles à effets aléatoires ont été utilisés pour estimer les risques relatifs résumés (SRR) et les IC à 95 %. La certitude des données probantes a été évaluée à l'aide des méthodes Cochrane et du cadre de classement des recommandations, de l'évaluation, du développement et des évaluations.
Résultats : Un total de 186 études représentant 210 447 décès parmi 1 304 587 patients atteints de COVID-19 ont été inclus dans cette analyse. Le SRR de décès chez les patients atteints de COVID-19 était de 1,54 (IC à 95 % 1,44 à 1,64, I 2 =92 %, n = 145, faible certitude) pour le diabète et de 1,42 (IC à 95 % 1,30 à 1,54, I 2 = 90 % , n=127, faible certitude) pour l'hypertension par rapport aux patients sans chacune de ces comorbidités. Concernant l'obésité, le SSR était de 1,45 (IC à 95 % 1,31 à 1,61, I 2 = 91 %, n = 54, certitude élevée) pour les patients avec un IMC ≥ 30 kg/m 2 par rapport à ceux avec un IMC < 30 kg/m 2 et 1,12 (IC à 95 % 1,07 à 1,17, I 2 = 68 %, n = 25) pour 5 kg/m 2augmentation de l'IMC. Il y avait des preuves d'une relation dose-réponse non linéaire en forme de J entre l'IMC et la mortalité due au COVID-19, avec le nadir de la courbe à un IMC d'environ 22-24, et une augmentation de 1,5 à 2 fois du COVID- 19 mortalité avec obésité extrême (IMC de 40-45). Le SRR était de 1,28 (IC à 95 % 1,17 à 1,40, I 2 = 74 %, n = 28, faible certitude) pour toujours, 1,29 (IC à 95 % 1,03 à 1,62, I 2 = 84 %, n = 19) pour 1,25 (IC à 95 % 1,11 à 1,42, I 2 = 75 %, n = 14) pour les anciens fumeurs par rapport aux non-fumeurs. Le risque absolu de décès par COVID-19 a augmenté de 14 %, 11 %, 12 % et 7 % pour le diabète, l'hypertension, l'obésité et le tabagisme, respectivement. La proportion de décès attribuables au diabète, à l'hypertension, à l'obésité et au tabagisme était respectivement de 8 %, 7 %, 11 % et 2 %.
Conclusion : Nos résultats suggèrent que le diabète, l'hypertension, l'obésité et le tabagisme étaient associés à une mortalité liée au COVID-19 plus élevée, contribuant à près de 30 % des décès dus au COVID-19.
Ananlyse des auteurs
À notre connaissance, cette étude est l'une des plus grandes méta-analyses d'association entre le diabète, l'hypertension, l'obésité, le tabagisme et la mortalité due au COVID-19. Nous avons constaté que les patients diabétiques avaient un risque de décès du COVID-19 54% plus élevé que les patients non diabétiques ; ceux souffrant d'hypertension avaient une augmentation de 42% du risque relatif de décès par COVID-19 par rapport aux patients sans hypertension et ceux souffrant d'obésité ont un risque relatif de décès par COVID-19 supérieur de 45% par rapport aux patients non obèses. En outre, nous avons constaté que le tabagisme actuel et ancien était associé à des augmentations de 28 %, 29 % et 25 % du risque relatif de décès chez les patients atteints de COVID-19. Notre méta-analyse linéaire dose-réponse a suggéré que chaque 5 kg/km 2 d'augmentation de l'IMC était associée à un risque accru de 12% de décès par COVID-19. Cependant, des preuves de non-linéarité ont été observées dans l'analyse de l'IMC et du risque de décès par COVID-19, avec une relation dose-réponse en forme de J avec aplatissement de la courbe dose-réponse entre 22 et 24 du niveau d'IMC et une légère augmentation en dessous de cette plage et une augmentation de 1,5 à 2 fois du risque avec un IMC de 40 à 45. Bien qu'il n'y ait pas eu de biais de publication, l'hétérogénéité des études était élevée pour toutes les expositions et cela a persisté dans la plupart des analyses de sous-groupes. Cependant, l'hétérogénéité semble être due dans une plus large mesure à des différences dans la force des associations, qu'à des différences dans la direction de l'effet, car la grande majorité des études ont signalé des associations positives significatives ou non significatives entre ces expositions et une mortalité accrue et relativement peu d'études ont rapporté des estimations de risque dans le sens d'une association inverse.
Commentaire
Barvo à la "DREAM TEAM" de la SCIENCE pour cet article exemplaire qui est dans le VRAI et le CONCRET.
Un travail remarquable qu'il faut saluer et surtout diffuser, ce que je fait. Cet article m'a donné l'idée d'une affiche (A3) pour salle d'attente . En effet encore aujourd'hui je vois des patients en consultation , des vasculaires, qui, tout âge confondu ne sont pa vaccinés, une dizaine par semaine, parfois plus. Ce ne sont pas des "anti vax" mais uniquement des personnes qui doutent, on leur a dit que, ils ont lu que , ils ont entendu que, ils ont peur de , ils "réfléchissent " , etc...... Cette affiche a déjà un impact positif.
#VACCINE3.0






VACCINEZ-VOUS GRIPPE et COVID19 MASQUEZ -VOUS (lieux clots,transports etc)



L’orage cytokinique qui est présent chez les patients Covid-19 en réanimation, comment est-il un activateur des phénomènes thrombotiques ?
Excellente question. Je crois que l’entrée du virus dans la cellule endothéliale (exposition de facteur tissulaire), la cascade inflammatoire (relâche de cytokines) et l’orage cytokinique (activation du complément) sont tous des activateurs inter-reliés qui contribuent à la formation de thrombine, le dépôt de fibrine et les phénomènes thrombotiques.
A votre avis si la prévention par héparine de bas poids moléculaire est le médicament de la prévention de la maladie thrombo embolique en réanimation au décours de la Covid-19, à quelle dose ? Préventive ? Intermédiaire ? Ou curative ?
Pour l’instant, les données probantes semblent suggérer que les HBPM à dose préventive devraient être utilisées chez les patients en réanimation pour Covid-19. L’essai multi-plateforme randomisé (mRCT) qui a randomisé les patients avec Covid-19 en réanimation entre une dose d’héparine (majorité HBPM) thérapeutique et une dose standard (intermédiaire et préventive) n’a pas démontré de bénéfices sur le critère de jugement primaire de “Organ-support free days ». Les taux d’évènements thrombotiques (artériels et veineux) étaient moins élevés chez les patients recevant des dose thérapeutiques (5.7% vs. 10.3%) mais sans diminution de la morbidité et la mortalité. La prévention primaire à dose thérapeutique est aussi associée à une augmentation du risque hémorragique de 1.3% (définition de l’ISTH). L’étude iranienne INSPIRATION nous donne quelques indices pour décider entre une dose préventive et intermédiaire chez les patients en réanimation. Une dose intermédiaire n’a pas diminué le risque de survenue du critère de jugement principal (thromboses artérielles et veineuses, mortalité et traitement d’oxygénation extracorporelle) mais semble augmenter le risque hémorragique (définition de BARC; 2.5 vs 1.4%). Il y a donc peu de données randomisées en faveur d’une dose thérapeutique ou intermédiaire chez les patients Covid-19 en réanimation.
https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.03.10.21252749v1
https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2777829
Pensez-vous que les anticoagulants oraux directs aient une place dans la prévention de la maladie thrombo embolique, chez les patients Covid-19 hospitalisés mais non en réanimation ?
Il y a plusieurs essais en cours et nous aurons peut-être une perspective différente dans les prochaines semaines ou mois. Pour l’instant l’étude ACTION, qui a comparé le rivaroxaban à une dose de 20 mg par jour (patients hospitalisés stables et au long cours (30 jours)) et l’énoxaparine 1 mg/kg BID (patients en réanimation) à une dose préventive (énoxaparine 40 mg par jour) pendant l’hospitalisation, n’a pas démontré de bénéfices mais une augmentation du risque hémorragique. Donc, pour l’instant, je ne crois pas que les anticoagulants oraux directs aient une place mais des études pré- et post-hospitalisation sont en cours et les données pourraient changer notre prise en charge. Il est possible que les héparines (HBPM ou non-fractionnée) puissent avoir d’autres fonctions (ex. diminution de l’entrée du virus, etc.) qui pourraient avoir des bénéfices chez les patients hospitalisés avec Covid-19
Pensez-vous que les D Dimères chez les patients hospitalisés en médecine et ou en réanimation en cas de Covid-10 puissent aider à moduler la gestion de la prévention de la thrombose en ce qui concerne sa posologie ?
Plusieurs études et essais en cours utilisent différents biomarqueurs (incluant les D-dimères) afin de stratifier les patients hospitalisés avec la Covid-19. Donc nous aurons plus d’information dans les prochains mois.
Au début de la pandémie, les niveaux élevés des D-dimères chez les patients hospitalisés semblaient être associés à une coagulopathie spécifique à la Covid-19. Maintenant, nous savons que les D-dimères peuvent être générés dans l’espace alvéolaire. L’écoulement de protéines plasmatiques (afin d’activer les cytokines) contient aussi de la thrombine et du fibrinogène qui éventuellement sera dégradé en D-dimères. Donc les D-dimères pourraient être un facteur pronostique de détérioration pulmonaire (et de mortalité) plutôt que d’un risque thrombo-embolique ou vasculaire.
L’essai mRCT n’a pas rapporté de différences importantes dans les odds-ratio favorisant une dose thérapeutique plutôt qu’une dose standard chez les patients hospitalisés (mais pas en réanimation) qui avaient des D-dimères élevés (2X la limite de la normale) ou non. Les odds ratios pour le critère de jugement principal (voir question 2) étaient de 1.3 (probabilité de 97%) et 1.2 (probabilité de 92%) chez les patients hospitalisés avec la Covid-19 (mais pas en réanimation) avec des D-dimères élevés ou non, respectivement. Donc pour l’instant, les données probantes semblent démontrer que les D-dimères ne sont pas très importants pour moduler la gestion de la thrombose chez les patients hospitalisés avec la Covid-19.
https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.05.13.21256846v1
A. Khorana a évoqué dans un article du JTH, qu’il existait des ressemblances entre le Cancer et la Covid-19 en matière de maladie thrombo embolique veineuse, les 2 CC. Qu’en pensez-vous ?
Comme je suis un des auteurs de la publication, je suis un peu biaisé. Le but était de réviser la pathophysiologie de ces deux maladies pro-thrombo emboliques en donnant une perspective différente afin de générer une discussion et un débat. Je crois, en effet, qu’il y a des ressemblances intéressantes. Le risque thrombotique est élevé, les d-dimères sont très élevés et possiblement associé à un mauvais pronostic et la prévention primaire à dose de prophylactique semble insuffisante. Cependant, les différences entre les deux maladies (Cancer et COVID) permettent aussi aux cliniciens de réfléchir à la pathophysiologie sous-jacente et d’établir une prise en charge optimale afin de prévenir la malade thromboembolique chez ces patients. Je vous encourage à lire l’article :
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jth.15294
Avez-vous été confronté dans votre pratique à des thromboses veineuses classiques, thrombose veineuse profonde des membres, thrombose veineuse superficielle et/ou embolie pulmonaire post vaccination anti Covid-19 et avec quel vaccin ?
C’est une excellente question. Comme la vaccination s’est accélérée dans les derniers mois au Canada, toutes les nouvelles TVP, thromboses superficielles et EP sont diagnostiquées chez des patients ayant récemment reçu la vaccination (Pfizer, Moderna et Astra-Zeneca). Cependant, nous avons eu quelques cas de thromboembolies veineuses dans le contexte de thrombocytopénie thrombotique associée au vaccin Astra-Zeneca. Tous les patients avaient des anticorps anti-PF4 positifs. Les immunoglobulines polyvalentes, les échanges plasmatiques et l’argatroban ont été utilisés avec succès dans la prise en charge de ces patients. Une série de cas Canadiens sera bientôt publiée afin de partager notre expérience clinique. Ce vaccin n’est plus utilisé au Canada et donc, nous avons eu aucun cas dans les dernières semaines.
MERCI
Une penseé pour Cleave Kearon
HématologisteQuestion 1
Pouve- vous nous rappeler ce que sont le D-dimères plasmatiques ?
On rentre dans le vif du sujet. Il faut d’abord se rappeler que le but de la cascade de la coagulation c’est de générer de la thrombine (facteur IIa) pour former à partir du fibrinogène de la fibrine (formation du caillot) et donc coaguler. Cette fibrine sera d’abord soluble puis avec l’action du FXIII, il va y avoir un cross-linking de cette fibrine pour qu’elle devienne insoluble et forme un caillot de fibrine insoluble et stable. C’est ensuite que les mécanismes de la fibrinolyse physiologiques vont dégrader ce caillot, par l’action de plasmine, en produits de dégradations de la fibrine (PDF) et en D-dimères.
Ainsi les D-dimères sont un marqueur indirect de la coagulation car ils représentent en fait la lyse d’un caillot préalablement formé. Ainsi les monomères de fibrines sont quant à eux un marqueur de coagulation.
A noter qu’en cas de fibrinolyse sur un caillot de fibrine soluble (avant l’action du FXIII) dans le cas de la fibrinogénolyse (pathologie acquise et extrêmement rare de la coagulation), on aurait formation de PDF sans formation D-dimères.
Question 2
A votre avis quand doit-on prescrire l’évaluation des D-dimères et pourquoi ?
A mon avis, par ordre de priorité/pertinence/évidence clinico-biologique
Mais il existe d’autres stratégies en cours de développement qui adaptent le taux de D-dimères à la probabilité clinique : par exemple, le seuil de D-dimères sera plus élevé lorsque la probabilité clinique sera faible et inversement. Il s’agit des stratégies YEARS (van der Hulle T et al., Lancet 2017) ou encore PEGeD (Kearon C et al., PEGeD ,NEJM 2019).
Pour rappel, il n’est pas recommandé de réaliser un dosage des D-dimères chez un patient sous anticoagulation à dose curative, en effet le taux peut-être faussement négatif (perte de sa VPN) et si il est positif, il faudra, dans tous les cas, recourir à l’imagerie.
Dans le diagnostic d’exclusion de thrombose veineuse profonde (TVP) les D-dimères peuvent être utile pour le diagnostic de la TVP des membres inférieurs voire des membres supérieurs. Le score âge-ADJUST est souvent utilisé mais il n’y a encore à ce jour de validation prospective de ce score, seulement rétrospectif.
Pour les puristes, le score HERDOO-2 a été validé en évaluant les taux de D-dimères sous anticoagulant mais en très grande majorité sous AVK et avec le kit de D-dimères VIDAS uniquement.
Les D-dimères comme marqueurs pronostiques uniquement : de nombreuses études ont montré que le taux de D-dimères à l’admission pour COVID-19 était associé à la gravité de la maladie mais aussi prédictible au risque de passage en réanimation et de mortalité (Zhou et al., Lancet 2020 et Tang JTH 2020). Par ailleurs, notre équipe (INSERM_1140, Pr D SMADJA) a montré à partir d’une étude multicentrique de la Société Française de Cardiologie qu’un seuil supérieur à 1120 ng/mL de D-dimères chez les patients en unité médicale COVID-19 était prédictif de mortalité indépendamment du risque de MVTE.
Au cours de la COVID-19, de nombreuses équipes ont voulu « réinventer » le rôle des D-dimères dans la MTEV,et donc de prédire le risque de faire une thrombose… Il faut recourir à l’imagerie et non pas faire des D-dimères pour leur valeur prédictive positive (ce qui n’a jamais été leur rôle). Le dépistage systématique de la MTEV n’est pas recommandé par l’ISTH (Spyropoulos AC et al., JTH 2021). Les stratégies classiques devant une suspicion de TVP ou d’EP proposent d’évaluer les D-dimères devant une probabilité clinique faible, ce qui n’est pas applicable dans cette population du fait de la coagulopathie et des D-dimères élevés, il faudrait probablement définir un seuil de D-dimères adapté à cette pathologie (des études sont en cours…). En attendant, l’ISTH suggère donc de réaliser un angio-TDM pulmonaire ou une scintigraphie ventilation/perfusion d’emblée devant une suspicion clinique d’EP.
Question 3
Aujourd’hui on assiste à des demandes de dosages des D Dimères à tort et à travers, notamment en médecine de ville. Ces demandes ne sont pas toujours justifiées. Pouvez- vous nous dire quand faut-il vraiment les prescrire ? Dans quelles circonstances ?
Actuellement, dans le contexte de vaccination de masse anti-COVID-19 et après la description de très rares cas de VITT (vaccine-induced thrombotic thrombocytopenia) après la vaccination par AstraZeneca et Janssen, certains médecins prescrivent des contrôles de NFS et de D-dimères après vaccination pendant 15-21 jours, sans que pour l’instant il n’y ait de rationnel scientifique/médical à une telle pratique.
En revanche, il y a une jolie étude des Italiens sur 30 volontaires sains vaccinés par comirnaty (Pfizer/BioNTech) avec évaluation de l’hémostase avant vaccination, à J7 et J21 qui montre, parmi les nombreux tests globaux et très spécialisés d’hémostase que rien ne bouge après vaccination (ni D-dimères, ni anticorps anti-PF4/héparine entre autres, Peyvandi F et al., Thromb Up 2021).Concernant la VITT, il faut garder en mémoire qu’elle est très rare (entre 1 :100000 et 1 :500000) et que les cas ont eu lieux chez des patients sans thrombophilie et sans antécédent de thrombose.
Il faut savoir qu’un dosage de D-dimères, c’est autour de 15 euros,ce qui en biologie médicale commence à être un examen cher. Concernant les situations où les prescrire, je reviendrais à la question précédente, n°2.
Question 4
On se retrouve quelquefois avec des D Dimères très élevés en l’absence de maladie thrombo embolique veineuse. Quelle est la conduite à tenir ? Quelles sont les circonstances cliniques qui expliquent cette augmentation ? Que faut-il faire en cas de D Dimères élevés en l’absence de toute cause à priori ? Les D Dimères élevés peuvent-ils être des annonciateurs de cancer.
Encore une fois, tout D-dimères en dehors de tout contexte évoqué plus haut n’a pas d’intérêt.
En l’absence de MTEV, si les D-dimères sont élevés chez un patient, le prélèvement peut être coagulé et la libération de D-dimères sera un marqueur de « coagulation dans le tube », votre laboratoire est sensé vérifié le « pré-analytique » c’est-à-dire si le tube est conforme (pas coagulé, bien rempli et pas hémolysé). Il s’agit de la 1èreétape de raisonnement d’un biologiste devant un D-dimères élevés.
Puis évaluer le taux en fonction du reste du bilan : TP, facteurs du TP, fibrinogène et plaquettes pour s’assurer qu’il n’y ait pas de consommation de la coagulation faisant suspecter une CIVD.
Et enfin, vérifier le contexte clinique et autre cause d’élévation des D-dimères : syndrome inflammatoire aiguë ou chronique, sepsis, (COVID-19), grossesse et cancer.
En l’absence de suspicion clinique de thrombose, il ne faut pas réaliser d’examen d’imagerie à la recherche de thrombose. Vérifier le bilan inflammatoire du patient notamment. Oui les D-dimères élevés sont observés le cas du cancer, et pourraient faire donc suspecter un cancer chez un patient asymptomatique. Dans le cas d’une découverte « fortuite » de D-dimères élevés chez un sujet de + de 50 ans, il peut paraître utile de vérifier tout d’abord si les dépistages liés à l’âge et au sexe ont bien été réalisés.
Question 5
L’ajustement à l’âge du dosage des D Dimères est désormais validé en cas de suspicion de maladie thrombo embolie veineuse notamment en cas de suspicion d’embolie pulmonaire. Quelle est votre expérience dans ce domaine ?
De notre expérience, comme évoqué en question n°2, nous utilisons le score Age-Adjust. Encore une fois, bien évaluer la probabilité clinique pré-test et pas de dosage D-dimères chez des patients sous anticoagulant à dose curative.
Question 6
La Covid-19 est à l’origine d’une augmentation des D Dimères. Comment faut-il les gérer pour les patients hospitalisés en médecine et les patients en réanimation. Les D Dimères sont-ils un curseur de gravité ? Ont-ils un impact sur la décision d’augmenter éventuellement la dose des HBPM en prophylaxie ?
La COVID-19 a été rapidement associée à une forte activation de la coagulation suggérée par une élévation importante du taux de D-dimères associé à une mortalité accrue (Zhou et al., Lancet 2020), une activation endothéliale (Smadja DM et al., Angiogenesis 2020 et 2021) et à une prévalence inattendue de thromboses veineuses et artérielles. Dans ce contexte de réponse inflammatoire intense, l’activation de la coagulopathie peut être liée à des mécanismes de thrombo-inflammation.
Au début de l’épidémie chinoise, les auteurs ont évoqué une prévalence élevée de CIVD chez leur patient avec des taux de D-dimères très élevés (2). Rapidement les premières séries européennes ont démontré que l’hyperfibrinogénémie, les taux d’antithrombine et de monomères de fibrine ainsi que l’absence de thrombopénie profonde dans la majorité des cas (7) n’étaient pas en faveur d’une CIVD chez les patients mais plutôt d’une coagulopathie spécifique à la COVID-19. Les taux de D-dimères très élevés au cours de la COVID-19 seraient le reflet à de la micro et/ou macrothrombose disséminées et ainsi que d’anomalies de la fibrinolyse.
Je le rappelle encore une fois, mais dans la COVID-19, les D-dimères sont à ce jour qu’un marqueur de gravité et de mauvais pronostique.
Le risque de MTEV dans la COVID-19 est élevé (environ 20% des patients avec une forme critique), même s’il reste actuellement mal défini, en particulier chez les patients ambulatoires. L’ISTH suggère un monitoring de différents paramètres de la coagulation (TP, D-dimères, plaquettes et fibrinogène) et une anticoagulation préventive par HBPM chez tous les patients COVID-19 nécessitant une hospitalisation en l’absence de contre-indication. Chez les patients atteints de COVID-19 pris en charge en ambulatoire, ou sortant d’un séjour hospitalier pour une infection à SARS-CoV-2, une thromboprophylaxie médicamenteuse systématique n’est pas recommandée (ni dosage de D-dimères) mais elle est suggérée en cas de présence de facteurs de risques additionnels tels qu’un antécédent connu de MVTE ou un cancer évolutif d’après les propositions de la Société Française de Médecine Vasculaire (Khider L et al., JMV 2020)
Par ailleurs, la posologie des traitements anticoagulants en prévention fait débat: un essai multicentrique français (via le réseau INNOVTE) a évalué l'efficacité d’une posologie d’héparine de bas poids moléculaire intermédiaire ajustée au poids, comparativement à une posologie prophylactique conventionnelle, sur la survenue d’événements thromboemboliques veineux chez les patients atteints de COVID-19 hospitalisés (COVI-DOSE; NCT04373707). Les résultats sont à venir prochainement.
Brièvement, a ce jour, on se rapproche de la « bonne dose », il semble que la théorie du « Earlier is Better » semble se confirmer. L'anticoagulation aurait un rôle important dans la phase précoce de la maladie. En tous cas, chez le patient en réanimation, la dose d’anticoagulation préventive standard semble l’idéal. En revanche, chez le patient hospitalisé en unité médical COVID-19, il semble que l’anticoagulation à dose curative semble intéressante et notamment chez ceux avec les D-dimères les plus élevés (donc la maladie la plus active ?).
De plus, nous avions montré dans une étude rétrospective multicentrique avec la Société Française de Cardiologie que les patients hospitalisés pour COVID-19 et qui étaient sous anticoagulation orale à dose curative pour de la FA ou MTEV présentaient un meilleur pronostique que ceux non (Chocron R et al., JAHA 2021). Affaire à suivre !
Dernière question : carte blanche
Si je peux donner un conseil, je pense que tout Médecin ayant appétence pour la MTEV et les traitements anticoagulants doit se rapprocher de son laboratoire (hospitalier et/ou libéral) et de son biologiste médical afin de connaître les types de tests que réalise son laboratoire (Kit de D-dimères, dosage des anticoagulants, délai de rendu) et ses besoins pour sa pratique clinique afin d’identifier les axes de prescription biologique à améliorer.
Le dialogue clinico-biologique est important et fait progresser le Biologiste Médicale ainsi que le Médecin (Vasculaire ou Généraliste, entre autres) mais surtout la prise en charge des patients atteints de MTEV.
Un grand MERCI,les D Dimères font partie de notre quotidien en Médecine Vasculaire, nous allons grâce à ces réponses claires et pertinentes encore mieux les maîtriser et mieux les utiliser...et mieux les faire prescrire.......



@pedromics
"L'état d'urgence atterrit dictée par l'urgence de la situation". Claudemay
Loi votée le 21/03/2020
Selon l'article 10, "la déclaration de l’état d’urgence sanitaire donne pouvoir au Premier ministre de prendre par décret (...) les mesures générales limitant la liberté d’aller et venir, la liberté d’entreprendre et la liberté de réunion et permettant de procéder aux réquisitions de tout bien et services nécessaires afin de lutter contre la catastrophe sanitaire".
L'article 11 indique quant à lui les pouvoirs étant donnés au ministre de la Santé, à savoir de "prescrire par arrêté motivé toutes les autres mesures générales et les mesures individuelles visant à lutter contre la catastrophe".
L'article 15 du projet de loi précise que "la violation des interdictions ou le manquement aux obligations" seront punis "de l’amende prévue pour les contraventions de la quatrième classe" (135 euros). "Le fait de ne pas respecter les réquisitions mentionnées à l’article 10 (restrictions de liberté, ndlr) est puni de six mois d’emprisonnement et de 10 000 euros d’amende."(source LCI, 19/03/2020).
En fait c'est le renforcement des mesures de confinement prises depuis Mardi. Les termes état d'urgence font toujours un peu peur, l'histoire est là pour nous le rappeller. La dernière fois en France en 2015 lors des attentats.L'assimilation à la privation des libertés est toujours présente.Il ne faut pas de dérives vers l'état de siége, les misescen examens arbitraires "L'état d'urgence ne peut pas être un état permanent" rappelle Bernard Cazeneuve.
Qu'est ce que l'état d'urgence sanitaire va changer ? un reforcement drastique du CONFINEMENT, qyui est plus que nécessaire ++++
Le Parisien @le_Parisien 21/03/2020 : Le non-respect «répété» du #confinement sera puni plus sévèrement : ➡ Première violation : 135 euros d'amende ➡ Si récidive dans les 15 jours, 1 500 euros ➡ En cas de non-respect «à plus de 4 reprises» : 6 mois de prison et 3 750 euros






entrée sensorielle réduite liée à la perte d'odorat
neuroinflammation ou réactions immunitaires
infection virale directe des cellules du cerveau
Quel est le risque à long terme d'AVC ischémique ipsilatéral chez les patients présentant une sténose carotidienne asymptomatique sévère ?
Les patients inclus dans cette analyse rétrospective présentaient une sténose de 70 à 99 % de ≥ 1 artère carotide identifiée entre 2008 et 2012 et n'avaient aucun antécédent d'accident ischémique transitoire (AIT)/AVC au cours des 6 mois précédents. Si un patient avait une sténose sévère asymptomatique bilatérale, chaque artère était évaluée indépendamment. Le critère de jugement principal était l'AVC ischémique aigu ipsilatéral à la carotide sévèrement sténosée.
Un total de 4 230 artères présentant une sténose sévère asymptomatique chez 3 737 patients ont été incluses dans l'analyse finale : 133 (3,1 %) AVC ischémiques carotidiens sont survenus chez 129 (3,5 %) patients sur une moyenne de 4,1 années de suivi. Le taux annuel d'AVC ipsilatéral était de 0,9 % (intervalle de confiance à 95 %, 0,7-1,2 %).
Dans cette étude rétrospective de patients présentant une sténose carotidienne asymptomatique sévèrement sténosée sans intervention chirurgicale, le risque annuel d'AVC ipsilatéral était d'environ 1 %.
Il n'est pas certain que la prise en charge médicale ou l'intervention chirurgicale (endartériectomie carotidienne ou stenting carotidien) soit supérieure chez les patients présentant une sténose carotidienne asymptomatique sévère.
Dans cette étude rétrospective, le risque annuel d'AVC lié à la carotide chez ces patients n'était que d'environ 1 %. Compte tenu de ce faible risque annuel, le taux de complications d'une intervention chirurgicale pour une maladie asymptomatique devrait être extrêmement faible pour fournir un profil risque-bénéfice favorable. L'essai multicentrique CREST-2 en cours de recrutement (NCT02089217), dans lequel les patients atteints de sténose carotidienne sévère asymptomatique sont randomisés pour recevoir un traitement médical plutôt qu'une intervention, aidera à clarifier la meilleure approche pour ces patients.
ARTICLE 2 : Preclinical atherosclerosis and cardiovascular events: Do we have a consensus about the role of preclinical atherosclerosis in the prediction of cardiovascular events?Poredos B et Coll, Atherosclerosis, Volume 348, May 2022, Pages 25-35
L'athérosclérose a une longue phase préclinique et le risque d'événements cardiovasculaires (CV) peut être élevé chez les sujets asymptomatiques. Les facteurs de risque conventionnels fournissent des informations sur la probabilité statistique de développer des événements CV, mais ils manquent de précision chez les sujets asymptomatiques. Cette revue vise à résumer le rôle de certains indicateurs largement diffusés de l'athérosclérose précoce dans la prédiction des événements CV.
Le premier indicateur mesurable du processus athéroscléreux est le dysfonctionnement endothélial, mesuré par la dilatation médiée par le flux (FMD) de l'artère brachiale. Cependant, une réduction de la fièvre aphteuse est un meilleur prédicteur d'événements CV futurs chez les patients atteints d'une maladie CV existante que chez les personnes apparemment en bonne santé.
Alternativement, la mesure de l'épaisseur intima-média de l'artère carotide n'améliore pas la valeur prédictive des scores des facteurs de risque, tandis que la détection de plaques athérosclérotiques asymptomatiques dans les artères carotides ou fémorales communes par échographie indique un risque CV élevé.
Le score clacique est une aide robuste et validée dans l'estimation des changements vasculaires et du risque, ce qui peut améliorer la stratification du risque au-delà des facteurs de risque traditionnels avec une exposition aux rayonnements relativement faible.
La rigidité artérielle de l'aorte, mesurée par la vitesse de l'onde de pouls carotido-fémorale, est un marqueur indépendant du risque CV au niveau de la population, mais elle n'est pas recommandée comme procédure de routine en raison des difficultés de mesure.
Un faible indice cheville-bras (IPS) indique une athérosclérose limitant le débit dans les membres inférieurs et indique un risque CV élevé, tandis qu'un ICB normal n'exclut pas une athérosclérose asymptomatique avancée.
De nouveaux biomarqueurs circulants sont associés au processus athéroscléreux. Cependant, en raison d'une spécificité limitée, leur capacité à améliorer la classification des risques reste actuellement faible.
Article 3 : Gliflozins in the Management of Cardiovascular Disease,Braunwald E, NEJM 20221;386:2024-2034
SYNTHESE




Aprs l’arrêt d’un THM, il est necessaire de maintenir un suivi medical specifique comprenant entre autres un suivi gynécologique annuel mais aussi la réalisation des examens dedépistage des différents cancers gynécologiques (en particulier pour le cancer du sein) en fonction des facteurs de risque individuels de chaque patiente (avis d’expert).
Dans cet essai contrôlé ouvert, adaptatif, multiplateforme, nous avons assigné au hasard des patients hospitalisés pour Covid-19 et qui n'étaient pas gravement malades (ce qui était défini comme une absence de soutien des organes au niveau des soins intensifs au moment de l'inscription) pour recevoir de manière pragmatique des schémas thérapeutiques définis d'anticoagulation à dose thérapeutique avec de l'héparine ou de thromboprophylaxie pharmacologique en soins habituels. Le critère de jugement principal était le nombre de jours sans soutien d'organes, évalué sur une échelle ordinale qui combinait la mort à l'hôpital (une valeur de −1) et le nombre de jours sans soutien d'organes cardiovasculaires ou respiratoires jusqu'au jour 21 chez les patients ayant survécu à sortie de l'hôpital. Ce résultat a été évalué à l'aide d'un modèle statistique bayésien pour tous les patients et selon le niveau de d- dimère de base .
L'essai a été arrêté lorsque les critères prédéfinis de supériorité de l'anticoagulation à dose thérapeutique étaient remplis. Parmi les 2 219 patients de l'analyse finale, la probabilité que l'anticoagulation à dose thérapeutique augmente le nombre de jours sans soutien organique par rapport à la thromboprophylaxie en soins habituels était de 98,6 % (rapport de cotes ajusté, 1,27 ; intervalle de crédibilité à 95 %, 1,03 à 1,58). La différence absolue ajustée de survie entre les groupes jusqu'à la sortie de l'hôpital sans soutien organique en faveur d'une anticoagulation à dose thérapeutique était de 4,0 points de pourcentage (intervalle de crédibilité à 95 %, 0,5 à 7,2). La probabilité finale de la supériorité de l'anticoagulation à dose thérapeutique par rapport à la thromboprophylaxie habituelle était de 97,3 % dans la cohorte des d- dimères élevés, de 92,9 % dans la cohorte des d- dimères faibles et de 97,3 % dans la cohorte inconnue.cohorte d- dimères. Des saignements majeurs sont survenus chez 1,9 % des patients recevant une anticoagulation à dose thérapeutique et chez 0,9 % de ceux recevant une thromboprophylaxie.
Chez les patients non gravement malades atteints de Covid-19, une stratégie initiale d'anticoagulation à dose thérapeutique avec de l'héparine ou HBPM a augmenté la probabilité de survie à la sortie de l'hôpital avec une utilisation réduite de l'assistance des organes cardiovasculaires ou respiratoires par rapport à la thromboprophylaxie habituelle.
Jours sans soutien d'organes chez tous les patients atteints d'une maladie modérée.
Le panneau A montre la distribution des jours sans soutien d'organes parmi tous les patients atteints d'une maladie modérée. L'échelle ordinale comprend un score de –1 (décès à l'hôpital, le pire résultat possible), un score de 0 à 21 (le nombre de jours de vie sans soutien d'organe) et un score de 22 (survie jusqu'à la sortie de l'hôpital sans reçu de soutien d'organe, le meilleur résultat possible). La différence de hauteur des deux courbes en tout point représente la différence de probabilité cumulée d'avoir une valeur pour les jours sans support d'organe inférieure ou égale à ce point sur l'axe des x. Le panneau B montre le nombre de jours sans soutien d'organe sous forme de proportions empilées horizontalement de patients dans les deux groupes de traitement, avec les résultats possibles suivants : décès à l'hôpital avec ou sans réception d'un soutien d'organe (rouge foncé, le pire résultat possible, correspondant à un score de -1 sur l'échelle ordinale) ; survie avec soutien d'organe fourni dans une unité de soins intensifs (USI) (gradient de couleur rouge à bleu basé sur le nombre de jours de vie sans soutien d'organe ; résultat intermédiaire, correspondant à un score de 0 à 21 sur l'échelle ordinale) ; et la survie jusqu'à la sortie de l'hôpital sans soutien d'organe au niveau de l'USI (bleu foncé, le meilleur résultat possible, correspondant à un score de 22 sur l'échelle ordinale).
DISCUSSION
Article 2 : Therapeutic Anticoagulation with Heparin in Critically Ill
Patients with Covid-19 The REMAP-CAP, ACTIV-4a, and ATTACC Investigators* Article 2
La thrombose et l'inflammation peuvent contribuer à la morbidité et à la mortalité chez les patients atteints de la maladie à coronavirus 2019 (Covid-19). Nous avons émis l'hypothèse que l'anticoagulation à dose thérapeutique améliorerait les résultats chez les patients gravement malades atteints de Covid-19.
Dans un essai clinique ouvert, adaptatif, multiplateforme et randomisé, des patients gravement malades atteints de Covid-19 sévère ont été assignés au hasard à un schéma pragmatique défini d'anticoagulation à dose thérapeutique avec de l'héparine ou de thromboprophylaxie pharmacologique conformément aux soins habituels locaux. Le critère de jugement principal était le nombre de jours sans soutien d'organes, évalué sur une échelle ordinale qui combinait la mort à l'hôpital (une valeur de −1) et le nombre de jours sans soutien d'organes cardiovasculaires ou respiratoires jusqu'au jour 21 chez les patients ayant survécu à sortie de l'hôpital.
L'essai a été arrêté lorsque le critère prédéfini de futilité était rempli pour l'anticoagulation à dose thérapeutique. Les données sur le critère de jugement principal étaient disponibles pour 1098 patients (534 affectés à l'anticoagulation à dose thérapeutique et 564 affectés à la thromboprophylaxie habituelle). La valeur médiane des jours sans soutien d'organe était de 1 (intervalle interquartile, -1 à 16) parmi les patients assignés à l'anticoagulation à dose thérapeutique et était de 4 (intervalle interquartile, -1 à 16) parmi les patients assignés à la thromboprophylaxie habituelle. (rapport de cotes proportionnel ajusté, 0,83 ; intervalle de crédibilité à 95 %, 0,67 à 1,03 ; probabilité postérieure de futilité [définie comme un rapport de cotes < 1,2], 99,9 %). Le pourcentage de patients ayant survécu à la sortie de l'hôpital était similaire dans les deux groupes (62,7 % et 64,5 %, respectivement ; rapport de cotes ajusté, 0,84 ; intervalle de crédibilité à 95 %, 0. 64 à 1.11). Une hémorragie majeure est survenue chez 3,8% des patients assignés à une anticoagulation à dose thérapeutique et chez 2,3% de ceux assignés à une thromboprophylaxie pharmacologique habituelle.
Chez les patients gravement malades atteints de Covid-19, une stratégie initiale d'anticoagulation à dose thérapeutique avec de l'héparine n'a pas entraîné une plus grande probabilité de survie à la sortie de l'hôpital ou un plus grand nombre de jours sans assistance cardiovasculaire ou respiratoire que les soins pharmacologiques habituels. thromboprophylaxie. (Numéros REMAP-CAP, ACTIV-4a et ATTACC ClinicalTrials.gov, NCT02735707.
Jours sans soutien d'organes jusqu'au jour 21.
Le panneau A montre les proportions de patients dans chaque groupe d'intervention avec chaque valeur pour les jours sans soutien d'organe, le décès étant indiqué en premier sur l'axe des x (−1). Les courbes qui montent plus lentement indiquent une distribution plus favorable du nombre de jours vivants et sans support d'organes. La hauteur de chaque courbe à -1 indique la mortalité hospitalière associée à chaque intervention. La hauteur de chaque courbe à n'importe quel point de 0 à 21 jours indique la proportion de patients avec ce nombre de jours sans soutien d'organe ou moins (par exemple, à 10 jours, la courbe indique la proportion de patients avec ≤10 jours sans soutien d'organe jours). La différence de hauteur entre les deux courbes en tout point représente la différence de probabilité cumulée d'avoir un nombre de jours sans soutien d'organe inférieur ou égal à ce nombre sur l'axe des x. Le panneau B montre les valeurs des jours sans soutien d'organes sous forme de proportions empilées horizontalement pour chaque groupe d'intervention. Le rouge représente les pires résultats et le bleu les meilleurs résultats. L'odds ratio médian ajusté dans l'analyse principale était de 0,83 (intervalle de crédibilité à 95 %, 0,67 à 1,03 ; probabilité postérieure de futilité, 99,9 %). Parmi les patients de REMAP-CAP, 12 patients assignés à recevoir une anticoagulation à dose thérapeutique et 19 patients assignés à recevoir une thromboprophylaxie pharmacologique de soins habituels ont eu 21 jours sans soutien d'organes ; le soutien cardiovasculaire ou respiratoire que ces patients recevaient au moment de la randomisation a été interrompu dans les 12 heures suivant la randomisation. L'odds ratio médian ajusté dans l'analyse principale était de 0,83 (intervalle de crédibilité à 95 %, 0,67 à 1,03 ; probabilité postérieure de futilité, 99,9 %). Parmi les patients de REMAP-CAP, 12 patients assignés à recevoir une anticoagulation à dose thérapeutique et 19 patients assignés à recevoir une thromboprophylaxie pharmacologique de soins habituels ont eu 21 jours sans soutien d'organes ; le soutien cardiovasculaire ou respiratoire que ces patients recevaient au moment de la randomisation a été interrompu dans les 12 heures suivant la randomisation. L'odds ratio médian ajusté dans l'analyse principale était de 0,83 (intervalle de crédibilité à 95 %, 0,67 à 1,03 ; probabilité postérieure de futilité, 99,9 %). Parmi les patients de REMAP-CAP, 12 patients assignés à recevoir une anticoagulation à dose thérapeutique et 19 patients assignés à recevoir une thromboprophylaxie pharmacologique de soins habituels ont eu 21 jours sans soutien d'organes ; le soutien cardiovasculaire ou respiratoire que ces patients recevaient au moment de la randomisation a été interrompu dans les 12 heures suivant la randomisation. 12 patients assignés à recevoir une anticoagulation à dose thérapeutique et 19 patients assignés à recevoir une thromboprophylaxie pharmacologique en soins habituels ont eu 21 jours sans soutien d'organes ; le soutien cardiovasculaire ou respiratoire que ces patients recevaient au moment de la randomisation a été interrompu dans les 12 heures suivant la randomisation. 12 patients assignés à recevoir une anticoagulation à dose thérapeutique et 19 patients assignés à recevoir une thromboprophylaxie pharmacologique en soins habituels ont eu 21 jours sans soutien d'organes ; le soutien cardiovasculaire ou respiratoire que ces patients recevaient au moment de la randomisation a été interrompu dans les 12 heures suivant la randomisation.
DISCUSSION




Un Bilan Hémostase complet est nécessaire pour affiner la dose de l'anticoagulation préventive, tout ne doit pas être basé sur les D Dimères.
Antithrombotiques, COVID-19 , patients à la maison: antiplaquettes et AOD NON, SULODEXIDE probablement, non disponible en France. Pour les patients à SUR-RISQUE de MTEV une prévention de la MTEV à dose prohylactique peut être indiquée. Le mieux c'est d'évaluer soit le Score de PADOUE ou le Score IMPROVE, mais rien de systématique. On peut conseiller aussi la marche et le port de MOIBAS de classe 2
Pour les patients hospitalisés en médecine mais " NON GRAVE" , prévention MTEV par HBPM ; dose prophylactique. Pour des patients "PLUS SEVERES" , une prévention de la MTEV par HBPM à dose curative est préférable à la dose PREVENTIVE ou INTERMEDIAIRE d'HBPM.Pou les patients "NON GRAVES" la dose intermédiare d'HBPM n'est pas recommandée, la dose prohylcatique oui +++
La prévention de la MTEV pour les patients en réanimation seule la dose PROHYLACTIQUE d'HBPM est recommandée etnotamment pas la dose INTERMEDIAIRE.
Au retour à domiclela prévention de la MTEV peut être envisagée par un un AOD type RIVAROXABAN 10 mg, 30 jours au cas par cas . Option à moduler à priori au cas par cas en fonction du risque de MTEV surajouté du patient





COVID/CANCER/MTEVLes patients hospitalisés atteints de COVID-19 présentent des risques accrus de maladie thromboembolique veineuse (MTEV) et artérielle (TEA). Le diagnostic et le traitement actif du cancer sont des facteurs de risque bien connu. Cependant, un modèle d'évaluation des risques par un score pour la MTEV chez les patients atteints à la fois de cancer et de COVID-19 fait défaut.
Évaluer l'incidence et les facteurs de risque de thrombose chez les patients hospitalisés atteints de cancer et de COVID-19.
Parmi les patients atteints de cancer dans l'étude de cohorte COVID-19 et Cancer Consortium Registry (CCC19), les auteurs évalué l'incidence de la MTEV et de l'ETA dans les 90 jours suivant l'hospitalisation associée au COVID-19. Un modèle de régression logistique multivariable spécifiquement pour la MTEV a été construit en utilisant des facteurs de risque cliniques déterminés a priori. Un score simplifié a été dérivé et validé en interne à l'aide de bootstrap.
Du 17 mars 2020 au 30 novembre 2020, 2804 patients hospitalisés ont été analysés de manière rétrospective. L'incidence de la MTEV et de l'ETA était respectivement de 7,6 % et 3,9 %. L'incidence de la MTEV, mais pas de l'ETA, était plus élevée chez les patients recevant récemment un traitement anticancéreux. Un score simplifié de MTEV a été dérivé et nommé Covid-TE ( C ancer sous - type risque élevé à très élevé par le score de Khorana, score de +1, V histoire TE 2, I admission CU 2, D -dimer altitude +1, récente anti-cancer systémique T herapy +1 et non-hispaniques E thnicity +1). Le score a stratifié les patients en deux cohortes (à faible risque, 0–2 points, n = 1423 vs. à haut risque, 3+ points, n = 1034) où la MTEV est survenue chez 4,1 % des patients à faible risque et 11,3 % des patients à haut risque (statistique c 0,67, intervalle de confiance à 95 % 0,63-0,71). le score a donné de bons résultats de manière similaire dans les sous-groupes de patients ne prenant pas d'anticoagulants avant l'admission et les patients modérément malades ne nécessitant pas d'admission directe en USI.
Rappel : Score de KHORANA (https://www.researchgate.net/figure/Khorana-score-risk-factors-predictive-model-for-chemotherapy-associated-venous_tbl1_343241456)
Le score CoVID-TE

Les patients hospitalisés atteints de cancer et de COVID-19 présentent des risques thrombotiques élevés. Le score CoVID-TE pour la prédiction de la MTEV peut aider à prendre des décisions basées sur les données en temps réel dans cette population vulnérable.
Le risque exact de MTEV chez les patients atteints de cancer et de COVID-19 est inconnu.
Les auteurs ont évalué l'incidence de la MTEV et dérivé un modèle d'évaluation des risques (RAM), ou score dans le consortium CCC19. Les patients hospitalisés atteints à la fois d'un cancer actif et de COVID-19 ont un risque élevé de MTEV (7,6%). Un score de MTEV nouvellement dérivée à l'admission (CoVID-TE) peut stratifier le risque des patients (11,3 % contre 4,1 %). Ce qui est important pour ce type de score, plus que le score lui même ce sont les items du score. L'originalité est d'avoir inclu le score de Khorana et l'orientation en réanimation à partir de la gravité des patients, le tri des patients, si important. C'est une approche intéressante mais qui ne résoud pas tout," on avance pas à pas vers la connaissance" : quelle type de prévention par HBPM et à quelle dose compte tenu de ce score ? Une analyse précise des différentes thérapies du cancer sont aussi importantes. Ce que l'on sait depuis longtemps : le cancer augmente le risque de MTEV, les traitements du cancer aussi et enfin la Covid-19 aussi. Mais est - il possible de quantifier avec précision la sommation de ces 3 risques ? Ce qui est certain c'est que dans une telle situation la prévention de la MTEV s'impose obligatoirement , mais avec encore la même question : à quelle dose ? Pour combien de temps ? Avec quelle molécule ? Les auteurs préviennent que le score CoVID-TE, après validation externe, peut servir d'outil d'aide à la décision clinique en temps réel pour aider à des décisions personnalisées sur l'initiation de la thromboprophylaxie chez les patients hospitalisés atteints de cancer et de COVID-19. Une étude de plus qui fait avancer nos connaissances dans le bon sens. Retenez les items de de ce score afin de mieux décider notamment en RCP dans ce contexte qui reste compliqué. La fonction rénale est à ne pas oublier comme les traitements associés hors cancer et l'évaluation du risque hémorragique.
La COVID-19 vient compliquer le cancer qui lui même reste très compliqué. Aussi il est très important qu'un score ait la propriété de prévenir......qu'il est possible de mieux prévenir.


Article écrit le 18 Mars avec des retours négatifs, aujourd'hui le 4 Avril 2020, #1MASQUEPOURTOUS a gagné, MERCI
On a beau masquer la vérité, tôt ou tard elle se dévoile.
Citation de Pierre Reverdy ; Le livre de mon bord (1948)









Ce dossier ce Cardiologie Pratique est excellent, félicitations aux auteurs




4/Long COVID symptoms in SARS-CoV-2-positive adolescents and matched controls (LongCOVIDKidsDK): a national, cross-sectional study.Selina Kikkenborg Berg, Susanne Dam Nielsen, Ulrikka Nygaard, Henning Bundgaard, Pernille Palm, Camilla Rotvig, Anne Vinggaard Christensen,Lancet Child Adolesc Health 2022Published Online February 7, 2022 https://doi.org/10.1016/ S2352-4642(22)00004-9 
Au début de la pandémie de COVID-19, des études sans groupes témoins ont signalé que la longue durée de COVID était très répandue. Cependant, des études récentes incluant des groupes témoins ont signalé que les symptômes étaient également très répandus chez les témoins. Les résultats de cette étude LongCOVIDKidsDK combinés aux résultats d'autres études récentes incluant un groupe témoin suggèrent que les symptômes persistants sont plus fréquents chez les adolescents après une infection par le SRAS-CoV-2 que chez les témoins. La connaissance du long COVID chez les adolescents est importante pour guider la reconnaissance clinique et la gestion de cette condition, ainsi que pour éclairer les décisions sur les stratégies vaccinales. Les résultats sur les défis psychologiques et sociaux chez les adolescents des deux groupes suggèrent que ces domaines nécessitent une attention particulière, en particulier pendant les périodes de confinement et de fermeture des écoles où les relations sociales sont restreintes.
La COVID-LONGUE est une réalité, il est nécessaire d'être à l'écoute des patients, adultes et adolescents. Elle peut durer des mois, générer des arrêts de travail, voire des reclassements professionnels poour les adultes, un stop dan sles études pour les adolescents.




Scope of the Expert Consensus Decision Pathway on Cardiovascular Sequelae of COVID-19 in Adults
Évaluation et prise en charge des patients suspects de myocardite ou d'atteinte du myocarde
Cases vertes = tests cardiaques pour l'évaluation de la myocardite/atteinte du myocarde. Boîte orange = autres tests cardiaques/non cardiaques. Cases violettes = gestion. ∗ Informé par des symptômes évoquant une atteinte cardiaque, y compris douleur/pression thoracique, dyspnée, palpitations et syncope. †Inclut l'inversion diffuse de l'onde T, l'élévation du segment ST sans dépression réciproque du segment ST et l'allongement de la durée du complexe QRS. ‡Souvent dans une distribution non coronarienne ; peut également inclure une tension ventriculaire anormale. §Comprend l'hypotension, le choc cardiogénique, les arythmies ventriculaires soutenues et/ou le bloc auriculo-ventriculaire avancé. « Il s'agit d'une liste incomplète d'étiologies potentielles. ¶Les tests de génomes viraux doivent être effectués sur du tissu cardiaque congelé pour exclure d'autres causes de myocardite, si possible. # Suppose que la douleur thoracique est le seul symptôme, La fonction systolique VG est préservée et il n'y a pas d'arythmie ventriculaire. ∗∗Comprend un ECG, un échocardiogramme, un moniteur de rythme ambulatoire et un CMR. SCA = syndrome coronarien aigu ; CM = cardiomyopathie ; CMR = imagerie par résonance magnétique cardiaque ; COVID-19 = nouvelle maladie à coronavirus 2019 ; CT = tomodensitométrie ; cTn = troponine cardiaque ; CXR = radiographie pulmonaire ; ECG = électrocardiogramme ; EMB = biopsie endomyocardique ; IC = insuffisance cardiaque ; LV = ventriculaire gauche ; FEVG = fraction d'éjection ventriculaire gauche ; MCS = assistance circulatoire mécanique ; MIS-A = syndrome inflammatoire multisystémique chez l'adulte ; AINS = anti-inflammatoires non stéroïdiens ; EP = embolie pulmonaire ; RHC = cathétérisme cardiaque droit ; SaO CM = cardiomyopathie ; CMR = imagerie par résonance magnétique cardiaque ; COVID-19 = nouvelle maladie à coronavirus 2019 ; CT = tomodensitométrie ; cTn = troponine cardiaque ; CXR = radiographie pulmonaire ; ECG = électrocardiogramme ; EMB = biopsie endomyocardique ; IC = insuffisance cardiaque ; LV = ventriculaire gauche ; FEVG = fraction d'éjection ventriculaire gauche ; MCS = assistance circulatoire mécanique ; MIS-A = syndrome inflammatoire multisystémique chez l'adulte ; AINS = anti-inflammatoires non stéroïdiens ; EP = embolie pulmonaire ; RHC = cathétérisme cardiaque droit ; SaO CM = cardiomyopathie ; CMR = imagerie par résonance magnétique cardiaque ; COVID-19 = nouvelle maladie à coronavirus 2019 ; CT = tomodensitométrie ; cTn = troponine cardiaque ; CXR = radiographie pulmonaire ; ECG = électrocardiogramme ; EMB = biopsie endomyocardique ; IC = insuffisance cardiaque ; LV = ventriculaire gauche ; FEVG = fraction d'éjection ventriculaire gauche ; MCS = assistance circulatoire mécanique ; MIS-A = syndrome inflammatoire multisystémique chez l'adulte ; AINS = anti-inflammatoires non stéroïdiens ; EP = embolie pulmonaire ; RHC = cathétérisme cardiaque droit ; SaO MCS = assistance circulatoire mécanique ; MIS-A = syndrome inflammatoire multisystémique chez l'adulte ; AINS = anti-inflammatoires non stéroïdiens ; EP = embolie pulmonaire ; RHC = cathétérisme cardiaque droit ; SaO MCS = assistance circulatoire mécanique ; MIS-A = syndrome inflammatoire multisystémique chez l'adulte ; AINS = anti-inflammatoires non stéroïdiens ; EP = embolie pulmonaire ; RHC = cathétérisme cardiaque droit ; SaO2 = saturation artérielle en oxygène ; SARS-CoV-2 = coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère ; WMA = anomalies du mouvement des parois.
Rapport bénéfice/risque favorable pour la vaccination par ARNm de la COVID-19parmi les personnes les plus à risque de myocardite post-vaccinale ∗Centres de contrôle et de prévention des maladies. Réseau de surveillance des hospitalisations associées à la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) (COVID-NET). 12 , 141 COVID-19 = nouvelle maladie à coronavirus 2019 ; USI = unité de soins intensifs, ARNm = ARN messager.
Symptômes du PASC et mécanismes potentiels COVID-19 = nouvelle maladie à coronavirus 2019 ; ORL = oreille, nez et gorge ; GI = gastro-intestinal ; PASC = séquelles post-aiguës de l'infection par le SRAS-CoV-2 ; SSPT = trouble de stress post-traumatique ; SARS-CoV-2 = coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère .
Spirale descendante du déconditionnement : un mécanisme potentiel d'intolérance à l'exercice et de tachycardie excessive dans le COVID-19
Évaluation des symptômes cardiovasculaires évocateurs de PASC
∗Il faut envisager des tests de laboratoire supplémentaires (p. ex., D-dimères, peptide natriurétique de type B/peptide natriurétique pro-B de type N-terminal, tests de la fonction thyroïdienne) en fonction de la présentation clinique. BMP = panel métabolique de base ; PA = tension artérielle ; CAD = maladie coronarienne ; CBC = numération globulaire complète ; CCTA = angiographie par tomodensitométrie coronarienne ; CM = cardiomyopathie ; CMR = imagerie par résonance magnétique cardiaque ; CPET = test d'effort cardiopulmonaire ; CRP = protéine C-réactive ; CT = tomodensitométrie ; cTn = troponine cardiaque ; CV = cardiovasculaire ; ECG = électrocardiogramme ; GI = gastro-intestinal ; FC = fréquence cardiaque ; MVD = dysfonctionnement microvasculaire ; PASC = séquelles post-aiguës de l'infection par le SRAS-CoV-2 ; PASC-CVD = PASC-Maladie cardiovasculaire ; PASC-CVS = PASC-Syndrome Cardiovasculaire ; TEP = tomographie par émission de positrons ; PFT = tests de la fonction pulmonaire ; POTS = syndrome de tachycardie orthostatique posturale ; SARS-CoV-2 = coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère ; SCD = mort cardiaque subite ; VHD = cardiopathie valvulaire.
Exemple de prescription de thérapie par l'exercice couché
∗Pour une prescription plus précise de la thérapie par l'exercice avec des objectifs de fréquence cardiaque et des journaux d'exercices du patient
Évaluation du patient sportif convalescent du COVID-19 et conseils sur le RTP et/ou l'entraînement intensif∗Recommandations du CDC : quarantaine et isolement du COVID-19. 240†Les symptômes cardio-pulmonaires comprennent douleur/oppression thoracique, dyspnée, palpitations et étourdissements/syncope ; cela inclut également les symptômes survenant ≤ 1 semaine après la vaccination par l'ARNm de la COVID-19. ‡Les stratégies pour minimiser la transmission du SRAS-CoV-2 à d'autres athlètes 3 à 10 jours après un test COVID-19 positif comprennent 1) s'entraîner en isolement, 2) participer à un entraînement en plein air à distance sociale, 3) s'entraîner avec un masque facial dans un établissement bien ventilé avec une distance sociale appropriée, et 4) participer à une formation de groupe après un seul TAAN négatif (par exemple, test RT-PCR) ou 2 tests antigéniques rapides négatifs à 24-48 heures d'intervalle. §Exclut l'anosmie/agueusie prolongée et isolée, qui ne devrait pas retarder le retour à l'entraînement. « Les tests d'effort maximal doivent être différés jusqu'à ce qu'une myocardite ait été exclue. CDC = Centres de contrôle et de prévention des maladies ; CMR = imagerie par résonance magnétique cardiaque ; COVID-19 = nouvelle maladie à coronavirus 2019, cTn = troponine cardiaque ; ECG = électrocardiogramme ; NAAT = test d'amplification des acides nucléiques, PASC = séquelles post-aiguës de l'infection par le SRAS-CoV-2 ; RTP = retour au jeu ; RT-PCR = amplification en chaîne par polymérase de transcription inverse, SARS-CoV-2 = coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère .
| Myocardite et autres atteintes du myocarde |
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| PASC |
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| RTP |
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CMR = imagerie par résonance magnétique cardiaque ; COVID-19 = nouvelle maladie à coronavirus 2019 ; CT = tomodensitométrie ; cTn = troponine cardiaque ; ECG = électrocardiogramme ; MIS-A = syndrome inflammatoire multisystémique chez l'adulte ; ARNm = ARN messager ; AINS = anti-inflammatoire non stéroïdien ; PASC = séquelles post-aiguës de l'infection par le SRAS-CoV-2 ; PASC-CVD = séquelles post-aiguës de l'infection par le SARS-CoV-2–maladie cardiovasculaire ; PASC-CVS = séquelles post-aiguës de l'infection par le SARS-CoV-2–syndrome cardiovasculaire ; RTP = retour au jeu ; SARS-CoV-2 = coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère 2
"Les médecins doivent considérer les antécédents de COVID-19 comme un risque de maladie cardiovasculaire. "Nous pensons qu'il est important de porter une attention particulière aux personnes atteintes de COVID-19 et d'identifier les premiers signes ou symptômes de maladie cardiaque", a écrit Al-Aly. Il a souligné que l'identification, le diagnostic et le traitement précoces seront essentiels pour réduire le risque de conséquences néfastes pour la santé en aval."
https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2789793"
Voici les points clés à retenir du cheminement de décision par consensus d'experts de l'ACC de 2022 sur les séquelles cardiovasculaires de COVID-19 chez les adultes, y compris la myocardite et d'autres atteintes du myocarde, les séquelles post-aiguës de l'infection par le SRAS-CoV-2 et le retour au jeu :
Myocardite et autres atteintes du myocarde
Séquelles post-aiguës de l'infection par le SRAS-CoV-2 (PASC)
https://www.cdc.gov/mmwr/volumes/70/wr/mm7035e5.htm?s_cid=mm7035e5_x
