MTEV

  • MTEV et CANCER : quel anticoagulant ?

    Apixaban : l'efficacité dans le cancer

  • MTEV et CANCER :connaissance des patients , enquête canadienne

    Mieux connaître sa maladie c est mieux la comprendre.

     

  • MTEV et causes de décès

     “Les prédictions d'événements inattendus sont toujours plus précises si on ne les a pas rédigées auparavant.”Carl Sagan
     
    Causes of long-term mortality in patients with venous thromboembolism in the real world: From the COMMAND VTE registry,
    Causes de mortalité à long terme chez les patients atteints de thromboembolie veineuse dans le monde réel : extrait du registre COMMAND VTE    Yugo Yamashita a,et Coll, Thrombosis Research 219 (2022) 30–39
    https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0049384822003735
    Introduction

    Il existe encore peu de données sur les causes de mortalité à long terme chez les patients atteints de malade thromboembolique veineuse (MTEV).

    Matériel et méthode

    Le registre COMMAND VTEest une étude de cohorte multicentrique rétrospective initiée par un médecin dans laquelle 3027 patients consécutifs atteints de TEV symptomatique aigu parmi 29 centres au Japon ont été inclus entre janvier 2010 et août 2014. Nous avons étudié en détail les causes et les facteurs de risque de mortalité à long terme.
    .
    Résultats

    Au cours d'une période d'observation médiane de 1218 jours, un total de 764 patients sont décédés, et la prévalence du cancer actif était plus élevée chez les patients décédés que chez les patients vivants (61 % versus 10 %, P < 0,001). Les incidences cumulatives de la mort cardiaque, de l'embolie pulmonaireLes décès liés à l'EP, les décès par saignement, les décès par cancer et les décès non cardiovasculaires non liés au cancer étaient de 2,2 %, 2,9 %, 2,0 %, 16,1 % et 6,7 % à 5 ans, respectivement. L'incidence des décès par cancer a augmenté progressivement, ce qui était la cause la plus fréquente de décès à long terme. Chez les patients sans cancer actif, l'incidence des décès liés à l'EP a augmenté rapidement et a atteint un plateau au-delà de la phase aiguë, tandis que l'incidence des décès non cardiovasculaires non cancéreux a continué d'augmenter, ce qui est devenu le plus fréquent à long terme.
     
    L'analyse multivariée séparée parmi les patients avec et sans cancer actif a identifié des facteurs de risque indépendants de décès toutes causes confondues, y compris quelques caractéristiques de patients parmi les patients atteints de cancer actif et plusieurs caractéristiques de patients parmi les patients sans cancer actif.

    Conclusion

    Le cancer était la cause la plus fréquente de mortalité à long terme, tandis que les décès non cardiovasculaires non liés au cancer sont devenus les plus fréquents chez les patients sans cancer actif.


    1 s2.0 S0049384822003735 ga1 lrg

    conclusion
    Le cancer était la cause la plus fréquente de mortalité à long terme, tandis que les décès non cardiovasculaires non liés au cancer sont devenus les plus fréquents chez les patients sans cancer actif.

    Trois figures qui expliquent tout

    COMMAND1
    COMMAND2
     
    COMAMND 3
    COMMAND4Commentaire
     
    Très intéressante étude japonaise issue du registre (rétrospectif) COMMAND-VTE. Que le cancer soit la principale cause de décès en cas de MTEV chez les patients qui présentent un cancer actif n'est pas une surprise (81%).Par contre chez les patients non porteurs de cancer avec MTEV, la cause principale de décès est représenté par la pathologie Cardiaque  (41%) et Vasculaire (30%) dont les EP et les accidents hémorragiques. Ces résultats nous aménent à mous reposer une question récurrente : est ce que la MTEV est un facteur de sur risque CV ? Le débat n'est pas clos, mais il existe un ensemble de preuves qui relient ATHEROTHROMBOSE et MTEV. Mais rien de très concret et surtout pas de consquénces thérapeutiques pour l'instant.
     
    Cependant nos connaissances avancent sur la duplicité et la complicité  MTEV/ATHERTHROMBOSE

    "Interrelationship between venous and arterial thrombosis,Pavel Poredos, nt Angiol  2017 Aug;36(4):295-298. doi: 10.23736/S0392-9590.17.03820-2.Article libre d'accès
    https://www.minervamedica.it/en/getfreepdf/L0IwMHdKNWVhWWZjbVNmdW5rSnVpTERXNjc1c241ak1FVGlvSFBlQTU1QWVncS9EaC8rcU1sZmJ6WnMyUUZBMA%253D%253D/R34Y2017N04A0295.pdf

    Dans le passé, la thrombose artérielle et veineuse était considérée comme deux maladies complètement différentes.

    Récemment, la thèse de deux mécanismes pathogéniques distincts de la thrombose veineuse et artérielle a été contestée par une accumulation de preuves suggérant que les patients atteints d'athérothrombose courent un risque accru de thrombose veineuse.

    Des études physiopathologiques ont indiqué que les mécanismes étiopathogéniques des deux maladies sont similaires et que la coagulation et l'activation plaquettaire participent à la fois à la thrombogenèse veineuse et artérielle.

    L'inflammation représente très probablement le mécanisme étiopathogénétique de base de la maladie thromboembolique artérielle et veineuse, étant un mécanisme commun par lequel différents facteurs de risque déclenchent la formation de thrombus dans les veines et les artères.

    L'athérothrombose est acceptée comme une maladie inflammatoire chronique et l'association entre les marqueurs inflammatoires circulants et la thromboembolie veineuse indique également une implication du processus inflammatoire dans la thrombose veineuse.

    Au cours de l'inflammation, on observe une augmentation de la production de facteurs procoagulants, une régulation à la baisse des mécanismes anticoagulants et une inhibition de l'activité fibrinolytique endogène. En accord avec les arguments qui soutiennent le lien entre la thrombose artérielle et veineuse, on reconnaît également que différents facteurs de risque sont communs aux deux maladies, tels que l'âge, le syndrome métabolique, l'hypercholestérolémie et la thrombophilie. Une relation a également été trouvée entre les sujets atteints d'athérosclérose préclinique ou clinique et la maladie thromboembolique veineuse.

    Ces résultats indiquent une étroite relation entre les maladies artérielles athérothrombotiques et veineuses thromboemboliques. Cela pourrait signifier que l'athérosclérose peut induire une thrombose veineuse ou que ces deux maladies ont des facteurs de risque communs qui favorisent le développement des deux m    aladies.

    Une autre étude publiée dans Circulation

    ARTMTEVGSmoking: A Dual Pathogen for Arterial and Venous Thrombosis, Anand, Sonia S. MD, PhD,Circulation Volume 135(1), 3 January 2017, p 17-20

    Autre article important 

    Cardiovascular Risk Factors and Venous Thromboembolism: A Meta-Analysis
    Ageno, Walter MD; Becattini, Cecilia MD; Brighton, Timothy MD; Selby, Rita MD; Kamphuisen, Pieter W. MD, Circulation Volume 117(1), 1/8 January 2008, pp 93-102

    Les facteurs de risque cardiovasculaire sont associés à un risque accru de MTEV. Cette association entre MTEV et athérothrombose a une grande pertinence clinique en ce qui concerne le dépistage individuel, la modification des facteurs de risque et la prévention primaire et secondaire de la MTEV. Les futures études prospectives devraient étudier plus avant les mécanismes sous-jacents de cette relation.

    Sujet de controverse comme le souligne les auteurs

    On pense généralement que la genèse de la thromboembolie veineuse (MTEV) diffère de la maladie cardiovasculaire athéroscléreuse.

    Ce concept de 2 entités pathologiques distinctes a récemment été remis en question. Il a été constaté que les patients atteints de MTEV spontanée avaient une prévalence plus élevée d'athérosclérose, définie par la présence de lésions athérosclérotiques carotidiennes asymptomatiques, que les patients atteints de MTEV secondaire à des facteurs de risque connus et que les sujets témoins.

    En outre, l'incidence à long terme des maladies cardiovasculaires a été signalée comme étant plus élevée chez les patients atteints de MTEV idiopathique que chez les patients présentant des événements secondaires.

    Ces études suggèrent que la MTEV et les troubles cardiovasculaires peuvent partager des facteurs de risque communs et que chez certains patients à risque d'athérosclérose, la MTEV pourrait survenir comme premier événement cardiovasculaire symptomatique. Pourtant, 2 grandes études de cohorte ont contesté cette hypothèse en montrant que la présence d'athérosclérose n'était pas prédictive d'un risque accru de MTEV

    En 2016, le Dr Jennifer Hampton, membre active du Club des Jeunes Médecins Vasculaires a soutenu sa thèse : maladie thrombo-embolique veineuse et risque CV, analyse d'une cohorte rétrospective à 1 an et 5 ans (n=190) , intérêts popur la pratique en médecine générale (Président de Thèse, Pr PE Morange, Directeur de thèse JPL).

    JHAMPJHAMP2Commentaire sur MTEV et sur risque CV
     
    Le point de départ 

    Des études physiopathologiques ont indiqué que les mécanismes étiopathogéniques des deux maladies sont similaires et que la coagulation et l'activation plaquettaire participent à la fois à la thrombogenèse veineuse et artérielle.
     
    L'inflammation représente très probablement le mécanisme étiopathogénétique de base de la maladie thromboembolique artérielle et veineuse, étant un mécanisme commun par lequel différents facteurs de risque déclenchent la formation de thrombus dans les veines et les artères.

    Les faits 

    Les études suggèrent que la MTEV et les troubles cardiovasculaires peuvent partager des facteurs de risque communs et que chez certains patients à risque d'athérosclérose, la MTEV pourrait survenir comme premier événement cardiovasculaire symptomatique

    Les hypothèses

    Tout patient qui présentent au moment de la MTEV des facteurs de risque CV, semble exposé à une aggravation possible sur le plan cardiovasculaire par rapport aux patients indemnes de MTEV

    Les conséquences...possibles....non validées

    En cas de MTEV chez un patient qui présentent soit des FDRCV ou une atteinte de type athérothrombotique symptomatique, ill est licite de renforcer la correction des FDR CV, voire de renforcer son traitement médical et enfin rapprocher son suivi médical  CV.

    Enfin des études prospectives puissantes avec un suivi de 5 ans seraient très utiles.

    La VRAIE VIE, va dans ce sens, mais ce n'est que la VIE REELLE, vraie ou fausse impression?Vraie impression. Un conseil en cas de TVP chez une ou un patient qui présentre une TVP , la mesure de l'IPS devrai être obligatoire , pour la compression médicale et pour le dépistage CV dans le meêm temlps. La découverte d'une AOMI asymptomatique voire symptomatique n'est pas du tout rare.Deplus le suivi clinique des patients qui ont peésenté une TVP proximale révèle régulièrement des atteintes CV symptomatiques dans les mois post TVP , chez les femmes et les hommes de plus de 40, ans.

    Relier MTEV et pathologie CV , c'est aussi relier les traitements : anticoagulants, antiplaquettaires, statine, pour l'instant rien de tangible mais cette histoire est loin d'être terminée.

  • MTEV et COVID-19 : une réalité affirmée

    iconographie : Réalités Biomédicales

    “La science est du savoir organisé.”    Herber Spencer

    Clinical and Genetic Risk Factors for Acute Incident Venous Thromboembolism in Ambulatory Patients With COVID-19     JunQing Xie, BSMed, MSc1; Albert Prats-Uribe, DPhil1; Qi Feng, PhD2; YunHe Wang, MSc2; Dipender Gill, MD, PhD3,4,5; Roger Paredes, MD, PhD6; Dani Prieto-Alhambra, MD, PhD1 JAMA Intern Med. Published online August 18, 2022. doi:10.1001/jamainternmed.2022.3858 
    Facteurs de risque cliniques et génétiques de thromboembolie veineuse incidente aiguë chez les patients ambulatoires atteints de COVID-19
    https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/fullarticle/2795466
    Article libre d'accés

    Résumé

    Le risque de thromboembolie veineuse (MTEV) dans la COVID -19 ambulatoire est controversé. De plus, l'association de la vaccination avec la MTEV liée à la COVID-19 et les facteurs de risque cliniques et génétiques pertinents restent à élucider.

    Objectif

    Quantifier l'association entre la COVID-19 ambulatoire et le risque à court terme de MTEV, étudier le rôle protecteur potentiel de la vaccination et étudier les facteurs de risque cliniques et génétiques de la MTEV post-COVID-19.

    Conception

    Cette étude de cohorte basée sur la population de patients atteints de COVID-19 de UK Biobank comprenait des participants atteints d'une infection par le SRAS-CoV-2 qui a été confirmée par un résultat positif de réaction au test en chaîne de la polymérase entre le 1er mars 2020 et le 3 septembre , 2021, qui ont ensuite été appariés au score de propension à des personnes naïves au COVID-19 au cours de la même période. Les participants ayant des antécédents de MTEV qui ont utilisé des médicaments antithrombotiques (1 an avant les dates index) ou qui ont été testés positifs à l'hôpital ont été exclus.

    Expositions

    Première infection par le SRAS-CoV-2, âge, sexe, origine ethnique, statut socio-économique, obésité, statut vaccinal et thrombophilie héréditaire.

    Principaux critères de jugement et mesures

    Le critère de jugement principal était une MTEV omposite, comprenant une thrombose veineuse profonde ou une embolie pulmonaire, survenue 30 jours après l'infection. Les rapports de risque (HR) avec des IC à 95 % ont été calculés à l'aide de modèles de Cox spécifiques à la cause.

    Résultats

    Chez 18 818 patients ambulatoires atteints de COVID-19 (10 580 femmes [56,2 %] ; âge moyen [ET], 64,3 [8,0] ans) et 93 179 participants non infectés appariés (52 177 femmes [56,0 %] ; âge moyen [ET] , 64,3 [7,9] ans), l'infection était associée à un risque accru de TEV à 30 jours (taux d'incidence de 50,99 et 2,37 pour 1000 personnes-années pour les personnes infectées et non infectées, respectivement ; RR, 21,42 ; IC à 95 %, 12,63 -36.31). Cependant, le risque était considérablement atténué chez les personnes entièrement vaccinées (RR, 5,95 ; IC à 95 %, 1,82-19,5 ; interaction P = .02). Chez les patients atteints de COVID-19, l'âge avancé, le sexe masculin et l'obésité étaient indépendamment associés à un risque plus élevé, avec des RR ajustés de 1,87 (IC à 95 %, 1,50-2,33) pour 10 ans, 1,69 (IC à 95 %, 1,30-2,19) , et 1,83 (IC à 95 %, 1,28-2,61), respectivement. De plus, la thrombophilie héréditaire était associée à un RR de 2,05 (IC à 95 %, 1,15-3,66) pour la MTEV post-COVID-19.

    Conclusions et pertinence

    Dans cette étude de cohorte basée sur la population de patients atteints de COVID-19, la COVID-19 ambulatoire était associé à un risque considérablement accru d'incident de MTEV, mais ce risque était considérablement réduit chez les personnes entièrement vaccinées présentant une infection. L'âge avancé, le sexe masculin et l'obésité étaient des facteurs de risque cliniques de MTEV post-COVID-19 .La thrombophilie du facteur V Leiden était en outre associée à un risque double, comparable au risque de vieillissement de 10 ans. Ces résultats peuvent renforcer le besoin de vaccination, éclairer la stratification des risques de MTEV et appeler à des stratégies de prophylaxie ciblées de la MTEV pour les patients ambulatoires non vaccinés atteints de COVID-19.

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    Les résultats de cette étude suggèrent que les patients ambulatoires atteints de COVID-19, vaccinés ou non, présentent un risque accru cliniquement pertinent d'incident de MTEV pendant la phase aiguë, le risque étant aggravé par des facteurs d'âge avancé, de sexe masculin, d'obésité, d'une vaccination incompléte et de la présence d'une thrombophilie , mutation facteur V de Leiden.

    Commentaire

    Cette étude confirme ce que l'on sait sur COVID-19 et MTEV .Le risque de MTEV au cours de la Covid-19 est augmenté ainsi qu'en post Covid. La conséquence est simple, chez  tout patient qui présente la Covid-19  il faut avoir le réflexe PREVENTION MTEV par une HBPM ainsi qu'en post Covid. La question de la dose d'HBPM en cours d'hospitalisation pour les patients étiquetés "graves", n'est pas complétement résolue. Mais peu importe le réflexe PREVENTION MTEV chez ses patients doit toujours être présent. En POST COVID et dans le contexte de retour à la maison, la prévention se fera au cas par cas en fonction des FDR de MTEV surajoutés. Le score de PADOUE est d'une grande aide.L'intérêt de cette étude c'est de démontrer scientifiquement la réalité de la MTEV au décours de la Covid-19. Il ya  encore des esprtis chagrins qui en doutent. Alors la science est là pour lever le doute chez tous les septiques COVID/MTEV. L'anti science n'existe pas , elle est poussière.  Indirectement la vaccination compléte la protection contre la  MTEV aussi  ++++. Quant aux thrombophilies connues elles renforcent les raisons  de cette prévention eu augmentant la durée de la prévention.

    Rappel 
     
     Bonus Draft ISTH , non validé complétement...en attendent l'étude française Covi-Dose
    ISTH DRAFT : WORK n PROGRESS, non DEFINITIF ++++    DRAFTZZZZZZZZZZ
    A lire: https://www.lemonde.fr/blog/realitesbiomedicales/2020/04/29/covid-19-est-aussi-une-maladie-inflammatoire-vasculaire/ @MarcGozlan


     

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  • MTEV/CANCER Recos 04/23

    Recommandations actualisées

  • MTEV/CANCER/RISQUE ARTERIEL : commentaire des auteurs

    "La vie est courte, l'art est long, l'occasion fugitive, l'expérience trompeuse, le jugement difficile."Hippocrate

    Risk factors of arterial thrombotic events after unprovoked venous thromboembolism, and after cancer associated venous thromboembolism: A prospective cohort study    ,     Steve Raoul Noumegni, Romain Didier, Vincent Mansourati, Cécile Tromeur, Emmanuelle Le Moigne, Clément Hoffmann, Bahaa Nasr, Jean-Christophe Gentric, Marie Guegan, Elise Poulhazan, Karine Lacut, Luc Bressollette, Raphael Le Mao, Francis Couturaud,
    Thrombisis Research    2022 Jun;214:93-105.  doi: 10.1016/j.thromres.2022.04.016. Epub 2022 Apr 29.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35525202/
    Facteurs de risque d'événements thrombotiques artériels après une thromboembolie veineuse non provoquée et après une thromboembolie veineuse associée à un cancer : une étude de cohorte prospective

    L'article 

    Introduction

    Le risque accru de thrombose artérielle (TEA) après une MTEV en particulier lorsqu'elles sont non provoquées ou associées à un cancer, a été établi. Cependant, les facteurs de risque d'ATE après ces MTEV restent flous.

    Matériel et méthodes

    À l'aide de modèles de régression des risques par cause, nous avons déterminé les facteurs de risque d'ATE (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral ischémique , ischémie aiguë des membres , ischémie du tube digestif ou ischémie rénale) chez 2 242 patients atteints d'une MTEV non provoquée et chez 914 patients atteints d'une TEV associée au cancer à partir d'un cohorte prospective multicentrique.

    Résultats

    Parmi les patients atteints d'une MTEV non provoquée, 174 ont développé une ATE (7,8 %, incidence : 1,26 pour 100 années-patients) au cours du suivi (médiane : 68 mois). Parmi les patients atteints de MTEV associée au cancer, 57 ont développé une ETA (6,2 %, incidence : 1,98 pour 100 années-patients) au cours du suivi (médiane : 30 mois). Après analyse multivariée, les facteurs de risque d'ETA identifiés chez les patients avec TEV non provoqués étaient l'âge > 65 ans (vs < 50 ans, HR 2,59, IC 95 % : 1,56–4,29), les antécédents d' athérosclérose symptomatique (HR 2,11, 95 % IC : 1,40–3,19), et traitement par héparine de bas poids moléculaire (vs antivitamines K , HR : 2,26, IC 95 % : 1,13–4,52). Chez les patients atteints de MTEV associée au cancer, les facteurs de risque identifiés d'ATE étaient : des antécédents d'athérosclérose symptomatique (HR : 3,13, IC à 95 % : 1,72–5,67) et des antécédents d 'anticoagulation au diagnostic de MTEV (HR : 2,77, IC 95 % : 1,07–7,22).

    Conclusion

    Le risque d'ATE après une MTEV non provoquée et après une MTEV associée au cancer est déterminé par certains facteurs de risque cardiovasculaire classiques et semble être influencé par le traitement anticoagulant introduit pour la MTEV, ainsi que par la présence ou l'absence d'anticoagulation en cours au moment du diagnostic de MTEV.

    1 s2.0 S0049384822001487 gr1 lrg

    Risque cumulé d'ATE et de décès chez les patients atteints de MTEV non provoquée par rapport aux patients atteints de MTEV associée au cancer.
     
    1 s2.0 S0049384822001487 gr2 lrg

    Risques cumulatifs d'ATE stratifiés par catégories d'âge chez les patients atteints de MTEV non provoquée et chez les patients atteints de MTEV associée au cancer.

    1 s2.0 S0049384822001487 gr3 lrg
    Courbes de probabilité de survie stratifiées par catégories d'âge chez les patients atteints de TMEV non provoquée et chez les patients atteints de cancer.

    A propos de l’article parue dans THROMBOSIS RESEARCH ; entretien avec les auteurs, Francis Couturaud et Steve Noumegni,

    Très bel article qu’il convient d’approfondir sur un point

    Cet article a étudié le risque de thrombose artérielle après une MTEV non provoquée et après une MTEV associée au cancer , et déterminé par certains facteurs de risque cardiovasculaire classiques . Ce risque est influencé par le traitement anticoagulant introduit pour la MTEV, ainsi que par la présence ou l'absence d'anticoagulation en cours au moment du diagnostic de la MTEV.

    Thrombose artérielle au décours du cancer post MTEV, oui c’est assez bien connu


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    Pr Francis Couturaud
    Département de Médecine Interne et Pneumologie, Centre Hospitalo-Universitaire de Brest, Brest, France
    EA 3878, INSERM CIC 1412, Université de Bretagne Occidentale, Brest, France
    FCRIN INNOVTE, France

    1638138281414

    Réponses co-signées par , Steve Raoul Noumegni, Interne dans le service






    Par contre pourrais-tu Francis nous éclaircir sur le point suivant, la thrombose artérielle post MTEV idiopathique ou au décours d’un cancer serait influencée pat l’anticoagulation préalable : Pourquoi ? Comment ? Quelles solutions pour réduire ce risque ?

    Pour ce qui est du cancer, il n’y a pas d’impact de la molécule utilisée pour traiter la MTEV ni de la durée d’administration ; en revanche, le diagnostic d’une MTEV survenant sous traitement anticoagulant est associé à un risque multiplié par 3 de développer une complication vasculaire artérielle au cours du suivi, que le traitement anticoagulant soit poursuivi au long cours ou non.

    Cette observation est intéressante, suggérant que les patients avec cancer et MTEV sont aussi à très haut risque thrombotique artériel. S’il est bien montré que chez les patients ayant un cancer, l’incidence d’une MVTE ou d’une thrombose artérielle est augmentée, en revanche, l’observation d’un sur-risque artériel au sein d’une population atteinte de MTEV au cours du cancer a été peu rapportée.

    En outre, cette observation est faite chez des patients avec cancer qui ont développé une MTEV sous traitement anticoagulant à dose curative, ce qui correspond à une situation particulièrement thrombogène.

    La physiopathologie du risque thrombotique au cours du cancer est d’une grande complexité, impliquant notamment une inflammation systémique, une dysfonction endothéliale et une dysfonction de la coagulation et plaquettaire. Cette dysrégulation immunitaire systémique a le potentiel d’engendrer des complications thrombotiques veineuses et artérielles. Mais une autre question est soulevée dans notre observation : en quoi la survenue d’une MTEV  au cours du cancer pourrait potentialiser la survenue d’une thrombose artérielle secondairement ?

    Notre travail ne permet pas d’apporter de réponse. Toutefois, on peut émettre l’hypothèse que cette réaction immunitaire systémique induite par la MTEV pourrait accroître secondairement le risque thrombotique artériel. Cette situation nécessite donc des travaux expérimentaux spécifiquement dans ce contexte de MTEV  associée au cancer.

    En termes de traitement, dans notre population de patients avec cancer et MTEV, nous avons identifié des facteurs de risque artériels classiques de thrombose artérielles (âge, athérome préexistant) : une des conséquences est que lorsqu’on envisage un arrêt du traitement anticoagulant (ex : cancer en rémission sans traitement spécifique), il est important d’étudier la place des antiagrégants en relai de l’anticoagulation chez les patients avec facteurs de risque cardio-vasculaire.

    Est-ce que les anticoagulants sur une durée non limitée pourraient être proposés en alternative, afin de prévenir un risque artériel mais aussi veineux    (il est important de rappeler que les patients ayant un antécédent de MTEV ont un risque de récidive augmenté de 50% par rapport à des patients ayant eu un seul épisode de MTEV) ? Ceci nécessite des analyses complémentaires.

    Pour ce qui est des MTEV non provoquées, nous ne retrouvons pas d’impact de la durée de traitement anticoagulant ni de différence entre AVK et AOD ; en revanche, on observe un sur-risque de complications thrombotiques artérielles chez les patients traités par HBPM.

    Nous n’avons pas assez de données biologiques pour caractériser ces patients. Toutefois, en pratique, les patients traités par HBPM sur plusieurs mois en dehors du cancer sont rares et représentent une population ayant des comorbidités associées (y compris facteurs de risque artériel) ou chez qui la gestion des AVK est difficile, du fait d’interactions médicamenteuses par exemple (notre cohorte ayant débuté en 1992, les patients sous AOD sont peu représentés, et l’utilisation des HBPM seules est le plus souvent antérieure à 2016).

    Ainsi, alors que les données de méta-analyses ne suggèrent pas une différence d’efficacité entre HBPM et anticoagulants oraux (AVK) sur le risque artériel thrombotique, il est probable que notre observation d’un sur-risque thrombotique artériel chez les patients ayant une MTEV non provoquée et traitée par HBPM soit en premier lieu liée à des caractéristiques propres au patients chez qui facteurs de risque veineux et artériels sont plus fréquents.

    S’agissant de la durée optimale de traitement anticoagulant, des travaux sont en cours sur l’efficacité et l’innocuité de doses réduites d’anticoagulant, la place de combinaison anticoagulant à dose réduite + antiagrégant est aussi une piste intéressante chez ces patients à double risque veineux et artériel.

    Merci à l'équipe de Brest d'avoir répondu à nos questions sur cette thématique très importante, une équipe à la pointe sur la MTEV ; une référence dont chaque article est une avancée pour la MTEV.

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    MTEV    FEMME    5P

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  • POLLUTION et THROMBOSE VEINEUSE

     iconographie : effet de serre


    " En France les gens commencent à s'intéresser à la pollution trois mois par an, en juin, juillet et août." Coluche
    "Tout ce qui est contraire à la Nature est en effet contraire à la Raison ; et ce qui est contraire à la Raison est absurde et doit en conséquence être rejeté." Baruch Spinoza
    "Ce qui organise le monde aujourd’hui, ce sont des infrastructures et des capacités de production qui sont l’aboutissement de plusieurs siècles d’accumulation et qui ont des durées de vie très longues. Pour changer un réseau de transport ou d’électricité, il faut environ un siècle. Pour modifier l’urbanisme à large échelle, il faut plusieurs siècles. Le paysage agricole, il faut au minimum deux générations.Donc si on veut changer ce système, si on veut garder la plus grande part possible de ce que les combustibles fossiles nous ont offert tout en supprimant ces sources d’énergie, on a besoin de voir loin et de faire les choses avec méthode. Sinon, soit on déstabilise tout le système, soit on ne fait rien parce qu’on craint de déstabiliser tout le système. Et faire les choses avec méthode, ça s’appelle planifier."Jean-Marc Jancovici  (Le Monde)


    Deux articles sur cette thématique si importante

    En Europe, la pollution est responsable de plus de 4 millions de décès chaque année et près de 60% des décès sont dus à des maladies cardiovasculaires.
    1/ Correlation between short-term air pollution exposure and unprovoked lung embolism. Prospective observational (Contamina-TEP Group)
    Javier de Miguel-Diez ,Isabel Blasco-Esquivias, Consolacion Rodriguez-Matute ,Remedios Otero-Candelera, Juan Manuel Praena Fernandez,Luis Jara-Palomares et coll, Thrombosis Research 192 (2020) 134–140,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32480167/
    L'objectif était d'analyser la relation temporelle entre l'exposition à court terme à la
    pollution de l'air et l'embolie pulmonaire (EP) aiguë symptomatique non provoquée.

    Patients/méthodes : Nous avons réalisé une étude prospective multicentrique chez des patients consécutifs diagnostiqués avec une EP aiguë symptomatique non provoquée de février 2012 à janvier 2013. Nous avons analysé les données démographiques et cliniques, les adresses des patients, les données météorologiques et les polluants atmosphériques (PM 10 , SO 2 , CO, NO 2 , données sur les émissions d'ozone). Nous avons considéré le nombre de jours pendant lesquels le patient avait des symptômes et la période d'étude constituait les 30 jours précédents. De même, les données annuelles moyennes de la saison de référence ont été calculées ainsi que les données de la période d'étude de 30 jours correspondant aux mêmes dates des 3 années précédentes afin d'obtenir la moyenne mensuelle des différents polluants pour chaque période.

    Résultats : Au total, 162 patients atteints d'EP symptomatique aiguë ont été recrutés (43,2 % d'EP non provoquée). Les polluants atmosphériques ont pu être déterminés chez 50 % des patients atteints d'EP non provoquée, et une analyse finale a été réalisée chez 35 patients. Dans l'analyse de comparaison multiple pour vérifier une éventuelle corrélation entre la période d'étude et la médiane annuelle, seul le NO 2 a montré une association statistiquement significative (p = 0,009). En comparant la période d'étude avec les 3 années précédentes, seul le NO 2 a maintenu une association statistiquement significative pour les 3 périodes d'étude.

    Conclusion : Nous avons trouvé une relation entre l'exposition à court terme au NO 2 et la présence d'EP non provoquée.


    santpopopop

    2/ Association between particulate air pollution and venous thromboembolism: A systematic literature review, Franchini M, Mengoli C, Cruciani M, Bonfanti C, Mannucci PM. Eur J Intern Med. 2016 Jan;27:10-3. doi: 10.1016/j.ejim.2015.11.012. Epub 2015 Nov 27. PMID: 26639051.
    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26639051/

    La pollution atmosphérique est un problème mondial majeur de santé publique. Un certain nombre de polluants ambiants ont été impliqués, notamment le monoxyde de carbone (CO), le dioxyde d'azote (NO2), le dioxyde de soufre (SO2), l'ozone (O3) et les particules (PM). Bien que l'exposition aux PM ait été liée à un large éventail de troubles cardiovasculaires et respiratoires, son effet sur les troubles thrombotiques veineux est encore incertain. Pour élucider cette question, nous avons effectué une revue systématique de la littérature existante sur l'association entre la MP et la thromboembolie veineuse (TEV), en utilisant les bases de données électroniques MEDLINE, EMBASE et Cochrane. Sur les 158 études examinées, 11 d'entre elles (3 études cas-croisées, 2 études de séries chronologiques, 2 études cas-témoins, 2 études de cohortes prospectives, 2 études rétrospectives) impliquant plus de 500, 000 événements remplissaient les critères d'inclusion et les résultats sont présentés ici. En raison d'une hétérogénéité substantielle dans la conception des études, la durée du suivi, la mesure statistique des effets, les résultats cliniques et le seuil, nous nous sommes abstenus d'effectuer une analyse quantitative des données disponibles et n'avons effectué qu'une revue systématique. Dans l'ensemble, les données de la littérature suggèrent un lien entre la MP et la MTEV, mais d'autres essais sur des populations plus importantes de patients avec des plans d'étude et des résultats homogènes sont justifiés.
     
    Commentaire

    Ces deux études l'une espagnole et l'autre italienne confirme que la pollution peut être à l'origine de thromboses veineuse et d'embolies pulmoniaire . La première étude est locale (région de Séville) , la deuxième est une revue systématique. En Espagne c'est la pollution au dioxyde d'azote qui est  en cause, en Italie les microparticules sont incriminées. Mais il est difficle d'être véritablement discréminant quant aux polluants responsables .

    "Un grand facteur de risque cardiaque, les particules fines : les particules jouent un rôle clé dans la dégradation vasculaire de la pollution atmosphérique, confirme la nouvelle étude : « nous sommes particulièrement préoccupés par ces poussières ultrafines. Ces particules ont la taille d’un virus. Lorsque ces particules sont inhalées, elles pénètrent immédiatement dans la circulation sanguine par les poumons, sont absorbées par les vaisseaux et provoquent une inflammation locale. Or l’athérosclérose est le grand responsable de maladies cardiovasculaires telles que l'infarctus du myocarde, l'infarctus aigu du myocarde, l'insuffisance cardiaque et les arythmies cardiaques. Le dioxyde d'azote (NO2), exerce également un effet négatif puissant sur la fonction vasculaire », commente le Pr Münzel." Mayence , https://www.santelog.com/actualites/pollution-comment-la-qualite-de-lair-fait-le-risque-cardiovasculaire
    Micro particules et thrombose

    "Il existe un lien linéaire entre l'exposition à des particules de petite taille (inférieures à 10 microgrammes de diamètre) et le risque de développer une thrombose veineuse profonde.
    La thrombose veineuse profonde représente un risque sérieux d'embolie pulmonaire.Une étude italienne a été menée sur dix ans, entre 1995 et 2005. Les chercheurs ont étudié le rapport entre le diagnostic de thrombose veineuse et le niveau de pollution de l'air auquel le patient avait été exposé durant  toute l'année qui précédait."
     
    Bilan : à chaque fois que le taux de particules dans l'air augmente de dix microgrammes par mètre cube, le risque de thrombose veineuse augmente de 70%.

    TVFFF

    https://www.e-sante.be/lien-entre-pollution-thrombose-veineuse/actualite/1264

    Commentaire 

    Maladie thrombo-emboiique veineuse et pollution : une association plus que possible . Les complications cardiaques sont plus évidentes comme en témoignent des centaines d'articles sur ce sujet ce qui n'est pas la cas de la MTEV où la littérature est en retard, mais le risque existe  : pollution et MTEV, probablement plus liée que ve que l'on croit.

    Les faits
    poluluC'est l'homme qui est à l'origne du changement climatique et de la pollution, ce qui signifie que l'homme doit être à l'oeuvre pour modifier son comportement vis à vis du climat.

    Les remédes

    Solutions

    pli333
    Rendez vous pour en savoir plus  : Collége Français de Pathologie Vasculaire (CFPV) , Vendredi 18 Mars 2022, Petit Amphithéâtre

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  • Prévention MTEV en Médecine : actus

    Icono alitement

    "Les problèmes ne se résolvent pas sur la durée par des pansements, mais par leur prévention." Patrick Louis Richard

    « Tout est poison, rien n’est poison, seule la dose compte. » Paracelse

    Thromboprophylaxie pharmacologique chez les patients hospitalisés pour une affection médicale aiguë Pharmacological Thromboprophylaxis in Acutely Ill Hospitalized Medical Patients B. Kantor , G. Poénou , L. Plaisance , E. Toledano , Y. Mekhloufi , H. Helfer , S. Djennaoui , I. Mahé∗La Revue de médecine interne 43 (2022) 9–17    ,https://www.em-consulte.com/article/1441053/thromboprophylaxie-pharmacologique-chez-les-patien
     
    Excellente idée de réactuliser la prévention de la MTEV en Médecine ( ici hors cancer).
     
    Les événements thromboemboliques veineux (ETEV) surviennent dans environ 50 % des cas au décours ou à la suite d’une hospitalisation, et sont une cause majeure de morbi-mortalité. Certaines études vont jusqu'à 60%.
     
    Une thromboprophylaxie pendant 6 à 14 jours par traitement héparinique ou fondaparinux a démontré son efficacité dans la réduction du risque de survenue d’un ETEV chez les patients hospitalisés pour pathologie médicale aiguë avec réduction de mobilité.

    Néanmoins, la recommandation de son utilisation a été progressivement rétrogradée, son bénéfice ayant été démontré principalement sur des événements dépistés par imagerie systématique. Par ailleurs, l’intérêt de la thromboprophylaxie prolongée après la sortie d’hospitalisation reste à démontrer.

    A noter qu'effectivement les études comme MEDENOX et pour la plus récente APEX avec le bétrixaban , ont utilisé la recherche d'une TVP asymptomatique en phlébographie puis en écho Doppler. Aujourd'hui que ce soit en médecine ou en chirurgie la recherche de TVP asymptomatique est interdite dans la vraie vie. La Covid a réactualisé cette recherche mais sans réel succés.Que faire avec une thrombose asymptomatique? Vaste problème, non résolu à ce jour. Anticoagulé ou ne pat anticiagulé, si on anticoagule à quelle dose. Il est donc urgent de faire autrement. Une TVP proxiamle asymptomatique entaîne une risque de mortalité accru (HR7.63) , par contre pour les TVP distale asymptomatique on se sait  pas comme il est souligné dans cet article. De plus      l’étude prospective contrôlée randomisée LIFENOX a posé la question de l’efficacité de thromboprophylaxie en milieu médical sur un critère clinique principal de mortalité Elle a comparé l’énoxaparine 4000 UI vs placebo pendant 10  +/6 4 jours chez 8307 patients. Aucune différence de mortalité toute cause à j30 n’a été observée dans le bars enoxaparine (Kakkar AK, Cimminiello C, Goldhaber SZ, Parakh R, Wang C. Low-Molecular- Weight Heparin and Mortality in Acutely Ill Medical Patients. N Engl J Med 2011;365(26):2463–72.). Pour les études à venir, des critères cliniques (probabilité clinique) , l'activation de facteurs de la coagulation,pourraient être la solution......

    Les anticoagulants oraux directs n’ont été évalués que dans le cadre d’une thromboprophylaxie prolongée et n’ont pas de place actuellement dans la thromboprophylaxie en milieu médical.

    En pratique, l’évaluation du risque d’ETEV et de saignement chez les patients en milieu médical est complexe. Des scores d’évaluation du risque d’ETEV et de saignement ont été construits, et sont à ce jour non validés.

    Afin d’améliorer l’adéquation de la prescription de thromboprophylaxie, l’impact des différentes interventions a fait l’objet de plusieurs études avec des résultats variables. Le but de cette revue est de faire le point sur les indications de la thromboprophylaxie en milieu médical, avec les dernières donnéesdisponibles.
    © 2021 Sociéte Nationale Française de Médecine Interne (SNFMI). Publié par Elsevier Masson SAS.

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    Ecellent article qui fait une revue complète ce cete question hautement importante : merci  à Isabelle Mahé et à son équipe
     
    La prévention de la maladie thromobo embolique veineuse (MTEV) en médecine doit être un réflexe , au cours d'une hospitalisation, au cours d'une infection ou inflammation aigue à l'origine d'une immobilisation. Mais il faut aller au delà, et à domicile pour des patients qui présentent la même histoire. Pour faciliter la décision on peut utiliser et cela est conseillé le  score de Padoue et ou du score Improve. 

    PadoueImprChec-List de la Médecine Vasculoaire, Ed Doin 2020

    Ces deux scores sont validés. Dans le domaine hospitalier, une alerte électronique est la meilleure solution pour ne pas oublier cette prévention . Idéalement lorsque l'on crée le dossier patient, si le risque veineux n'est pas évalué, le dossier devrait être bloqué L'extension de cette prévention est à sur-risque hémorragique, toutes les études l'ont montré.Mais dans la pratique au cas par cas cela reste possible si le risque hémorragique et rénal sont bien  évalués et régulièrement . Pour les patients à domicile , une prévention de 6 à 14 j est rarement réalisée, il y a encore beaucoup à faire dans ce contexte. Les AOD ont été en échec donc ne pas les utliser. Leur domaine reste la prévention de la MTEV en chirurgie. N'oublions qu'en  matière de prévention de MTEV en médecine , la compression médicale de classe 2 a sa place, mi bas  pieds ouverts touhours ou par bande Biflex. Pour les voyages en avionde plus de 6 h chez les patients à haut risque de  MTEV on precrivait une compression de classe 2, une HBPM  à dose préventive (au cas par cas)  quelques heures avant la vol le plus long, idem au retour, le tout associé avec une  hydratation , 1 l d'eau pour 6 h de vol. Mais depuis 3 à 5 ans nous sommes nombreux ( et sur une base totalemnt  empirique) à precrire du rivaroxaban 15 mg, 4 h avant le plus long vol, idem au retour. Attention aucune étude, aucune recommandation mais ça fonctionne, j'exerce "mon droit de transgression"  L'empirisme médical existe toujours, il faut toujours respecter pour cette option les contre indications rénales des AOD et les interactions médicamenteuses potentielles.
     
    La prévention de la MTEV est souvent sur utilisée et aussi sous utilisée  en EPHAD. La prévention doit se baser sur le score de Padoue et tenir compte des FDR de MTEV chez les personnés âgées
     
    FACRMTEAGELe score de Padoue reste décisionnel mais n'oublions pas aussi  l'indice de KATZ , > à 3

    KATZhttp://campus.cerimes.fr/geriatrie/enseignement/geriatrie8/site/html/4_44_1.html


    chrlson
    charlson3
     
     
    L'indice de comorbidité de Charlson peut aussi être utilisé pour modulet le choix d'une prévention de MTEV qui ne doit jamais être systématique : https://www.maeker.fr/fr/geriatrie/evaluations/charlson
     
     

    HOMEDESNEIGES
    Cetr indice de KATZ évalue la mobilité chez les personnes âgées. Une ou un patient âgé avec des facteurs de risque de MTEV, augmente son risque dès lors que sa mobilité se réduit. C'est dans ce type de circonstance que la prévention de la MTE s'impose, durée entre 6 et 14 j avec le respect des contre indications,  du risque rénal et du  risque hémorragique. Le Score de Charlson peut être aussi utilisé en le croisant avec le score de Padoue.
    Sujet âgé en soins de suite ou long séjour

    Il est plausible que les personnes vivant en institution aient un risque thrombotique élevé, en raison de l'âge et des comorbidités parfois nombreuses conduisant à une baisse parfois très importante de la mobilité. Toutefois, aucune étude randomisée comparant une méthode de prévention à l'absence de prévention (ou placebo) n'a été réalisée.

    Les données disponibles sont issues de cohortes rétrospectives ou registres. Ainsi, l'incidence annuelle de la MTEV symptomatique chez les patients vivant en institution est de l'ordre de 1 % par année  ; cette observation n'incite pas à proposer (ni à évaluer) une thromboprophylaxie médicamenteuse.
    L'ACCP 2012 suggère, chez les patients chroniquement alités à domicile ou en institution, de ne pas administrer de thromboprophylaxie .

    En revanche, lorsque ces patients sont exposés à une affection médicale aiguë, le risque de développer une MTEV est de 1 à 2,4 %, risque comparable à ce que l'on peut observer en services d'hospitalisation en médecine . Dans ce contexte, l'ACCP ne propose aucune recommandation [15], contrairement au consensus Afssaps 2009 qui la propose ( Réf : Chapitre 79: Prévention de la maladie thromboembolique veineuse Francis Couturaud, traité de Médecine Vasculaire;, Ed Elesvier Masson, 2021)

    A noter que la durée de vie n'est pas modifiée que ce soit en gériatrie ou en soins paliatifs. Pour le paliatif une prévention de la mTEV ne doit pas être systématique, cas par cas et pendant des durée de 6 à 14 jours.


    Surveillance des plaquettes et HBPM: dans le cas d’un contexte non chirurgical, hormis les patients à risques, la surveillance des plaquettes n’est plus systématique. Un contrôle doit, tout de même, être réalisé à l’instauration du traitement (avant ou dans les 24h suivantes) et ne sera renouvelé qu’en cas de manifestation clinique évocatrice de TIH (aggravation ou nouvelle suspicion d’évènements thrombo-emboliques, lésion cutanée douloureuse au point d’injection, réaction anaphylactique systémique). Le risque de thrombopénie induite par l'héparine (TIH) est < 0.1% en prévention et en curatif en médecine. Par contre pour rappel en chirurgie ce risque est > 1% d'où la névessité d'in contrôle renforcé des plaquettes et régulier.
     
    Lisez l'article d'Isabelle Mahé et Coll, c'est un mode d'emploi parfait de la prévention de la maaldie thrombo embolique veineuse en médecine . La Chapitre 79 du Traité de Médecine Vasculaire rédigé par Francis Couturaud est aussi à consulter.
     
    #VACCINE3.0 + grippe

  • Profil génomique tumoral risque MTEV et Thrombose Artérielle

    génome cancer MTEV thrombose artérielle médecine de précision

  • Récidive MTEV/Cancer

    HBPM ou AOD ?

  • RENOVE in the LANCET

    AOD full dose vs LOW dose

  • RIETE : Score hémorragique cancer prostate

    Novembre, mois cancer prostate 

  • Riete Express

    Récidive MTEV/CANCER

  • RIETE EXPRESS : Variation géographique et raciale de la MTEV

    Infrastruture système de santé

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