Lp(a)

  • Lp(a) en 14 points

    Lp(a) un marqueur du risque CV

  • Lp(a) en 30 questions réponses
    Lp(a) Consensus 30 questions réponses

    "Une question est une réponse" 
    Paul Claudel

    "Toute question ne mérite pas réponse. ” Publius Syrus

    “La réponse est oui. Mais quelle était la question ?” Woody Allen
     
    De l'EAS :* questions et réponses fréquentes sur la déclaration de consensus sur la lipoprotéine(a) de 2022 de la Société européenne de l'athérosclérose
    Florian Kronenberg, Samia Mora, Erik S.G. Stroes, Brian A. Ference, Benoit J. Arsenault, Lars Berglund, Marc R. Dweck, Marlys L. Koschinsky, Gilles Lambert, François Mach, Catherine J. McNeal, Patrick M. Moriarty, Pradeep Natarajan, Børge G. Nordestgaard, Klaus G. Parhofer, Salim S. Virani, Arnold von Eckardstein, Gerald F. Watts, Jane K. Stock, Kausik K. Ray, Lale S. Tokgözoğlu, Alberico L. Catapano
    Athérosclérosis Avril 2023
     
    En 2022, la Société européenne de l'athérosclérose (EAS) a publié une nouvelle déclaration de consensus sur la lipoprotéine (a) [Lp (a)], résumant les connaissances actuelles sur son association causale avec la maladie cardiovasculaire athéroscléreuse (ASCVD) et la sténose aortique.

    L'une des nouveautés de cette déclaration est un nouveau calculateur de risque montrant comment la Lp(a) influence le risque à vie d'ASCVD et que le risque global peut être considérablement sous-estimé chez les personnes ayant une concentration élevée ou très élevée de Lp(a).

    La déclaration fournit également des conseils pratiques sur la manière dont les connaissances sur la concentration de Lp(a) peuvent être utilisées pour moduler la gestion des facteurs de risque, étant donné que des thérapies spécifiques et hautement efficaces de réduction de la Lp(a) ciblées par l'ARNm sont encore en développement clinique. Ce conseil va à l'encontre de l'attitude : "Pourquoi devrais-je mesurer la Lp(a) si je ne peux pas la baisser ?". Suite à la parution, des questions ont été soulevées concernant l'impact des recommandations de cette déclaration sur la pratique clinique quotidienne et la gestion de l'ASCVD.

    Cette revue aborde 30 des questions les plus fréquemment posées sur l'épidémiologie de la Lp(a), sa contribution au risque cardiovasculaire, la mesure de la Lp(a), la gestion des facteurs de risque et les options thérapeutiques existantes.
     
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    Vue d'ensemble sur les principaux sujets des 30 questions fréquentes abordées dans cette revue.
     
    1 . Comment les facteurs génétiques et non génétiques influencent-ils la concentration de Lp(a) ?

    La concentration de Lp(a) est sous contrôle génétique strict, plus que toute autre lipoprotéine, laissant une place limitée aux autres déterminants

    2. Le mode de vie affecte-t-il la concentration de Lp(a) ?

    Contrairement aux déterminants génétiques, les facteurs modifiables liés au mode de vie (alimentation et activité physique) n'ont pas d'influence majeure sur la concentration plasmatique de Lp(a)

    3. . Pourquoi la Lp(a) est-elle un facteur de risque causal d'issues cardiovasculaires ?

    Des études de randomisation mendélienne ont démontré une relation causale entre des concentrations élevées de Lp(a) et l'ASCVD

    4
    .  
    Comment intégrer la Lp(a) dans l'évaluation du risque cardiovasculaire global d'un patient ?

    Le nouveau calculateur de risque Lp(a) est disponible sur : http://www.lpaclinicalguidance.com

    5. Pourquoi devrais-je mesurer la Lp(a) alors qu'il n'existe aucun traitement médicamenteux capable de réduire efficacement les concentrations élevées de Lp(a)

    La connaissance d'une valeur Lp(a) élevée influence la gestion des autres facteurs de risque
    À l'heure actuelle, il n'existe aucune thérapie homologuée qui abaisse spécifiquement et puissamment la concentration de Lp(a). Les changements de style de vie ont des effets mineurs sur la concentration de Lp(a) mais modifieront considérablement le risque global.

    6. La mesure de la Lp(a) améliore-t-elle ma capacité à prédire le risque avec plus de précision ?

    Oui; négliger Lp(a) pourrait entraîner une sous-estimation marquée du risque

    7. Dois-je dépister la Lp(a) dans les familles si un patient « index » est diagnostiqué avec une concentration (très) élevée de Lp(a) ?

    Oui. Avec une transmission co-dominante de variants génétiques entraînant une concentration élevée de Lp(a)  le dépistage peut aider à détecter d'autres parents au premier degré touchés (parents, frères et sœurs, enfants)

    8.  
    Existe-t-il un seuil de concentration de Lp(a) pour un risque accru d'ASCVD ?

    La relation entre la concentration de Lp(a) et le risque d'ASCVD est continue sans effet de seuil : c'est-à-dire que plus la concentration est élevée, plus le risque est élevé
     

    9.  L'association entre la concentration de Lp(a) et différents résultats d'ASCVD est-elle similaire ?

    Non, il y a des différences. Les associations les plus fortes sont observées pour l'infarctus du myocarde et la sténose de la valve aortique, avec des associations plus faibles pour l'insuffisance cardiaque, l'AVC ischémique et la maladie artérielle périphérique
    1 s2.0 S002191502300182X gr5 lrg
     
    Association entre les concentrations élevées de lipoprotéines (a) et les maladies cardiovasculaires et la mortalité chez les participants aux études de Copenhague.

    10. Pourquoi une concentration élevée de Lp(a) n'entraîne-t-elle pas nécessairement un événement ASCVD ?

    Une Lp(a) élevée ne garantit pas qu'une personne développera une ASCVD (il en va de même pour d'autres facteurs de risque tels qu'un LDL-C élevé ou une pression artérielle élevée)

    11. La Lp(a) est-elle plus pertinente pour les autres ethnies, où les concentrations médianes de Lp(a) sont plus élevées que dans les populations blanches ?

    De nombreuses preuves montrent qu'une Lp(a) élevée est un facteur de risque d'ASCVD dans TOUS les groupes ethniques


     
    12.  Le risque ASCVD conféré par la Lp(a) est-il indépendant du LDL-C

    Oui, la Lp(a) est un facteur de risque indépendant du risque conféré par le LDL-C

    13.  
    La Lp(a) est-elle un facteur de risque d'ASCVD dans les contextes de prévention primaire et secondaire
     
    Oui, la Lp(a) est un facteur de risque en prévention primaire et secondaire
     
    14.  La mesure de la Lp(a) fournit-elle des informations de risque supplémentaires aux scores de calcification de l'artère coronaire (CAC)

    Des données récentes suggèrent une valeur synergique potentielle pour la mesure de la Lp(a) et du CAC dans la classification des risques ASCVD
     
    15.  Pourquoi la Lp(a) n'est-elle plus considérée comme un facteur de risque d'événements thromboemboliques veineux

     De vastes études observationnelles et génétiques chez l'adulte n'ont pas démontré d'association entre des concentrations génétiquement accrues de Lp(a) et la thromboembolie veineuse
     
    16.  Quelle est la fiabilité et quels sont les tests disponibles pour la mesure de la Lp(a)
     
     Les tests disponibles dans la pratique clinique ne sont pas encore idéaux, mais ils sont très probablement adéquats pour la discrimination des risques
     
    17. Pourquoi avons-nous deux unités pour la concentration de Lp(a) et pourquoi n'y a-t-il pas un simple facteur de conversion

    Une unité mesure le nombre de particules de Lp(a) (nmol/L) et l'autre unité mesure la masse de Lp(a) (mg/dL). Comme la masse des particules Lp(a) est variable, une conversion directe ne peut être qu'une approximation

    18.  Pourquoi ne devrais-je jamais déclarer une concentration de Lp(a) sans nommer l'unité ?


    Cela semble trivial mais pourrait entraîner une confusion importante, en particulier dans les discussions entre cliniciens et avec les patients
     
    19. Une seule mesure de Lp(a) est-elle suffisante pour la discrimination des risques

    Oui, chez la plupart des gens, une seule mesure de la durée de vie suffit

    20.  
    Dois-je mesurer la Lp(a) chez les enfants ?

    Oui, dans le contexte des tests familiaux en cascade et dans certains cas d'AVC chez les jeunes
     
    21.  Quand et comment dois-je ajuster le LDL-C pour la teneur en cholestérol de la Lp(a)
     
    Non requis systématiquement ; actuellement uniquement chez les patients présentant une suspicion clinique d'HF et une résistance aux statines
     
    22.  Quand dois-je mesurer la Lp(a) suite à un événement clinique ?

    Aucun conseil clair ne peut être donné pour cette question jusqu'à ce que des études systématiques supplémentaires soient menées

    23.  
    Une enquête génétique sur la Lp(a) est-elle requise pour l'évaluation des risques

    Dans presque tous les contextes et à de très rares exceptions près, la réponse est NON
     
    24.  Que dois-je faire avec un patient asymptomatique qui a une concentration très élevée de Lp(a) ?

    La gestion des autres facteurs de risque modifiables par une intervention sur le mode de vie et un traitement médical conformément aux lignes directrices est essentielle

    25.  
    Un patient atteint d'ASCVD a du LDL-C à l'objectif mais une Lp(a) élevée : que dois-je faire ?

    La gestion des facteurs de risque autres que le LDL-C est de la plus haute importance ; l'aphérèse des lipoprotéines est une option
     
    26.  Dois-je prescrire un inhibiteur de PCSK9 pour diminuer les (très) fortes concentrations de Lp(a)

    Les inhibiteurs de PCSK9 sont une option pour atteindre l'objectif de LDL-C avec l'avantage supplémentaire d'une baisse modeste de la Lp(a)
    27.  Quel est l'effet des statines sur la concentration de Lp(a) ? Dois-je arrêter le traitement par statine en cas d'augmentation de la Lp(a) associée au traitement par statine ?

    Les statines ne doivent pas être arrêtées chez les patients ayant une Lp(a) élevée, bien au contraire car l'utilisation des statines est clairement bénéfique comme démontré dans de vastes essais randomisés
     
    28.  Pourquoi avons-nous besoin de médicaments ciblant spécifiquement la Lp(a) et comment fonctionnent-ils ?
     
    Chez les patients présentant une concentration très élevée de Lp(a) et un risque global élevé d'ASCVD, nous avons besoin de médicaments spécifiques et très efficaces pour réduire la Lp(a)

    29.  
    Vais-je augmenter le risque de diabète en utilisant de puissants médicaments réduisant la Lp(a) ?
     
    Il n'y a aucune preuve suggérant que la diminution de la Lp(a) augmentera le risque de diabète
    30.  Dois-je traiter mon patient avec de l'aspirine à faible dose en cas de fortes concentrations de Lp(a) ?
     
    Avant de pouvoir donner des conseils clairs, nous avons besoin d'un essai randomisé testant directement si l'aspirine administrée aux personnes présentant une concentration élevée de Lp(a) ou un risque génétique élevé lié à la Lp(a) pour la prévention primaire entraîne un bénéfice

    The last question but not the least ! Quel traitement pour réduire la Lp(a)
    LPTTT1
    https://medvasc.info/administrator/index.php?option=com_content&view=article&layout=edit&id=2055


    Fu4A 53XoAALG0a
     
    Commentaire
     
    * Remboursement en attente, côur entre 18 et 25€


    7617 tablehttps://patient.uwhealth.org/healthfacts/7617
     
    Chez qui doser la Lp(a) ?
     
    – chez les sujets à haut risque cardiovasculaire présentant une maladie coronarienne prématurée,
    – dans l’hypercholestérolémie familiale,
    – chez les sujets asymptomatiques ayant des antécédents familiaux de maladie coronarienne,
    – chez les sujets présentant une maladie coronarienne récurrente malgré un traitement hypolipidémiant et les FDRCV corrigés
    On peut rajouter : les données suggèrent que la Lp(a) mesurée chez les jeunes aiderait à identifier les personnes à risque plus élevé de développer une future maladie cardiovasculaire artérioscléreuse.

    Donc la Lp(a) STRATIFIE le risque CV dans des situations déterminées donc utile en terme de Santé Publique



    La Lp(a) a connu un regain d'intérêt, largement motivé par les preuves d'études génétiques sur la causalité d'une concentration élevée de Lp(a) avec le risque d'ASCVD, ce qui a incité le développement de médicaments qui abaissent spécifiquement la Lp(a). La déclaration de consensus sur la Lp(a) de 2022 fournit un cadre clinique pour personnaliser la gestion des niveaux élevés de Lp(a) afin de réduire le risque d'ASCVD avec les stratégies thérapeutiques disponibles. Accroître les connaissances sur la Lp(a) auprès des professionnels de santé sera une priorité, afin d'assurer une prise en charge optimale des patients dans le cadre d'une médecine personnalisée

     A lire : 
    https://medvasc.info/archives-blog/r%C3%A9duire-la-lp-a-r%C3%A9duire-le-risque-cv
    https://medvasc.info/archives-blog/lp-a-et-sant%C3%A9-publique
    https://medvasc.info/archives-blog/lp-a-%C3%A7a-sert-%C3%A0-quoi-et-pour-qui
     
     
  • Lp(a) en résumé
    Un "digest" utile
  • Lp(a) et AOMI
    "C'est par l'expérience que la science et l'art font leur progrès chez les hommes."Aristote

    "La science explique ce qui fonctionne et non ce qui est."Albert Camus

    Association of Lipoprotein(a) Levels With Incidence of Major Adverse Limb Events Alexis
    F
    Guédon, MD, MPH; Jean-Baptiste De Freminville,MD, MSc; Tristan Mirault,MD, PhD; Nassim Mohamedi, MD, MSc; Bastien Rance, PhD; Natalie Fournier,MD, PhD; Jean-Louis Paul, MD, PhD; Emmanuel Messas, MD, PhD; Guillaume Goudot,MD, PhD JAMA Network Open. 2022;5(12):e2245720. doi:10.1001/jamanetworkopen.2022.45720
     
    Association des niveaux de lipoprotéine (a) avec l'incidence des événements indésirables majeurs des membres
     
    Article libre d'accès
    JAMAOPGUEDOB

     
    Points clés

    Question 
     
    Quelle est l'association entre les taux de lipoprotéine(a) (Lp[a]) et les événements indésirables majeurs des membres, définis comme une amputation majeure, une revascularisation endovasculaire de l'artère périphérique ou une revascularisation chirurgicale de l'artère périphérique ?
     
    Conclusion
     
    Dans cette étude de cohorte de 16 513 patients, les patients avec des niveaux élevés de Lp(a) avaient une survie sans événements indésirables majeurs des membres qui était 57 % plus courte que chez les patients avec des niveaux normaux de Lp(a). Les patients avec des niveaux très élevés de Lp(a) avaient une survie sans événement indésirable majeur des membres qui était 83% plus courte que celle des patients avec des niveaux normaux.
     
    Signification
     
    Les résultats de cette étude suggèrent que des niveaux plus élevés de Lp(a) sont indépendamment associés à un risque accru d'événements indésirables majeurs des membres et que la mesure de la Lp(a) pourrait aider à améliorer l'évaluation du risque vasculaire des membres inférieurs.
     
    Résumé
     
    Importance
     
    Des taux élevés de lipoprotéine(a) (Lp[a]) sont impliqués dans le développement d'événements cardiovasculaires, en particulier dans les infarctus du myocarde, les accidents vasculaires cérébraux et les maladies artérielles périphériques. Les études évaluant les taux de Lp(a) associés aux événements indésirables des membres inférieurs font défaut.
     
    Objectif
     
    Évaluer l'association entre les taux de Lp(a) et l'incidence des événements indésirables majeurs des membres chez des patients hospitalisés non sélectionnés.
     
    Conception, cadre et participants
     
    Cette grande étude de cohorte monocentrique rétrospective a été menée du 1er janvier 2000 au 31 décembre 2020. Les données proviennent du système d'information clinique de l'Hôpital Européen Georges-Pompidou, un hôpital universitaire basé à Paris. Les patients ayant subi au moins 1 mesure de Lp(a) au centre pendant la période d'étude ont été inclus. Les patients qui n'avaient pas de données de suivi ou qui avaient la première mesure de Lp(a) après que le résultat de l'étude se soit produit ont été exclus. Les analyses de données ont été réalisées de mai 2021 à janvier 2022.
     
    Principaux critères de jugement et mesures
     
    Le critère de jugement principal était le premier événement indésirable majeur d'un membre hospitalisé, défini comme une amputation majeure, une revascularisation endovasculaire périphérique ou une revascularisation chirurgicale périphérique, au cours du suivi. Les critères de jugement secondaires comprenaient des composants individuels du critère de jugement principal. Les taux de lipoprotéine(a) ont été classés comme suit : normaux (<50 mg/dL), élevés (50 à <134 mg/dL) et très élevés (≥134 mg/dL) ; pour convertir les valeurs Lp(a) en milligrammes par litre, multiplier par 0,1.
     
    Résultats
     
    Un total de 16 513 patients (âge médian [IQR], 58,2 [49,0-66,7] ans ; 9774 hommes [59,2%]) ont été inclus dans la cohorte. Le niveau médian (IQR) de Lp(a) était de 24 (10,0-60,0) mg/dL. L'incidence à 1 an des événements indésirables majeurs des membres était de 2,44 % dans la population globale et de 4,54 % chez les patients présentant des taux de Lp(a) très élevés. Élevée (estimation exponentielle ajustée du temps de défaillance accéléré [AFT] : 0,43 ; IC à 95 %, 0,24-0,78 ; P corrigé de Benjamini-Hochberg = 0,01) et très élevée (estimation exponentielle AFT ajustée : 0,17 ; IC à 95 %, 0,07-0,40 Les  taux de Lp(a) corrigés de Benjamini-Hochberg et corrigés de P < 0,001 étaient indépendamment associés à un risque accru d'événement indésirable majeur des membres.
     
    "Dans cette vaste étude de cohorte rétrospective utilisant les données administratives d'un seul centre en France, nous avons constaté que le niveau de Lp(a) était indépendamment associé à une incidence accrue d'événements indésirables majeurs des membres. Un taux élevé de Lp(a) (valeurs comprises entre 50 et <134 mg/dL) était associé à un risque accru d'événement indésirable majeur des membres par rapport à un taux de Lp(a) normal (<50 mg/dL), correspondant à une augmentation de 0,43 fois un délai plus court avant l'événement (ou une survie sans événement indésirable majeur des membres inférieur de 57 % sur la période de suivi médiane de 3,64 ans). Un taux de Lp(a) très élevé (≥134 mg/dL) était associé à un risque accru d'événement indésirable majeur des membres par rapport à un taux de Lp(a) normal, correspondant à un délai avant l'événement 0,17 fois plus court (ou 83 % plus court survie sans événement indésirable des membres sur la période médiane de suivi de 3,29 ans).
    L'augmentation du taux de lipoprotéine(a) est connue pour être associée à une fréquence accrue d'événements cardiovasculaires"
     
    Conclusions et pertinence
     
    Les résultats de cette étude ont montré que des niveaux plus élevés de Lp(a) étaient indépendamment associés à un risque accru d'événements indésirables majeurs des membres chez les patients hospitalisés. La mesure de la Lp(a) est à prendre en compte pour améliorer l'évaluation du risque vasculaire des membres inférieurs.

    Cette éudes a fait l'objet d'une communicarion orale à l'ESC 2022, très bel article, bravo à l'équipe de l'HEGP 
     
     
    Voici la communication  à l'ESC 2022 ,adressée par l'auteu,r que je remercie vivement
     
     
    Je l'avais déjà mise en ligne : : https://medvasc.info/1774-esc2022
     

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    GUE1
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    Lp(A), dossiers complémentaires 


    FjkCh2 XgAIq1bPCompléments d'enquête
     
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    1550fig01Mechanisms linking lipoprotein(a) (Lp[a]) to thrombosis and atherosclerosis. The Venn diagram depicts a series of factors that potentially contribute to venous thrombosis (left side) and atherothrombosis (right side). A subset of these factors that are influenced by Lp(a) is contained in the filled circles; note that all the factors potentially contributing to venous thrombosis that are influenced by Lp(a) are in common with atherothrombosis (center). Factors that contribute uniquely to venous thrombosis or atherosclerosis, and are not influenced by Lp(a), are contained in the open circles. EC indicates endothelial cell; ECM, extracellular matrix; HDL, high-density lipoprotein; LDL, low-density lipoprotein; PAI-1, plasminogen activator inhibitor type 1; PL, phospholipids; SMC, smooth muscle cell; TFPI, tissue factor pathway inhibitor activity

    https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/atvbaha.112.251306 : Lp(a) au coeu de la THROMBOSE VEINEUSE et ARTERIELLE
     
    PS : le dosge de la Lp(a) n'est pas remboursé à ce jour, entre 20 et 30€

    Commentaire
     
    Voici donc une nouvelle lipoparticule LDL athérogène et très délétères. Nous avançons progresssivement dans une meilleure connaissance de l'athérothrombose. La lutte contre la Lp(a) passera par de nouvelles molécules réservées à des patients à très haut risque CV......et chez lesquels les FDRCV sont maîtrisés ++++

    Son dosage ne doit pas être systématique pour l'instant.

    Son augmentation n'est pas influencé par l'âge, le sexe ou le mode de vie mais elle est augmentée par des facteurs génétiques.

    Nous avons donc beaucoup à apprendre de cette "particule" qui ne semble pas élémentaire....RESTONS CALMES et REFLECHIS, une "hirondelle , ne fait pas le printemps" . Prenons du recul !


    A RELIRE
  • Lp(a) et diabète
    La Lp(a) nous livre ses secrets
  • Lp(a) et LDL et Risque CV
    La double peine
  • Lp(a) et Santé Publique
    iconographie : LP
     
    « Il ne s’agit pas d’ajouter des années à la vie mais de la vie aux années. »Alexis Carrel

    « Santé, le plus vénéré des bienfaits pour les mortels. »
    Ariphron de Sicyone

    Trends and consequences of lipoprotein(a) testing: Cross-sectional and longitudinal health insurance claims database analyses
    Tendances et conséquences des tests de lipoprotéines(a) : analyses transversales et longitudinales des demandes de règlement d’assurance-maladie
    Paulina E. Stürzebecher, Jessica J. Schorr, Sven H.G. Klebs, Ulrich Laufs, ATHEROSCEROSIS 2023, 
    Trends and consequences of lipoprotein(a) testing: Cross-sectional and longitudinal health insurance claims database analyses (atherosclerosis-journal.com)
    Article libre d'accés


     
    La lipoprotéine (a) (Lp(a)) est associée à un risque accru de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse (ASCVD).

    L'objectif de cette étude était de caractériser les patients subissant un test de Lp(a) et d’évaluer l’impact du test de Lp(a) sur les changements de traitement et les événements ultérieurs d’ASCVD.

    Méthode

    Une analyse transversale et longitudinale des données de réclamations a été effectuée sur 4 millions de dossiers de patients en Allemagne. Les patients ont été suivis pendant un maximum de 4 ans.

    Résultats

    En 2015 et 2018, 0,25% et 0,34% des patients ont été testés, respectivement. Le dépistage était plus fréquent chez les femmes plus jeunes de l’ensemble de la population et chez les hommes de la population ASCVD. Les patients testés pour la Lp(a) présentaient plus de comorbidités et un risque plus élevé d’ASCVD par rapport aux patients témoins appariés. Les hospitalisations liées à l’ASCVD étaient plus fréquentes avant le premier test de Lp(a) (5,55 contre 1,42 pour 100/année-personne). Le taux de mortalité de la cohorte testée par la Lp(a) et du groupe témoin était similaire. La mortalité était plus faible chez les patients ayant déjà subi des tests d’ASCVD et de Lp(a) par rapport aux témoins appariés avec des tests antérieurs d’ASCVD et sans test de Lp(a) (2,30 vs 3,64 pour 100/années-personnes, p <0,001). Les patients avec le test Lp(a) ont reçu plus d’examens de laboratoire et de médicaments cardiovasculaires et ont eu plus de visites avec des médecins spécialisés.

    Conclusions

    Le test Lp(a) est rarement effectué, même chez les patients présentant un risque cardiovasculaire très élevé. Les patients testés pour la Lp(a) ont plus de comorbidités et un risque plus élevé d’ASCVD. Le test de Lp(a) est associé à un traitement préventif plus intensif et à des effets positifs sur les résultats cliniques et la survie. Les données confirment la valeur des mesures de Lp(a) pour caractériser le risque de l’ASCVD et améliorer la prévention de la MPCV.

    Synthèse

    Fn1Vg4aWAAEWdac
    Commentaire

    KILLLPA

    Pour l'instant le doage de la Lp(a) ne fait pas l'objet d'un remboursement sécurité sociale en France mais il est possible. IL faut prévenir les patients du nin remboursement (de 30 à 40€).
     
    Ce dosage est cependant très important

    Rappelons que ce test est nécessaire qu'une fois et que son taux est déterminé génétiquement

    La lipoprotéine (a) (Lp(a)) est une lipoprotéine qui présente les mêmes caractéristiques de densité et dimensions que les LDL. Plusieurs études génétiques et méta-analyses ont montré que la Lp(a) est un marqueur indépendant de risque cardiovasculaire

    Chez qui doser la Lp(a)

    – chez les sujets à haut risque cardiovasculaire présentant une maladie coronarienne prématurée,
    – dans l’hypercholestérolémie familiale,
    – chez les sujets  asymptomatiques ayant des antécédents familiaux de maladie coronarienne,
    – chez les sujets présentant une maladie coronarienne récurrente malgré un traitement hypolipidémiant et les FDRCV corrigés

    On peut rajouter : les données suggèrent que la Lp(a) mesurée chez les jeunes aiderait à identifier les personnes à risque plus élevé de développer une future maladie cardiovasculaire artérioscléreuse.

    Donc la Lp(a) STRATIFIE le risque CV dabns des situations déterminées donc utile en terme de Santé Publique

    Demain Lp(a) et MTEV : risque de récidive ?
     

    A relire sur la Lp(a)

    https://medvasc.info/1909-fast-track-biblio-26-lp-a
    https://medvasc.info/1874-lp-a-et-aomi
    https://medvasc.info/1576-dossier-lp-a

     
  • Lp(a) et Zerlasiran
    Réduction du taux de Lp(a) ! 
  • Lp(a) selon le sexe et le RCV
     La Lp(a) continue son chemin de la connaissance
  • Muvalapline et Lp(a)
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  • RCV chez la femme sur 30 ans !
    Médecine prédictive
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    Réduire le risque Cardio Vasculaire

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