MTEV
-
MTEV et antiplaquettaire
iconographie : antiplaquettaire
"En naissant tout homme est un Faust qui doit tout embrasser, tout éprouver, tout exprimer. Ce sont les erreurs de ses prédécesseurs et de ses contemporains qui ont fait de Faust un savant. Les progrès de la science obéissent à la loi de la répulsion : pour faire un pas en avant, il faut commencer par renverser la domination de l'erreur et des fausses théories. Les progrès de l'art se font selon la loi de l'attraction : pour faire un pas en avant, il faut commencer par suivre et par imiter ses prédécesseurs et pas s'incliner devant eux."
Heestermans, M.; Poenou, G.; Duchez, A.-C.; Hamzeh-Cognasse, H.; Bertoletti, L.; Cognasse, F. Immunothrombosis and the Role of Platelets in Venous Thromboembolic Diseases. Int. J. Mol. Sci. 2022, 23, 13176. https://doi.org/10.3390/ijms232113176
Immunothrombose et rôle des plaquettes dans les maladies thromboemboliques veineuses
Article libre d'accésRésumé
"La thromboembolie veineuse (MTEV) est la troisième principale cause de décès cardiovasculaire et est traditionnellement traitée avec des anticoagulants qui s'opposent directement à la coagulation.
Cependant, des données récentes ont démontré que les plaquettes jouent également un rôle crucial dans la physiopathologie de la MTEV.
Dans la présente revue, nous décrivons comment les plaquettes sont impliquées à tous les stades de la thrombose veineuse expérimentale.
Les plaquettes interviennent dans l'initiation de la maladie en se fixant à la paroi vasculaire sur laquelle elles interviennent dans le recrutement des leucocytes.
Ce processus est appelé immunothrombose et, dans ce nouveau concept, les cellules inflammatoires telles que les leucocytes et les plaquettes entraînent directement la progression de la MTEV.
En plus de leur implication dans l'immunothrombose, les plaquettes activées peuvent entraîner directement la thrombose veineuse en favorisant la coagulation et en sécrétant des facteurs procoagulants.
De plus, la fibrinolyse et la résolution des vaisseaux sont (en partie) médiées par les plaquettes.
Enfin, sont résumés comment la thérapie antiplaquettaire conventionnelle peut prévenir la thrombose veineuse expérimentale et avoir un impact sur la MTEV (récurrente) chez l'homme."
Rôle des plaquettes dans différents aspects de la thrombose veineuse. Les plaquettes jouent un rôle crucial dans la physiopathologie de la thrombose veineuse. Ils peuvent être recrutés sur la paroi vasculaire et peuvent interagir avec les neutrophiles et les monocytes. De plus, les plaquettes activées peuvent induire une thrombose veineuse, notamment via la stimulation de la coagulation et de la fibrinolyse (voir Figure 2).NETs : pièges extracellulaires des neutrophiles, vWF : facteur von Willebrand, GP1b : glycoprotéine 1b, CLEC2 : récepteur de type lectine de type C 2, GPVI : glycoprotéine VI, RAGE : TLR : récepteur de type Toll, HMGB1 : boîte de groupe à haute mobilité 1, CXCR4 : récepteur de chimiokines CXC de type 4, PSGL-1 : ligand-1 de la glycoprotéine de sélectine P, SLC44A2 : Solute Carrier Family 44 Member 2, αMβ2 : intégrine αMβ2 ou Mac-1 (antigène du macrophage 1), MRP14 : facteur inhibiteur de la migration -protéine 14 apparentée, IL : interleukine, PAR1-4 : récepteur activé par la protéase 1–4, C3a : facteur de complément 3a, GAS6 : arrêt de croissance spécifique 6. L'image est créée à l'aide de Biorender.com.
Le rôle des plaquettes dans la coagulation et la fibrinolyse. Les plaquettes sont impliquées à la fois dans la coagulation et la fibrinolyse. Lors de l'activation, ils peuvent sécréter des microvésicules, des facteurs de coagulation et de fibrinolyse à partir de leurs granules α, et du Ca 2+ et des polyphosphates (polype) à partir de leurs granules denses. De plus, ils exposent la phosphatidylsérine sur leur membrane pour favoriser à la fois la coagulation et la fibrinolyse. FV : facteur de coagulation V, FVIII : facteur de coagulation VIII, FIX : facteur de coagulation IX, FXIII : facteur de coagulation XIII, vWF : facteur de von Willebrand, FX : facteur de coagulation X, PAI1 : inhibiteur de l'activateur du plasminogène 1, TAFI : inhibiteur de la fibrinolyse activable par la thrombine, uPA/tPA : urokinase/activateur tissulaire du plasminogène, δ-granules : granules denses. L'image est créée à l'aide de Biorender.com.
Extraits de l'article
"Contrairement aux études sur la thrombose veineuse expérimentale, l'efficacité du traitement antiplaquettaire dans la prévention de la TEV humaine (secondaire) est encore débattue, et seule l'aspirine a été testée dans des études cliniques dédiées. Les directives de pratique clinique actuelles de l'American Academy of Orthopaedic Surgeons, de l'American College of Chest Physicians, de l'American Society of Hematology et du National Institute of Health recommandent l'aspirine comme agent thromboprophylactique potentiel, comme l'héparine de bas poids moléculaire (HBPM) ou les anticoagulants oraux directs (AOD) sans aucune préférence exprimée en termes d'options thérapeutiques. Dans l'étude EPCAT, l'aspirine s'est avérée efficace dans la prévention de la TEV après 5 jours de traitement par l'inhibiteur du FXa, le rivaroxaban, en chirurgie orthopédique au prix d'une légère augmentation du risque hémorragique . En revanche, l'essai CRISTAL n'a pas réussi à démontrer la non-infériorité de l'aspirine par rapport à l'HBPM . Les résultats d'un autre essai en cours, l'essai PEPPER (NCT02810704) compare l'aspirine au rivaroxaban et à la warfarine, et cet essai pourrait fournir plus d'informations sur l'utilisation de l'aspirine pour prévenir la TEV primaire."......
........"Pendant des décennies, les plaquettes ont été considérées comme des acteurs cruciaux dans la thrombose artérielle, et cette maladie peut être efficacement prévenue ou guérie par une thérapie antiplaquettaire. Plus récemment, les données précliniques ont fourni une quantité écrasante de preuves suggérant que les plaquettes jouent également un rôle central dans la thrombose veineuse en tant que médiateurs de l'immunothrombose. Les plaquettes sont impliquées dans l'inflammation vasculaire initiale, la sécrétion plaquettaire de modificateurs de la réponse biologique, le recrutement et/ou l'activation des leucocytes, la progression et la résolution du thrombus ainsi que le remodelage de la paroi vasculaire. Dans cette revue, nous avons cherché à fournir un aperçu des rôles connus des plaquettes dans la thrombose veineuse expérimentale et à décrire les implications dans le contexte de la MTEV humaine. La versatilité des plaquettes, notamment au regard de leurs propriétés inflammatoires, est une source constante d'émerveillement et de nombreuses questions restent sans réponse quant à leur rôle dans la thrombose veineuse expérimentale, et comment extrapoler ces résultats in vivo à la pathologie humaine. Enfin, selon le scénario clinique, il sera très intéressant d'établir si le traitement antiplaquettaire est une option viable en complément ou en remplacement du traitement anticoagulant chez les patients MTEV."
Commentaire
Une fois de plus l'aspirine fait débat dans la MTEV.
Est ce que l'Aspirine ou un autre antiagrégant va briser le plafond de verre des anticoagulants.......en prévention primaire , secondaire ou en prévention du risque résiduel post MTEV. Ce risque existe.....et semble incompressible pour l'instant, rôle des antiplaquettaires ? Mais aussi rôle des statines ?
Quelle place des AOD LOW DOSE, RENOVE va nous apporter prochainement la réponse comme APICAT dans le cancer.
Mais le rôle des antiplaquettaires dans la MTEV est prometteur comme dans la MTEV et CANCER.Place des anticorps monoclonaux dans la MTEV...à venirBRAVO pour cet article novateur et nécessaire, l'IMMUNOTHROMBOSE un nouveau challenge ! -
MTEV et CANCER : 10 messages et plus
“Qui recherche la lune, ne voit pas les étoiles.” Provebe français
“La recherche comporte et comportera toujours une part importante d'activité créatrice.”Pierre Joliot
Remarquable dossier de la REVUE du PRATICIEN (Vol 72, Mars 2022) sur MTEV et CANCER piloté par A Bura Rivière avec la participation de MA Sevestre Pietri, G Pernod, F Parent, M Preda, A Seferian, O Sanchez, O Espitia, P Gérard. A lire aussi dans ce numéro un hommage à Guy Meyer.
Guy Meyer extrait : "Travailleur infatigable et rigoureux, le Pr Guy Meyer a été l’initiateur de nombreux projets de recherche de renommée internationale, notamment au sein du réseau de recherche académique français F-CRIN INNOVTE qu’il a créé et dirigé. C’était aussi un excellent pédagogue, passionné par la transmission du savoir et soucieux du partage, que ce soit avec les plus expérimentés comme avec les plus jeunes. Enfin, ceux d’entre nous qui l’ont connu de façon plus proche savent combien Guy était porteur de qualités humaines rares ; la principale était sa constante bienveillance, souvent teintée d’un humour délicat et empreinte de connaissances immenses, bien au-delà de la médecine."
Nous ne l'oublierons jamais
https://medvasc.info/1145-guy-meyer-in-memoriam
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/rth2.12487
Voici les 10 messages clés commentés sur cette thématique importante : MTEV/CANCER1. La présence d’un cancer multiplie par 6 le risque de maladie thromboembolique veineuse.
Certaines études vont jusqu'à 9
2. En cas de maladie thromboembolique veineuse sans facteurs de risque connus, la prévalence d’un cancer occulte est de 5 à 10 % ; la plupart de ces cancers se révèlent au cours de la première année suivant le diagnostic de thrombose.
3. En cas de maladie thromboembolique veineuse récemment diagnostiquée, en l’absence de facteur déclenchant majeur, la recherche d’un cancer comporte un interrogatoire et un examen clinique soigneux, un bilan biologique minimal et la mise à jour des dépistages prévus en population générale. Des stratégies plus extensives sont en cours d’évaluation.
La CLINIQUE reste le pont de départ, elle est incontournable et elle évite des fausses pistes.
4. Les héparines de bas poids moléculaire (HBPM) sont plus efficaces que les antivitamines K dans les six premiers mois de traitementde la maladie thromboembolique veineuse associée à un cancer, avec un risque hémorragique identique. Les anticoagulants oraux directs ont une efficacité au moins comparable aux HBPM.
5. Le choix du type d’anticoagulant pour le traitement d’une maladie thromboembolique veineuse récente associée au cancer dépend du risque hémorragique, du type de cancer et de l’éventuel traitement antitumoral associé.Il est recommandé de prendre un avis d’expert en cas de doute.
6. Après six mois, s’il est bien toléré, le traitement anticoagulant curatif par héparines de bas poids moléculaire ou anticoagulants oraux directs à pleine dose est poursuivi tant que le cancer est actif ou traité, y compris par traitement hormonal.
7. Une thrombose veineuse du membre supérieur survient chez 2 à 6 % des patients atteints dé cancer porteurs d’un cathéter veineux central.En cas d’embolie pulmonaire au moment du diagnostic, le risque de récidive de l’événement thrombotique veineux est majoré.
8. Une thrombose veineuse profonde du membre supérieure proximale associée au cancer doit bénéficier d’un traitement anticoagulant à dose curative pendant au moins trois mois par héparines de bas poids moléculaire ou anticoagulants oraux directs. Le retrait du cathéter n’est pas systématique.
9. En dehors des périodes d’hospitalisation pour une affection aiguë ou pour une chirurgie carcinologique, il n’y a pas d’indication à un traitement prophylactique de la maladie thromboembolique veineuse systématique pour les patients ambulatoires ayant un cancer actif. Il ne doit se discuter qu’en cas de haut risque de thrombose, sans risque hémorragique majeur, au début de traitement et au cours de l’évolution.
10. L’indication d’une prophylaxie pour les patients ambulatoires recevant une chimiothérapie reste à l’étude, de même que la place des anticoagulants oraux directs dans cette situation.
Je rajouterai que les RCP ONCO THROMBOSE sont très importantes pour les cas difficiles, en cas d'association MTEV et CANCER
ZOOM : Quand et comment rechercher un cancer en cas de MTEV ?
" Être ou ne pas être à la recherche d'un cancer occulte "Pierre Marie Roy
Question difficile mais question très importante dan l'exercice au quotidien en Médecine Vasculaire. Si un certain nombre de MTEV présente un FACTEUR DECLENCHANT à l'origine d'une MTEV mais ce n'est pas toujours le cas . La survenue d'une MTEV sans AUCUN FACTEUR DECLENCHANT interpelle. Si pour les sujets jeunes avant 50 ans un bilan de thrombophilie est indiqué au cas par cas , au delà de 50 ans c'est la recherche d'un cancer qui devient la priorité. Mais comment ? Le scanner thoraco abdomino pelvien systématique n'est pas la bonne réponse car vous trouverez un cancer dans 5% des cas en moyenne.
Voici quelques pistes de réflexions applicables dans la VIE REELLE
1/ La TRIADE DE VIRCHOW et la place du CANCER
2/ Les liens entre le cancer et la MTEV sont associés
3/ La réalité du cancer en cas de MTEV en cas d'absence de facteur déclenchant à la MTEV
4/ La quête du cancer : attention
5/ Le PRIMUM MOVENS : la CLINIQUE 
6/ Le SCORE de PROBABILITE de cancer en cas de MTEV : Score de Riete, la tabac ne faisait pas partie du score par manques de données mais à considéréer évidemment
7/ La recherhe du cancer : bilan exhaustif vs bilan réduit
8/ Les données RIETE : taux de cancer selon le sexe , l'âge entre 5 et 7%
9/ Check-List : recherche cancer occulte en cas de MTEV
* La HAS (2022) estime que l’état des connaissances est encore incomplet et insuffisamment robuste pour la mise en place d’un dépistage systématique et organisé du Cancer Brocho Pulmonaire en France. par le scanner "basse énergie". Cependant, les données montrant une diminution de la mortalité spécifique et autorisent l’engagement d’un programme pilote visant à documenter : les modalités de dépistage, la performance/efficacité et l’efficience, les contraintes organisationnelles et les dimensions éthiques et sociales, ceci en testant plusieurs scénarios possibles et sur plusieurs rangs de dépistage. Ainsi, la HAS recommande la réalisation d’expérimentation en vie réelle au regard du système de soin français pour répondre aux questions en suspens.
10/ Les recommandations INTER SOCIETES 2019/2021
11/ DEMAIN , la BIOPSIE LIQUIDE et l'IA....
12/ Pour terminer du BON SENS CLINIQUE , Diapositive Héléne Desmurs, présenté au congrès de la SMMV , Mai 2022
13/ Conclusion 1 diapositive Héléne Desmurs, présenté au congrès de la SMMV , Mai 2022
14/ Conclusion 2, MA Sevestre Pietri , Revue du Praticien 2022
15/ Jusqu'à présent la découverte d'un cancer au décours d'une MTEV NON PROVOQUEE n'augmente pas la survie du patient16/ Demain : 3 études en cours actuellement qui devrdient nous apporter plus de lisibilité qans cette recherche du cancer. Ces études sont présentées dans l'article suivant :
https://www.thrombosisresearch.com/article/S0049-3848(20)30390-X/fulltext
ETUDE SOME RIETE Trial
Etude MTEV2-SOME2
Etude Tumor-educated Platelets in Venous ThromboembolismTrial
“Les impressions, c'est le cancer de l'objectivité.” Jean Michel Wyl -
MTEV et CANCER : quel anticoagulant ?
Apixaban : l'efficacité dans le cancer -
MTEV et causes de décès
“Les prédictions d'événements inattendus sont toujours plus précises si on ne les a pas rédigées auparavant.”Carl SaganCauses of long-term mortality in patients with venous thromboembolism in the real world: From the COMMAND VTE registry,
Causes de mortalité à long terme chez les patients atteints de thromboembolie veineuse dans le monde réel : extrait du registre COMMAND VTEYugo Yamashita a,et Coll, Thrombosis Research 219 (2022) 30–39
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0049384822003735
Introduction
Il existe encore peu de données sur les causes de mortalité à long terme chez les patients atteints de malade thromboembolique veineuse (MTEV).
Matériel et méthode
Le registre COMMAND VTEest une étude de cohorte multicentrique rétrospective initiée par un médecin dans laquelle 3027 patients consécutifs atteints de TEV symptomatique aigu parmi 29 centres au Japon ont été inclus entre janvier 2010 et août 2014. Nous avons étudié en détail les causes et les facteurs de risque de mortalité à long terme.
.Résultats
Au cours d'une période d'observation médiane de 1218 jours, un total de 764 patients sont décédés, et la prévalence du cancer actif était plus élevée chez les patients décédés que chez les patients vivants (61 % versus 10 %, P < 0,001). Les incidences cumulatives de la mort cardiaque, de l'embolie pulmonaireLes décès liés à l'EP, les décès par saignement, les décès par cancer et les décès non cardiovasculaires non liés au cancer étaient de 2,2 %, 2,9 %, 2,0 %, 16,1 % et 6,7 % à 5 ans, respectivement. L'incidence des décès par cancer a augmenté progressivement, ce qui était la cause la plus fréquente de décès à long terme. Chez les patients sans cancer actif, l'incidence des décès liés à l'EP a augmenté rapidement et a atteint un plateau au-delà de la phase aiguë, tandis que l'incidence des décès non cardiovasculaires non cancéreux a continué d'augmenter, ce qui est devenu le plus fréquent à long terme.L'analyse multivariée séparée parmi les patients avec et sans cancer actif a identifié des facteurs de risque indépendants de décès toutes causes confondues, y compris quelques caractéristiques de patients parmi les patients atteints de cancer actif et plusieurs caractéristiques de patients parmi les patients sans cancer actif.
Conclusion
Le cancer était la cause la plus fréquente de mortalité à long terme, tandis que les décès non cardiovasculaires non liés au cancer sont devenus les plus fréquents chez les patients sans cancer actif.
conclusion
Le cancer était la cause la plus fréquente de mortalité à long terme, tandis que les décès non cardiovasculaires non liés au cancer sont devenus les plus fréquents chez les patients sans cancer actif.
Trois figures qui expliquent tout
CommentaireTrès intéressante étude japonaise issue du registre (rétrospectif) COMMAND-VTE. Que le cancer soit la principale cause de décès en cas de MTEV chez les patients qui présentent un cancer actif n'est pas une surprise (81%).Par contre chez les patients non porteurs de cancer avec MTEV, la cause principale de décès est représenté par la pathologie Cardiaque (41%) et Vasculaire (30%) dont les EP et les accidents hémorragiques. Ces résultats nous aménent à mous reposer une question récurrente : est ce que la MTEV est un facteur de sur risque CV ? Le débat n'est pas clos, mais il existe un ensemble de preuves qui relient ATHEROTHROMBOSE et MTEV. Mais rien de très concret et surtout pas de consquénces thérapeutiques pour l'instant.
Cependant nos connaissances avancent sur la duplicité et la complicité MTEV/ATHERTHROMBOSE
"Interrelationship between venous and arterial thrombosis,Pavel Poredos, nt Angiol 2017 Aug;36(4):295-298. doi: 10.23736/S0392-9590.17.03820-2.Article libre d'accès
https://www.minervamedica.it/en/getfreepdf/L0IwMHdKNWVhWWZjbVNmdW5rSnVpTERXNjc1c241ak1FVGlvSFBlQTU1QWVncS9EaC8rcU1sZmJ6WnMyUUZBMA%253D%253D/R34Y2017N04A0295.pdf
Dans le passé, la thrombose artérielle et veineuse était considérée comme deux maladies complètement différentes.
Récemment, la thèse de deux mécanismes pathogéniques distincts de la thrombose veineuse et artérielle a été contestée par une accumulation de preuves suggérant que les patients atteints d'athérothrombose courent un risque accru de thrombose veineuse.
Des études physiopathologiques ont indiqué que les mécanismes étiopathogéniques des deux maladies sont similaires et que la coagulation et l'activation plaquettaire participent à la fois à la thrombogenèse veineuse et artérielle.
L'inflammation représente très probablement le mécanisme étiopathogénétique de base de la maladie thromboembolique artérielle et veineuse, étant un mécanisme commun par lequel différents facteurs de risque déclenchent la formation de thrombus dans les veines et les artères.
L'athérothrombose est acceptée comme une maladie inflammatoire chronique et l'association entre les marqueurs inflammatoires circulants et la thromboembolie veineuse indique également une implication du processus inflammatoire dans la thrombose veineuse.
Au cours de l'inflammation, on observe une augmentation de la production de facteurs procoagulants, une régulation à la baisse des mécanismes anticoagulants et une inhibition de l'activité fibrinolytique endogène. En accord avec les arguments qui soutiennent le lien entre la thrombose artérielle et veineuse, on reconnaît également que différents facteurs de risque sont communs aux deux maladies, tels que l'âge, le syndrome métabolique, l'hypercholestérolémie et la thrombophilie. Une relation a également été trouvée entre les sujets atteints d'athérosclérose préclinique ou clinique et la maladie thromboembolique veineuse.
Ces résultats indiquent une étroite relation entre les maladies artérielles athérothrombotiques et veineuses thromboemboliques. Cela pourrait signifier que l'athérosclérose peut induire une thrombose veineuse ou que ces deux maladies ont des facteurs de risque communs qui favorisent le développement des deux maladies.
Une autre étude publiée dans Circulation
Smoking: A Dual Pathogen for Arterial and Venous Thrombosis, Anand, Sonia S. MD, PhD,Circulation Volume 135(1), 3 January 2017, p 17-20
Autre article important
Cardiovascular Risk Factors and Venous Thromboembolism: A Meta-Analysis
Ageno, Walter MD; Becattini, Cecilia MD; Brighton, Timothy MD; Selby, Rita MD; Kamphuisen, Pieter W. MD, Circulation Volume 117(1), 1/8 January 2008, pp 93-102
Les facteurs de risque cardiovasculaire sont associés à un risque accru de MTEV. Cette association entre MTEV et athérothrombose a une grande pertinence clinique en ce qui concerne le dépistage individuel, la modification des facteurs de risque et la prévention primaire et secondaire de la MTEV. Les futures études prospectives devraient étudier plus avant les mécanismes sous-jacents de cette relation.
Sujet de controverse comme le souligne les auteurs
On pense généralement que la genèse de la thromboembolie veineuse (MTEV) diffère de la maladie cardiovasculaire athéroscléreuse.
Ce concept de 2 entités pathologiques distinctes a récemment été remis en question. Il a été constaté que les patients atteints de MTEV spontanée avaient une prévalence plus élevée d'athérosclérose, définie par la présence de lésions athérosclérotiques carotidiennes asymptomatiques, que les patients atteints de MTEV secondaire à des facteurs de risque connus et que les sujets témoins.
En outre, l'incidence à long terme des maladies cardiovasculaires a été signalée comme étant plus élevée chez les patients atteints de MTEV idiopathique que chez les patients présentant des événements secondaires.
Ces études suggèrent que la MTEV et les troubles cardiovasculaires peuvent partager des facteurs de risque communs et que chez certains patients à risque d'athérosclérose, la MTEV pourrait survenir comme premier événement cardiovasculaire symptomatique. Pourtant, 2 grandes études de cohorte ont contesté cette hypothèse en montrant que la présence d'athérosclérose n'était pas prédictive d'un risque accru de MTEV
En 2016, le Dr Jennifer Hampton, membre active du Club des Jeunes Médecins Vasculaires a soutenu sa thèse : maladie thrombo-embolique veineuse et risque CV, analyse d'une cohorte rétrospective à 1 an et 5 ans (n=190) , intérêts popur la pratique en médecine générale (Président de Thèse, Pr PE Morange, Directeur de thèse JPL).
Commentaire sur MTEV et sur risque CVLe point de départ
Des études physiopathologiques ont indiqué que les mécanismes étiopathogéniques des deux maladies sont similaires et que la coagulation et l'activation plaquettaire participent à la fois à la thrombogenèse veineuse et artérielle.L'inflammation représente très probablement le mécanisme étiopathogénétique de base de la maladie thromboembolique artérielle et veineuse, étant un mécanisme commun par lequel différents facteurs de risque déclenchent la formation de thrombus dans les veines et les artères.
Les faits
Les études suggèrent que la MTEV et les troubles cardiovasculaires peuvent partager des facteurs de risque communs et que chez certains patients à risque d'athérosclérose, la MTEV pourrait survenir comme premier événement cardiovasculaire symptomatique
Les hypothèses
Tout patient qui présentent au moment de la MTEV des facteurs de risque CV, semble exposé à une aggravation possible sur le plan cardiovasculaire par rapport aux patients indemnes de MTEV
Les conséquences...possibles....non validées
En cas de MTEV chez un patient qui présentent soit des FDRCV ou une atteinte de type athérothrombotique symptomatique, ill est licite de renforcer la correction des FDR CV, voire de renforcer son traitement médical et enfin rapprocher son suivi médical CV.
Enfin des études prospectives puissantes avec un suivi de 5 ans seraient très utiles.
La VRAIE VIE, va dans ce sens, mais ce n'est que la VIE REELLE, vraie ou fausse impression?Vraie impression. Un conseil en cas de TVP chez une ou un patient qui présentre une TVP , la mesure de l'IPS devrai être obligatoire , pour la compression médicale et pour le dépistage CV dans le meêm temlps. La découverte d'une AOMI asymptomatique voire symptomatique n'est pas du tout rare.Deplus le suivi clinique des patients qui ont peésenté une TVP proximale révèle régulièrement des atteintes CV symptomatiques dans les mois post TVP , chez les femmes et les hommes de plus de 40, ans.
Relier MTEV et pathologie CV , c'est aussi relier les traitements : anticoagulants, antiplaquettaires, statine, pour l'instant rien de tangible mais cette histoire est loin d'être terminée. -
MTEV et COVID-19 : une réalité affirmée
iconographie : Réalités Biomédicales
“La science est du savoir organisé.”Herber Spencer
Clinical and Genetic Risk Factors for Acute Incident Venous Thromboembolism in Ambulatory Patients With COVID-19 JunQing Xie, BSMed, MSc1; Albert Prats-Uribe, DPhil1; Qi Feng, PhD2; YunHe Wang, MSc2; Dipender Gill, MD, PhD3,4,5; Roger Paredes, MD, PhD6; Dani Prieto-Alhambra, MD, PhD1 JAMA Intern Med. Published online August 18, 2022. doi:10.1001/jamainternmed.2022.3858
Facteurs de risque cliniques et génétiques de thromboembolie veineuse incidente aiguë chez les patients ambulatoires atteints de COVID-19
https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/fullarticle/2795466
Article libre d'accésRésumé
Le risque de thromboembolie veineuse (MTEV) dans la COVID -19 ambulatoire est controversé. De plus, l'association de la vaccination avec la MTEV liée à la COVID-19 et les facteurs de risque cliniques et génétiques pertinents restent à élucider.Objectif
Quantifier l'association entre la COVID-19 ambulatoire et le risque à court terme de MTEV, étudier le rôle protecteur potentiel de la vaccination et étudier les facteurs de risque cliniques et génétiques de la MTEV post-COVID-19.Conception
Cette étude de cohorte basée sur la population de patients atteints de COVID-19 de UK Biobank comprenait des participants atteints d'une infection par le SRAS-CoV-2 qui a été confirmée par un résultat positif de réaction au test en chaîne de la polymérase entre le 1er mars 2020 et le 3 septembre , 2021, qui ont ensuite été appariés au score de propension à des personnes naïves au COVID-19 au cours de la même période. Les participants ayant des antécédents de MTEV qui ont utilisé des médicaments antithrombotiques (1 an avant les dates index) ou qui ont été testés positifs à l'hôpital ont été exclus.Expositions
Première infection par le SRAS-CoV-2, âge, sexe, origine ethnique, statut socio-économique, obésité, statut vaccinal et thrombophilie héréditaire.
Principaux critères de jugement et mesures
Le critère de jugement principal était une MTEV omposite, comprenant une thrombose veineuse profonde ou une embolie pulmonaire, survenue 30 jours après l'infection. Les rapports de risque (HR) avec des IC à 95 % ont été calculés à l'aide de modèles de Cox spécifiques à la cause.Résultats
Chez 18 818 patients ambulatoires atteints de COVID-19 (10 580 femmes [56,2 %] ; âge moyen [ET], 64,3 [8,0] ans) et 93 179 participants non infectés appariés (52 177 femmes [56,0 %] ; âge moyen [ET] , 64,3 [7,9] ans), l'infection était associée à un risque accru de TEV à 30 jours (taux d'incidence de 50,99 et 2,37 pour 1000 personnes-années pour les personnes infectées et non infectées, respectivement ; RR, 21,42 ; IC à 95 %, 12,63 -36.31). Cependant, le risque était considérablement atténué chez les personnes entièrement vaccinées (RR, 5,95 ; IC à 95 %, 1,82-19,5 ; interaction P = .02). Chez les patients atteints de COVID-19, l'âge avancé, le sexe masculin et l'obésité étaient indépendamment associés à un risque plus élevé, avec des RR ajustés de 1,87 (IC à 95 %, 1,50-2,33) pour 10 ans, 1,69 (IC à 95 %, 1,30-2,19) , et 1,83 (IC à 95 %, 1,28-2,61), respectivement. De plus, la thrombophilie héréditaire était associée à un RR de 2,05 (IC à 95 %, 1,15-3,66) pour la MTEV post-COVID-19.Conclusions et pertinence
Dans cette étude de cohorte basée sur la population de patients atteints de COVID-19, la COVID-19 ambulatoire était associé à un risque considérablement accru d'incident de MTEV, mais ce risque était considérablement réduit chez les personnes entièrement vaccinées présentant une infection. L'âge avancé, le sexe masculin et l'obésité étaient des facteurs de risque cliniques de MTEV post-COVID-19 .La thrombophilie du facteur V Leiden était en outre associée à un risque double, comparable au risque de vieillissement de 10 ans. Ces résultats peuvent renforcer le besoin de vaccination, éclairer la stratification des risques de MTEV et appeler à des stratégies de prophylaxie ciblées de la MTEV pour les patients ambulatoires non vaccinés atteints de COVID-19.
Les résultats de cette étude suggèrent que les patients ambulatoires atteints de COVID-19, vaccinés ou non, présentent un risque accru cliniquement pertinent d'incident de MTEV pendant la phase aiguë, le risque étant aggravé par des facteurs d'âge avancé, de sexe masculin, d'obésité, d'une vaccination incompléte et de la présence d'une thrombophilie , mutation facteur V de Leiden.
Commentaire
Cette étude confirme ce que l'on sait sur COVID-19 et MTEV .Le risque de MTEV au cours de la Covid-19 est augmenté ainsi qu'en post Covid. La conséquence est simple, chez tout patient qui présente la Covid-19 il faut avoir le réflexe PREVENTION MTEV par une HBPM ainsi qu'en post Covid. La question de la dose d'HBPM en cours d'hospitalisation pour les patients étiquetés "graves", n'est pas complétement résolue. Mais peu importe le réflexe PREVENTION MTEV chez ses patients doit toujours être présent. En POST COVID et dans le contexte de retour à la maison, la prévention se fera au cas par cas en fonction des FDR de MTEV surajoutés. Le score de PADOUE est d'une grande aide.L'intérêt de cette étude c'est de démontrer scientifiquement la réalité de la MTEV au décours de la Covid-19. Il ya encore des esprtis chagrins qui en doutent. Alors la science est là pour lever le doute chez tous les septiques COVID/MTEV. L'anti science n'existe pas , elle est poussière. Indirectement la vaccination compléte la protection contre la MTEV aussi ++++. Quant aux thrombophilies connues elles renforcent les raisons de cette prévention eu augmentant la durée de la prévention.
RappelBonus Draft ISTH , non validé complétement...en attendent l'étude française Covi-DoseA lire: https://www.lemonde.fr/blog/realitesbiomedicales/2020/04/29/covid-19-est-aussi-une-maladie-inflammatoire-vasculaire/ @MarcGozlan
ISTH DRAFT : WORK n PROGRESS, non DEFINITIF ++++
-
MTEV et microARN-145
La quête de la récidive -
MTEV et voyage en avion
Voyager en AVION sans danger de MTEV
-
MTEV/CANCER Recos 04/23
Recommandations actualisées -
MTEV/CANCER/RISQUE ARTERIEL : commentaire des auteurs
"La vie est courte, l'art est long, l'occasion fugitive, l'expérience trompeuse, le jugement difficile."Hippocrate
Risk factors of arterial thrombotic events after unprovoked venous thromboembolism, and after cancer associated venous thromboembolism: A prospective cohort study, Steve Raoul Noumegni, Romain Didier, Vincent Mansourati, Cécile Tromeur, Emmanuelle Le Moigne, Clément Hoffmann, Bahaa Nasr, Jean-Christophe Gentric, Marie Guegan, Elise Poulhazan, Karine Lacut, Luc Bressollette, Raphael Le Mao, Francis Couturaud,
Thrombisis Research2022 Jun;214:93-105. doi: 10.1016/j.thromres.2022.04.016. Epub 2022 Apr 29.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35525202/
Facteurs de risque d'événements thrombotiques artériels après une thromboembolie veineuse non provoquée et après une thromboembolie veineuse associée à un cancer : une étude de cohorte prospective
L'article
Introduction
Le risque accru de thrombose artérielle (TEA) après une MTEV en particulier lorsqu'elles sont non provoquées ou associées à un cancer, a été établi. Cependant, les facteurs de risque d'ATE après ces MTEV restent flous.
Matériel et méthodes
À l'aide de modèles de régression des risques par cause, nous avons déterminé les facteurs de risque d'ATE (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral ischémique , ischémie aiguë des membres , ischémie du tube digestif ou ischémie rénale) chez 2 242 patients atteints d'une MTEV non provoquée et chez 914 patients atteints d'une TEV associée au cancer à partir d'un cohorte prospective multicentrique.
Résultats
Parmi les patients atteints d'une MTEV non provoquée, 174 ont développé une ATE (7,8 %, incidence : 1,26 pour 100 années-patients) au cours du suivi (médiane : 68 mois). Parmi les patients atteints de MTEV associée au cancer, 57 ont développé une ETA (6,2 %, incidence : 1,98 pour 100 années-patients) au cours du suivi (médiane : 30 mois). Après analyse multivariée, les facteurs de risque d'ETA identifiés chez les patients avec TEV non provoqués étaient l'âge > 65 ans (vs < 50 ans, HR 2,59, IC 95 % : 1,56–4,29), les antécédents d' athérosclérose symptomatique (HR 2,11, 95 % IC : 1,40–3,19), et traitement par héparine de bas poids moléculaire (vs antivitamines K , HR : 2,26, IC 95 % : 1,13–4,52). Chez les patients atteints de MTEV associée au cancer, les facteurs de risque identifiés d'ATE étaient : des antécédents d'athérosclérose symptomatique (HR : 3,13, IC à 95 % : 1,72–5,67) et des antécédents d 'anticoagulation au diagnostic de MTEV (HR : 2,77, IC 95 % : 1,07–7,22).
Conclusion
Le risque d'ATE après une MTEV non provoquée et après une MTEV associée au cancer est déterminé par certains facteurs de risque cardiovasculaire classiques et semble être influencé par le traitement anticoagulant introduit pour la MTEV, ainsi que par la présence ou l'absence d'anticoagulation en cours au moment du diagnostic de MTEV.
Risque cumulé d'ATE et de décès chez les patients atteints de MTEV non provoquée par rapport aux patients atteints de MTEV associée au cancer.
Risques cumulatifs d'ATE stratifiés par catégories d'âge chez les patients atteints de MTEV non provoquée et chez les patients atteints de MTEV associée au cancer.
Courbes de probabilité de survie stratifiées par catégories d'âge chez les patients atteints de TMEV non provoquée et chez les patients atteints de cancer.A propos de l’article parue dans THROMBOSIS RESEARCH ; entretien avec les auteurs, Francis Couturaud et Steve Noumegni,
Très bel article qu’il convient d’approfondir sur un point
Cet article a étudié le risque de thrombose artérielle après une MTEV non provoquée et après une MTEV associée au cancer , et déterminé par certains facteurs de risque cardiovasculaire classiques . Ce risque est influencé par le traitement anticoagulant introduit pour la MTEV, ainsi que par la présence ou l'absence d'anticoagulation en cours au moment du diagnostic de la MTEV.
Thrombose artérielle au décours du cancer post MTEV, oui c’est assez bien connu
Pr Francis Couturaud
Département de Médecine Interne et Pneumologie, Centre Hospitalo-Universitaire de Brest, Brest, France
EA 3878, INSERM CIC 1412, Université de Bretagne Occidentale, Brest, France
FCRIN INNOVTE, France
Réponses co-signées par , Steve Raoul Noumegni, Interne dans le service
Par contre pourrais-tu Francis nous éclaircir sur le point suivant, la thrombose artérielle post MTEV idiopathique ou au décours d’un cancer serait influencée pat l’anticoagulation préalable : Pourquoi ? Comment ? Quelles solutions pour réduire ce risque ?Pour ce qui est du cancer, il n’y a pas d’impact de la molécule utilisée pour traiter la MTEV ni de la durée d’administration ; en revanche, le diagnostic d’une MTEV survenant sous traitement anticoagulant est associé à un risque multiplié par 3 de développer une complication vasculaire artérielle au cours du suivi, que le traitement anticoagulant soit poursuivi au long cours ou non.
Cette observation est intéressante, suggérant que les patients avec cancer et MTEV sont aussi à très haut risque thrombotique artériel. S’il est bien montré que chez les patients ayant un cancer, l’incidence d’une MVTE ou d’une thrombose artérielle est augmentée, en revanche, l’observation d’un sur-risque artériel au sein d’une population atteinte de MTEV au cours du cancer a été peu rapportée.
En outre, cette observation est faite chez des patients avec cancer qui ont développé une MTEV sous traitement anticoagulant à dose curative, ce qui correspond à une situation particulièrement thrombogène.
La physiopathologie du risque thrombotique au cours du cancer est d’une grande complexité, impliquant notamment une inflammation systémique, une dysfonction endothéliale et une dysfonction de la coagulation et plaquettaire. Cette dysrégulation immunitaire systémique a le potentiel d’engendrer des complications thrombotiques veineuses et artérielles. Mais une autre question est soulevée dans notre observation : en quoi la survenue d’une MTEV au cours du cancer pourrait potentialiser la survenue d’une thrombose artérielle secondairement ?
Notre travail ne permet pas d’apporter de réponse. Toutefois, on peut émettre l’hypothèse que cette réaction immunitaire systémique induite par la MTEV pourrait accroître secondairement le risque thrombotique artériel. Cette situation nécessite donc des travaux expérimentaux spécifiquement dans ce contexte de MTEV associée au cancer.En termes de traitement, dans notre population de patients avec cancer et MTEV, nous avons identifié des facteurs de risque artériels classiques de thrombose artérielles (âge, athérome préexistant) : une des conséquences est que lorsqu’on envisage un arrêt du traitement anticoagulant (ex : cancer en rémission sans traitement spécifique), il est important d’étudier la place des antiagrégants en relai de l’anticoagulation chez les patients avec facteurs de risque cardio-vasculaire.
Est-ce que les anticoagulants sur une durée non limitée pourraient être proposés en alternative, afin de prévenir un risque artériel mais aussi veineux(il est important de rappeler que les patients ayant un antécédent de MTEV ont un risque de récidive augmenté de 50% par rapport à des patients ayant eu un seul épisode de MTEV) ? Ceci nécessite des analyses complémentaires.Pour ce qui est des MTEV non provoquées, nous ne retrouvons pas d’impact de la durée de traitement anticoagulant ni de différence entre AVK et AOD ; en revanche, on observe un sur-risque de complications thrombotiques artérielles chez les patients traités par HBPM.
Nous n’avons pas assez de données biologiques pour caractériser ces patients. Toutefois, en pratique, les patients traités par HBPM sur plusieurs mois en dehors du cancer sont rares et représentent une population ayant des comorbidités associées (y compris facteurs de risque artériel) ou chez qui la gestion des AVK est difficile, du fait d’interactions médicamenteuses par exemple (notre cohorte ayant débuté en 1992, les patients sous AOD sont peu représentés, et l’utilisation des HBPM seules est le plus souvent antérieure à 2016).
Ainsi, alors que les données de méta-analyses ne suggèrent pas une différence d’efficacité entre HBPM et anticoagulants oraux (AVK) sur le risque artériel thrombotique, il est probable que notre observation d’un sur-risque thrombotique artériel chez les patients ayant une MTEV non provoquée et traitée par HBPM soit en premier lieu liée à des caractéristiques propres au patients chez qui facteurs de risque veineux et artériels sont plus fréquents.
S’agissant de la durée optimale de traitement anticoagulant, des travaux sont en cours sur l’efficacité et l’innocuité de doses réduites d’anticoagulant, la place de combinaison anticoagulant à dose réduite + antiagrégant est aussi une piste intéressante chez ces patients à double risque veineux et artériel.
Merci à l'équipe de Brest d'avoir répondu à nos questions sur cette thématique très importante, une équipe à la pointe sur la MTEV ; une référence dont chaque article est une avancée pour la MTEV. -
MTEV/FEMME/5P
MTEV FEMME 5P -
MTEV/Grossesse
La grossesse et la thrombose -
MVPT : perspectives thérapeutiques
MVPT : on avance -
POLLUTION et THROMBOSE VEINEUSE
iconographie : effet de serre
" En France les gens commencent à s'intéresser à la pollution trois mois par an, en juin, juillet et août." Coluche
"Tout ce qui est contraire à la Nature est en effet contraire à la Raison ; et ce qui est contraire à la Raison est absurde et doit en conséquence être rejeté." Baruch Spinoza
"Ce qui organise le monde aujourd’hui, ce sont des infrastructures et des capacités de production qui sont l’aboutissement de plusieurs siècles d’accumulation et qui ont des durées de vie très longues. Pour changer un réseau de transport ou d’électricité, il faut environ un siècle. Pour modifier l’urbanisme à large échelle, il faut plusieurs siècles. Le paysage agricole, il faut au minimum deux générations.Donc si on veut changer ce système, si on veut garder la plus grande part possible de ce que les combustibles fossiles nous ont offert tout en supprimant ces sources d’énergie, on a besoin de voir loin et de faire les choses avec méthode. Sinon, soit on déstabilise tout le système, soit on ne fait rien parce qu’on craint de déstabiliser tout le système. Et faire les choses avec méthode, ça s’appelle planifier."Jean-Marc Jancovici (Le Monde)
Deux articles sur cette thématique si importante
En Europe, la pollution est responsable de plus de 4 millions de décès chaque année et près de 60% des décès sont dus à des maladies cardiovasculaires.1/ Correlation between short-term air pollution exposure and unprovoked lung embolism. Prospective observational (Contamina-TEP Group)Javier de Miguel-Diez ,Isabel Blasco-Esquivias, Consolacion Rodriguez-Matute ,Remedios Otero-Candelera, Juan Manuel Praena Fernandez,Luis Jara-Palomares et coll, Thrombosis Research 192 (2020) 134–140,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32480167/
L'objectif était d'analyser la relation temporelle entre l'exposition à court terme à lapollution de l'air et l'embolie pulmonaire (EP) aiguë symptomatique non provoquée.
Patients/méthodes : Nous avons réalisé une étude prospective multicentrique chez des patients consécutifs diagnostiqués avec une EP aiguë symptomatique non provoquée de février 2012 à janvier 2013. Nous avons analysé les données démographiques et cliniques, les adresses des patients, les données météorologiques et les polluants atmosphériques (PM 10 , SO 2 , CO, NO 2 , données sur les émissions d'ozone). Nous avons considéré le nombre de jours pendant lesquels le patient avait des symptômes et la période d'étude constituait les 30 jours précédents. De même, les données annuelles moyennes de la saison de référence ont été calculées ainsi que les données de la période d'étude de 30 jours correspondant aux mêmes dates des 3 années précédentes afin d'obtenir la moyenne mensuelle des différents polluants pour chaque période.
Résultats : Au total, 162 patients atteints d'EP symptomatique aiguë ont été recrutés (43,2 % d'EP non provoquée). Les polluants atmosphériques ont pu être déterminés chez 50 % des patients atteints d'EP non provoquée, et une analyse finale a été réalisée chez 35 patients. Dans l'analyse de comparaison multiple pour vérifier une éventuelle corrélation entre la période d'étude et la médiane annuelle, seul le NO 2 a montré une association statistiquement significative (p = 0,009). En comparant la période d'étude avec les 3 années précédentes, seul le NO 2 a maintenu une association statistiquement significative pour les 3 périodes d'étude.
Conclusion : Nous avons trouvé une relation entre l'exposition à court terme au NO 2 et la présence d'EP non provoquée.
2/ Association between particulate air pollution and venous thromboembolism: A systematic literature review, Franchini M, Mengoli C, Cruciani M, Bonfanti C, Mannucci PM. Eur J Intern Med. 2016 Jan;27:10-3. doi: 10.1016/j.ejim.2015.11.012. Epub 2015 Nov 27. PMID: 26639051.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26639051/
La pollution atmosphérique est un problème mondial majeur de santé publique. Un certain nombre de polluants ambiants ont été impliqués, notamment le monoxyde de carbone (CO), le dioxyde d'azote (NO2), le dioxyde de soufre (SO2), l'ozone (O3) et les particules (PM). Bien que l'exposition aux PM ait été liée à un large éventail de troubles cardiovasculaires et respiratoires, son effet sur les troubles thrombotiques veineux est encore incertain. Pour élucider cette question, nous avons effectué une revue systématique de la littérature existante sur l'association entre la MP et la thromboembolie veineuse (TEV), en utilisant les bases de données électroniques MEDLINE, EMBASE et Cochrane. Sur les 158 études examinées, 11 d'entre elles (3 études cas-croisées, 2 études de séries chronologiques, 2 études cas-témoins, 2 études de cohortes prospectives, 2 études rétrospectives) impliquant plus de 500, 000 événements remplissaient les critères d'inclusion et les résultats sont présentés ici. En raison d'une hétérogénéité substantielle dans la conception des études, la durée du suivi, la mesure statistique des effets, les résultats cliniques et le seuil, nous nous sommes abstenus d'effectuer une analyse quantitative des données disponibles et n'avons effectué qu'une revue systématique. Dans l'ensemble, les données de la littérature suggèrent un lien entre la MP et la MTEV, mais d'autres essais sur des populations plus importantes de patients avec des plans d'étude et des résultats homogènes sont justifiés.Commentaire
Ces deux études l'une espagnole et l'autre italienne confirme que la pollution peut être à l'origine de thromboses veineuse et d'embolies pulmoniaire . La première étude est locale (région de Séville) , la deuxième est une revue systématique. En Espagne c'est la pollution au dioxyde d'azote qui est en cause, en Italie les microparticules sont incriminées. Mais il est difficle d'être véritablement discréminant quant aux polluants responsables .
"Un grand facteur de risque cardiaque, les particules fines : les particules jouent un rôle clé dans la dégradation vasculaire de la pollution atmosphérique, confirme la nouvelle étude : « nous sommes particulièrement préoccupés par ces poussières ultrafines. Ces particules ont la taille d’un virus. Lorsque ces particules sont inhalées, elles pénètrent immédiatement dans la circulation sanguine par les poumons, sont absorbées par les vaisseaux et provoquent une inflammation locale. Or l’athérosclérose est le grand responsable de maladies cardiovasculaires telles que l'infarctus du myocarde, l'infarctus aigu du myocarde, l'insuffisance cardiaque et les arythmies cardiaques. Le dioxyde d'azote (NO2), exerce également un effet négatif puissant sur la fonction vasculaire », commente le Pr Münzel." Mayence , https://www.santelog.com/actualites/pollution-comment-la-qualite-de-lair-fait-le-risque-cardiovasculaire
Micro particules et thrombose
"Il existe un lien linéaire entre l'exposition à des particules de petite taille (inférieures à 10 microgrammes de diamètre) et le risque de développer une thrombose veineuse profonde.
La thrombose veineuse profonde représente un risque sérieux d'embolie pulmonaire.Une étude italienne a été menée sur dix ans, entre 1995 et 2005. Les chercheurs ont étudié le rapport entre le diagnostic de thrombose veineuse et le niveau de pollution de l'air auquel le patient avait été exposé durant toute l'année qui précédait."Bilan : à chaque fois que le taux de particules dans l'air augmente de dix microgrammes par mètre cube, le risque de thrombose veineuse augmente de 70%.
https://www.e-sante.be/lien-entre-pollution-thrombose-veineuse/actualite/1264
CommentaireMaladie thrombo-emboiique veineuse et pollution : une association plus que possible . Les complications cardiaques sont plus évidentes comme en témoignent des centaines d'articles sur ce sujet ce qui n'est pas la cas de la MTEV où la littérature est en retard, mais le risque existe : pollution et MTEV, probablement plus liée que ve que l'on croit.
Les faits
C'est l'homme qui est à l'origne du changement climatique et de la pollution, ce qui signifie que l'homme doit être à l'oeuvre pour modifier son comportement vis à vis du climat.
Les remédes
Rendez vous pour en savoir plus : Collége Français de Pathologie Vasculaire (CFPV) , Vendredi 18 Mars 2022, Petit Amphithéâtre
#VACCINE3.0 + grippe -
Prévention MTEV en Médecine : actus
Icono alitement
"Les problèmes ne se résolvent pas sur la durée par des pansements, mais par leur prévention." Patrick Louis Richard
« Tout est poison, rien n’est poison, seule la dose compte. » Paracelse
Thromboprophylaxie pharmacologique chez les patients hospitalisés pour une affection médicale aiguë Pharmacological Thromboprophylaxis in Acutely Ill Hospitalized Medical Patients B. Kantor , G. Poénou , L. Plaisance , E. Toledano , Y. Mekhloufi , H. Helfer , S. Djennaoui , I. Mahé∗La Revue de médecine interne 43 (2022) 9–17,https://www.em-consulte.com/article/1441053/thromboprophylaxie-pharmacologique-chez-les-patienExcellente idée de réactuliser la prévention de la MTEV en Médecine ( ici hors cancer).Les événements thromboemboliques veineux (ETEV) surviennent dans environ 50 % des cas au décours ou à la suite d’une hospitalisation, et sont une cause majeure de morbi-mortalité. Certaines études vont jusqu'à 60%.Une thromboprophylaxie pendant 6 à 14 jours par traitement héparinique ou fondaparinux a démontré son efficacité dans la réduction du risque de survenue d’un ETEV chez les patients hospitalisés pour pathologie médicale aiguë avec réduction de mobilité.
Néanmoins, la recommandation de son utilisation a été progressivement rétrogradée, son bénéfice ayant été démontré principalement sur des événements dépistés par imagerie systématique. Par ailleurs, l’intérêt de la thromboprophylaxie prolongée après la sortie d’hospitalisation reste à démontrer.
A noter qu'effectivement les études comme MEDENOX et pour la plus récente APEX avec le bétrixaban , ont utilisé la recherche d'une TVP asymptomatique en phlébographie puis en écho Doppler. Aujourd'hui que ce soit en médecine ou en chirurgie la recherche de TVP asymptomatique est interdite dans la vraie vie. La Covid a réactualisé cette recherche mais sans réel succés.Que faire avec une thrombose asymptomatique? Vaste problème, non résolu à ce jour. Anticoagulé ou ne pat anticiagulé, si on anticoagule à quelle dose. Il est donc urgent de faire autrement. Une TVP proxiamle asymptomatique entaîne une risque de mortalité accru (HR7.63) , par contre pour les TVP distale asymptomatique on se sait pas comme il est souligné dans cet article. De plus l’étude prospective contrôlée randomisée LIFENOX a posé la question de l’efficacité de thromboprophylaxie en milieu médical sur un critère clinique principal de mortalité Elle a comparé l’énoxaparine 4000 UI vs placebo pendant 10 +/6 4 jours chez 8307 patients. Aucune différence de mortalité toute cause à j30 n’a été observée dans le bars enoxaparine (Kakkar AK, Cimminiello C, Goldhaber SZ, Parakh R, Wang C. Low-Molecular- Weight Heparin and Mortality in Acutely Ill Medical Patients. N Engl J Med 2011;365(26):2463–72.). Pour les études à venir, des critères cliniques (probabilité clinique) , l'activation de facteurs de la coagulation,pourraient être la solution......
Les anticoagulants oraux directs n’ont été évalués que dans le cadre d’une thromboprophylaxie prolongée et n’ont pas de place actuellement dans la thromboprophylaxie en milieu médical.
En pratique, l’évaluation du risque d’ETEV et de saignement chez les patients en milieu médical est complexe. Des scores d’évaluation du risque d’ETEV et de saignement ont été construits, et sont à ce jour non validés.
Afin d’améliorer l’adéquation de la prescription de thromboprophylaxie, l’impact des différentes interventions a fait l’objet de plusieurs études avec des résultats variables. Le but de cette revue est de faire le point sur les indications de la thromboprophylaxie en milieu médical, avec les dernières donnéesdisponibles.
© 2021 Sociéte Nationale Française de Médecine Interne (SNFMI). Publié par Elsevier Masson SAS.
Les outils médicamenteux de la prévention de la MTEV en médecine
CommentaireEcellent article qui fait une revue complète ce cete question hautement importante : merci à Isabelle Mahé et à son équipeLa prévention de la maladie thromobo embolique veineuse (MTEV) en médecine doit être un réflexe , au cours d'une hospitalisation, au cours d'une infection ou inflammation aigue à l'origine d'une immobilisation. Mais il faut aller au delà, et à domicile pour des patients qui présentent la même histoire. Pour faciliter la décision on peut utiliser et cela est conseillé le score de Padoue et ou du score Improve.
Chec-List de la Médecine Vasculoaire, Ed Doin 2020
Ces deux scores sont validés. Dans le domaine hospitalier, une alerte électronique est la meilleure solution pour ne pas oublier cette prévention . Idéalement lorsque l'on crée le dossier patient, si le risque veineux n'est pas évalué, le dossier devrait être bloqué L'extension de cette prévention est à sur-risque hémorragique, toutes les études l'ont montré.Mais dans la pratique au cas par cas cela reste possible si le risque hémorragique et rénal sont bien évalués et régulièrement . Pour les patients à domicile , une prévention de 6 à 14 j est rarement réalisée, il y a encore beaucoup à faire dans ce contexte. Les AOD ont été en échec donc ne pas les utliser. Leur domaine reste la prévention de la MTEV en chirurgie. N'oublions qu'en matière de prévention de MTEV en médecine , la compression médicale de classe 2 a sa place, mi bas pieds ouverts touhours ou par bande Biflex. Pour les voyages en avionde plus de 6 h chez les patients à haut risque de MTEV on precrivait une compression de classe 2, une HBPM à dose préventive (au cas par cas) quelques heures avant la vol le plus long, idem au retour, le tout associé avec une hydratation , 1 l d'eau pour 6 h de vol. Mais depuis 3 à 5 ans nous sommes nombreux ( et sur une base totalemnt empirique) à precrire du rivaroxaban 15 mg, 4 h avant le plus long vol, idem au retour. Attention aucune étude, aucune recommandation mais ça fonctionne, j'exerce "mon droit de transgression" L'empirisme médical existe toujours, il faut toujours respecter pour cette option les contre indications rénales des AOD et les interactions médicamenteuses potentielles.La prévention de la MTEV est souvent sur utilisée et aussi sous utilisée en EPHAD. La prévention doit se baser sur le score de Padoue et tenir compte des FDR de MTEV chez les personnés âgées
Le score de Padoue reste décisionnel mais n'oublions pas aussi l'indice de KATZ , > à 3
http://campus.cerimes.fr/geriatrie/enseignement/geriatrie8/site/html/4_44_1.html
L'indice de comorbidité de Charlson peut aussi être utilisé pour modulet le choix d'une prévention de MTEV qui ne doit jamais être systématique : https://www.maeker.fr/fr/geriatrie/evaluations/charlson
Cetr indice de KATZ évalue la mobilité chez les personnes âgées. Une ou un patient âgé avec des facteurs de risque de MTEV, augmente son risque dès lors que sa mobilité se réduit. C'est dans ce type de circonstance que la prévention de la MTE s'impose, durée entre 6 et 14 j avec le respect des contre indications, du risque rénal et du risque hémorragique. Le Score de Charlson peut être aussi utilisé en le croisant avec le score de Padoue.
Sujet âgé en soins de suite ou long séjour
Il est plausible que les personnes vivant en institution aient un risque thrombotique élevé, en raison de l'âge et des comorbidités parfois nombreuses conduisant à une baisse parfois très importante de la mobilité. Toutefois, aucune étude randomisée comparant une méthode de prévention à l'absence de prévention (ou placebo) n'a été réalisée.
Les données disponibles sont issues de cohortes rétrospectives ou registres. Ainsi, l'incidence annuelle de la MTEV symptomatique chez les patients vivant en institution est de l'ordre de 1 % par année ; cette observation n'incite pas à proposer (ni à évaluer) une thromboprophylaxie médicamenteuse.L'ACCP 2012 suggère, chez les patients chroniquement alités à domicile ou en institution, de ne pas administrer de thromboprophylaxie .
En revanche, lorsque ces patients sont exposés à une affection médicale aiguë, le risque de développer une MTEV est de 1 à 2,4 %, risque comparable à ce que l'on peut observer en services d'hospitalisation en médecine . Dans ce contexte, l'ACCP ne propose aucune recommandation [15], contrairement au consensus Afssaps 2009 qui la propose ( Réf : Chapitre 79: Prévention de la maladie thromboembolique veineuse Francis Couturaud, traité de Médecine Vasculaire;, Ed Elesvier Masson, 2021)
A noter que la durée de vie n'est pas modifiée que ce soit en gériatrie ou en soins paliatifs. Pour le paliatif une prévention de la mTEV ne doit pas être systématique, cas par cas et pendant des durée de 6 à 14 jours.
Surveillance des plaquettes et HBPM: dans le cas d’un contexte non chirurgical, hormis les patients à risques, la surveillance des plaquettes n’est plus systématique. Un contrôle doit, tout de même, être réalisé à l’instauration du traitement (avant ou dans les 24h suivantes) et ne sera renouvelé qu’en cas de manifestation clinique évocatrice de TIH (aggravation ou nouvelle suspicion d’évènements thrombo-emboliques, lésion cutanée douloureuse au point d’injection, réaction anaphylactique systémique). Le risque de thrombopénie induite par l'héparine (TIH) est < 0.1% en prévention et en curatif en médecine. Par contre pour rappel en chirurgie ce risque est > 1% d'où la névessité d'in contrôle renforcé des plaquettes et régulier.Lisez l'article d'Isabelle Mahé et Coll, c'est un mode d'emploi parfait de la prévention de la maaldie thrombo embolique veineuse en médecine . La Chapitre 79 du Traité de Médecine Vasculaire rédigé par Francis Couturaud est aussi à consulter.#VACCINE3.0 + grippe -
Profil génomique tumoral risque MTEV et Thrombose Artérielle
génome cancer MTEV thrombose artérielle médecine de précision -
Récidive MTEV/Cancer
HBPM ou AOD ? -
RIETE : Score hémorragique cancer prostate
Novembre, mois cancer prostate -
Riete Express
Récidive MTEV/CANCER -
RIETE EXPRESS : AC/AAP/MTEV
“Quelle chose étrange qu'une famille ! Une réunion fortuite de gens étrangers, une association absurde.” Alberto SavinioLetter to the Editors-in-Chief : The hazard of combining anticoagulants with antiplatelets in patients with venous thromboembolism: Findings from the RIETE registry
Le risque d'associer anticoagulants et antiplaquettaires chez les patients atteints de thromboembolie veineuse : résultats du registre RIETE
Paolo Prandoni, Franca Bilora, Raffaele Pesavento, Teresa Sancho, Sandrine Accassat, Ignacio Casado, Pierpaolo Di Micco, Manuel Monreal, RIETE Investigators , THROMBOSIS RESEARCH 13 Aout 2022, https://doi.org/10.1016/j.thromres.2022.08.011
Monsieur le rédacteur,
Lorsqu'un patient sous médicaments antiplaquettaires pour la prévention primaire ou secondaire des événements cardiovasculaires développe un épisode de maladie thromboembolique veineuse (MTEV), une anticoagulation conventionnelle avec des agents antithrombotiques anciens ou nouveaux devient primordiale.
Dans de telles circonstances, les cliniciens sont confrontés au défi de combiner l'anticoagulation avec les médicaments antiplaquettaires, une combinaison qui, chez les porteurs de la fibrillation auriculaire, s'est toujours révélée dangereuse. S'il serait important de savoir si cela est également vrai chez les patients atteints de MTEV, il existe des données pour et contre une augmentation du risque hémorragique provenant de l'association de traitements.Il y a huit ans, un rapport préliminaire du registre RIETE faisait état du suivi d'environ 1200 patients ayant développé un épisode de MTEV sous traitement antiplaquettaire, dont 62 % avaient arrêté le traitement antiplaquettaire. Tous les patients avaient reçu des antagonistes de la vitamine K (AVK) pour la prévention à long terme des récidives de MTEV et avaient été suivis pendant trois mois. Après ajustement des facteurs de confusion, aucune différence de risque hémorragique n'a été observée entre les patients ayant ou non arrêté leur traitement antiplaquettaire .
Comme nous avons eu l'opportunité d'intégrer dans une analyse similaire près de huit fois plus de patients issus d'un même registre, dont une proportion conséquente de patients pris en charge par les nouveaux anticoagulants oraux directs (AOD), et de les suivre plus longtemps ( en moyenne six mois), nous rapportons ici les principaux résultats de notre observation actualisée.Le registre informatisé des patients atteints MTEV depuis 2001 des patients atteints de MTEV objectivement confirmés . L'objectif principal de RIETE est de fournir des informations pour aider les médecins à améliorer leurs connaissances sur l'histoire naturelle de la maladie thromboembolique, y compris des informations épidémiologiques, diagnostiques, prophylactiques et thérapeutiques. Tous les participants fournissent un consentement éclairé écrit ou verbal conformément aux protocoles d'éthique locaux des centres d'inscription. Toutes les récidives de MTEV et les événements cardiovasculaires artériels sont enregistrés et objectivement documentés selon des critères largement acceptés. Le comité d'examen institutionnel de chaque centre d'inscription approuve la participation au RIETE pour les enquêteurs du site et autorise l'entrée d'informations anonymisées sur les patients dans la base de données RIETE.Sur 50 887 patients recrutés dans le registre RIETE pour un épisode de MTEV aiguë entre avril 2012 et février 2022, 8972 (17,6 %) étaient sous traitement par un antiagrégant plaquettaire en prévention primaire ou secondaire des maladies cardiovasculaires.
Alors qu'ils recevaient tous un traitement anticoagulant conventionnel à pleine dose (avec héparines, AVK ou AOD), l'antiagrégant plaquettaire était arrêté chez 5433 (60,6 %) et maintenu chez les 3539 restants (dont 90 % sous aspirine).
Le traitement initial a été géré avec des doses conventionnelles d'AOD, seuls ou précédés d'héparine(s) parentérale(s), chez 1101 (20,3 %) des 5433 chez qui les antiplaquettaires ont été arrêtés, et chez 503 (14,2 %) des 3539 chez lesquels les antiplaquettaires ont été arrêtés. entretenu.
Les patients sous traitement combiné étaient plus jeunes, plus susceptibles d'être des hommes et d'avoir des facteurs de risque d'athérosclérose ou des antécédents de maladie artérielle (y compris infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral ischémique et maladie artérielle périphérique). La durée médiane de suivi était de 177 jours (IQR = 98–371) chez les patients en arrêt de traitement antiplaquettaire et de 152 (IQR = 95–337) chez ceux sous traitement combiné.
Au cours du suivi, 1224 patients sont décédés dont 640 (11,8 %) chez les patients ayant arrêté les antiagrégants plaquettaires et 584 (16,5 %) chez ceux sous traitement combiné.
Contrairement aux résultats obtenus dans le rapport préliminaire du registre RIETE dans une plus petite cohorte de patients suivis pendant une période plus courte nos résultats montrent que chez les patients atteints de MTEV nécessitant une anticoagulation conventionnelle, l'association d'un anticoagulant avec des médicaments antiplaquettaires augmente le risque hémorragique sans offrir une protection plus élevée contre la récidive de MTEV ou d'événements cardiovasculaires.
En effet, après ajustement pour les facteurs de confusion, l'excès du taux de complications hémorragiques majeures chez les patients sous traitement combiné par rapport à ceux chez qui les antiplaquettaires ont été arrêtés était presque statistiquement significatif et était très pertinent sur le plan clinique, car une proportion substantielle des saignements étaient intracrâniens, rétropéritonéaux ou mortels.
Le risque n'a pas changé lorsque l'analyse a été limitée aux patients indemnes de cancer. Ces résultats sont cohérents avec ceux obtenus dans les études cliniques portant sur l'évolution des patients atteints de fibrillation auriculaire .
Par conséquent, chez la plupart des patients sous traitement antiplaquettaire antérieur pour la prévention primaire ou secondaire des événements cardiovasculaires, les médecins doivent envisager l'arrêt des antiplaquettaires au moment de la mise en œuvre de l'anticoagulation pour un épisode de MTEV.
Cependant, comme l'excès de risque hémorragique n'était pas détectable dans le petit sous-groupe de patients traités par AOD, si l'association est considérée comme essentielle, l'utilisation des nouveaux médicaments doit être privilégiée.La force de ce constat réside dans le nombre élevé de patients recrutés, dans la longue durée de suivi des patients et dans le bon ajustement des facteurs de confusion lors du calcul des hazard ratios. De plus, les MTEV récurrentes ainsi que les événements cardiovasculaires artériels ont été soigneusement enregistrés. Sa principale limite réside dans l'absence de randomisation.
En effet, la décision d'arrêter ou non les antiagrégants plaquettaires était laissée à l'appréciation des médecins traitants. Inévitablement, par conséquent, il y avait des écarts substantiels dans les caractéristiques de base des patients de l'étude. De plus, le nombre relativement faible et le suivi court des patients traités par les AOD rendent nos conclusions moins solides dans ce sous-groupe de patients.Nous concluons que la combinaison d'anticoagulants et d'antiplaquettaires chez les patients développant un épisode de MTEV doit être soigneusement pondérée. Si jugé nécessaire, le médicament à prescrire doit être un AOD.
Données de l'étude
Commentaire
Lorsque des patients qui présentaient une MTEV alors qu'ils étaient traités par un antiplaquettaire, celui ci était stoppé et remplacé par une HBPM + relais précoce par AVK avec un équilibre qui doit être optimal (TTR > 70%) . Puis la question s'est posée avec les AOD. Doit- on ou non maintenir les antiplaquettaires avec un AOD en cas de MTEV chez un patient sous antiplaquettaire surtout en prévention secondaire. A priori on doit pouvoir préconiser un AOD seul et stopper l'antiplaquettaire et en même temps augmenter la posologie de la statine (purement empirique pour l'instant) . Cependant ceci est à moduler avec la proximité ou non de l'atteinte cardiovasculaire. Si il s'agit d'une atteinte de moins de 3 mois l'anti plaquettaire devrait être maintenu en théorie voire moins de 6 mois. L'association aspirine 100 mg + rivaroxaban 2,5 mg X 2 fonctionne dans l'artériopathie des MI et dans les atteintes coronariennes. A ce jour rien ne permet de penser que cela fonction en cas de MTEV et atteinte cradiovasculaire concomittante.
Alors un AOD peu-il remplacer un antiplaquettaire en cas de MTEV ?
Cela reste posible mais au cas par cas.
Lorsque des AOD à dose complète sont indiqués pour d'autres affections chez les patients atteints d'une mlaladie artérielle périphérique chronique, l'ajout d'un traitement antiplaquettaire doit généralement être évité en raison du risque hémorragique, à moins qu'une revascularisation percutanée récente n'ait été réalisée comme nous l'avons souligné.Le SAPT en plus de l'AOD peut être prescrit chez les patients à haut risque thrombotique, en tenant compte du risque hémorragique.
AOD + anti plaquettaire prudence avec raison sans oublier la fonction rénale.
"Au cours des dernières années, plusieurs essais ont conduit à des progrès substantiels dans les connaissances sur le traitement antithrombotique chez les patients présentant une maladie artérielle périphérique. Néanmoins, des situations complexes dont le rapport risque ischémique/hémorragie est discutable doit être discuté au cas par cas en équipe pluridisciplinaire, en tenant compte des préférences du patient Étant donné que les risques ischémiques et hémorragiques changent régulièrement chez un patient donné, la réévaluation régulière de l'antithrombotique restent d'une importance capitale." Conclusion très importante, car les polyartériels sont de plus en plus des patients âgés, qui cumulent les problèmes artériels avec d'autres affections (diabète, insuffisance rénale, HTA , voire cancer ) . Le suivi de ces patients tous les 3 mois par leur médecin traitant est recommandée (HAS) et 1 à 2 fois par an selon les cas par le référent vasculaire (cardiologue, médecin vasculaire).
https://academic.oup.com/eurheartj/article/42/39/4013/6323985?login=false
Chaque nouvelle indication des AOD doit être étayée par des études cliniques montrant leur efficacité et leur sécurité d'emploi . La sélection des patients est plus que jamais d’actualité et représente une gageure pour optimiser le rapport risque/bénéfice. Nous avançons au rythme des études (selon les règles) puis des recommandations avec toujours en perspective la balance BENEFICE/RISQUE. Le patient doit toujours rester au centre de nos préoccupations. Le problème actuel c'est que nous disposons de plus en plus de molécules efficaces, et dans le même temps les patients sont de plus en plus âgés avec des facteurs de co morbidité multiples. Dans ce contexte n'oublions pas que 5 médicaments différents restent théoriquement la norme.....Raisonnons aussi en terme de PERTINENCE des SOINS et prescrivons avec efficience dans un souci de ne pas augmenter le risque hémorragique et le risque de récidive de l'atteinte artérielle cardio vasculaire en cas de MTEV surajoutée. -
RIETE EXPRESS : l'âge et la MTEV récurrente
"Nous sommes en train de vivre une période exceptionnelle de l'Histoire. On a vécu 70 ans de paix, l'espérance de vie a cru jusqu'à 80 ans, la population paysanne est passée de 75 à 2 %... Par conséquent, toutes les institutions que nous avons créées l'ont été à une époque où le monde n'était pas ce qu'il est devenu."Michel Serres
Age over 75 does not increase the risk of recurrent venous thromboembolism: Findings from the RIETE registry,Paolo Prandoni et Coll, RIETEThrombosis Research 222 (2023) 16–19
L'âge supérieur à 75 ans n'augmente pas le risque de récidive thromboembolique veineuse : résultats du registre RIETE
https://www.thrombosisresearch.com/article/S0049-3848(22)00482-0/fulltext
Lettre à l'éditeur
Monsieur le Rédacteur,
D'après les preuves actuelles, chez la plupart des patients présentant un épisode de thromboembolie veineuse (MTEV), une anticoagulation prolongée est généralement recommandée au-delà des 3 à 6 premiers mois, à condition que le risque de saignement soit suffisamment faible .
L'âge avancé est l'un des facteurs susceptibles d'augmenter le risque de complications hémorragiques (majeures).......et le risque décés
Dans un aperçu et une méta-analyse récents de 27 cohortes prospectives et d'essais cliniques randomisés, les patients âgés présentaient un risque plus élevé de complications hémorragiques majeures ou cliniquement pertinentes, même avec l'utilisation d'anticoagulants oraux directs (AOD)
Il n'est donc pas surprenant que la prolongation de l'anticoagulation au-delà des 3 à 6 premiers mois chez les patients de plus de 75 ans soit généralement déconseillée .
Cette recommandation ne peut toutefois être justifiée que si le risque de récidive de MTEV chez les patients chez qui l'anticoagulation est interrompue n'excède pas celui attendu chez les sujets plus jeunes.
A notre connaissance, aucune étude n'a abordé le risque de récidive de MTEV au-delà de 75 ans. Cette question clé reste donc sans réponse.
La force de nos observatiosn réside dans le nombre élevé de patients avec un premier épisode de MTEV qui ont été recrutés, dans la longue durée du suivi des patients et dans la documentation et l'enregistrement minutieux des récidives de MTEV. Cependant, il ne faut pas oublier que nos résultats sont issus d'un registre où les choix thérapeutiques en termes de type, d'intensité et de durée de traitement étaient laissés à la discrétion des médecins traitants. De plus, le taux de patients pris en charge par AOD était faible.En conclusion, le risque de récidive de MTEV chez les patients âgés de plus de 75 ans ne dépasse pas celui attendu chez les individus plus jeunes. Ces résultats ont le potentiel d'éclairer la prise en charge à long terme de ces patients.....mais le risque de décés est supérieure pour les plus de 75 ans.
Rappel :
■ si la MTEV initiale est associée à un facteur de risque majeur et non – rapidement – transitoire, comme un cancer, le risque de récidive à l’arrêt du traitement anticoagulant est très élevé, supérieur à 15 % au cours de la 1re année ;
■ à l’inverse, si la MTEV initiale est provoquée par un facteur de risque transitoire majeur, comme une chirurgie, le risque de récidive à l’arrêt du traitement anticoagulant est faible, inférieur à 3 % dans la 1re année ;■ entre les deux, lorsque la MTEV initiale est associée à un facteur de risque non majeur comme une affection médicale aiguë, le risque de récidive à l’arrêt du traitement anticoagulant est d’environ 5 % au cours de la 1re année ;■ lorsqu’aucune circonstance favorisante n’est associée à la survenue de la MTEV (MTEV idiopathique ou non provoquée), le risque cumulé de récidive à l’arrêt du traitement anticoagulant est d’environ 10 % à 1 an, de 30 % à 2 ans et de 50 % à 10 ans .
La MTEV est une maladie grave à l’origine d’une morbidité et d’une mortalité importantes. En 2004, 370 000 décès sur un ensemble de 6 pays européens ont été attribués à la MTEV, faisant de cette pathologie un problème majeur de santé publique . Cette maladie serait la troisième cause de mortalité après les maladies cardiovasculaires et le cancer.
Risque récidive (ESVS 2021)
Risque hémorragique
Risque hémorragique MTEV (RMS 2012)
Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 8 février 2012
Rappelons les acteurs du RISQ HEMORRAGIQUE
Commentaire
Si le risque de récidive de MTEV entre les sujets de moins et de plus 75 ans est identique, il n'en n'est pas de même du risque hémorragique, ce qui est logique. Une des réponses à cette question réside dans l'évaluation à la fois du risque de récidive et du risque hémorragique par le nouveau score PREDICT-VTE de nos amis canadiens.
Par ailleurs chez les patients l'évaluation du risque hémorragique reste un préalable nécessaire comme pour les patients < 75 ans et > 75 ans avant et pendant l'anticoagulation.
En fait après 3 à 6 mois d'anticoagulation , la prolongation de l'anticoagulation se pose en fonction de la présence ou non d'un facteur déclenchant et du risque hémorragique. Si on admet que le risque de récidive n'est pas influencé par l'âge, le risque hémorragique lui reste au premier plan. Ce risque constant peut être un risque léthale. Une raison de plus de se focaliser sur ce risque de manière systématique.
Quelques vérités "indispensables"
* La balance du bénéfice risque du traitement anticoagulant de la MTEV sont le risque de récidive et le risque hémorragique, lesquels "tuent"
* C'est dans les 30 premiers jours de l'anticoagulation que ces deux risques sont présents et perdurent* Une TVP récidive par une TVP et une EP par une EP, consquences certaines pour la durée de l'anticoagulation
* Parmi les patients atteints d'EP symptomatique aiguë et de TVP concomitante des membres inférieurs, ceux présentant des symptômes de TVP présentaient une augmentation de la mortalité toutes causes confondues et liée à l'EP dans les 30 jours. L'évaluation des symptômes de TVP aiderait à la stratification du risque de ces patients (RIETE)
* Le dilemne ,arrêt ou poursuite de l'anticoagulation au cours de la MTEV existe toujours, PREDICT-VTE devrait nous aider au quotidien
* Les études RENOVE et APICAT sont très attendus pour faire le point sur la place des AOD "LOW DOSE" en relais des "AOD FULL DOSE" à distance de la phase aigue.
* Les AOD font aussi saigner, probablement un peu mois que les AVK notamment au niveau cérébral mais ils font saigner
* Avant ou après 75 ans le risque de récidive semble identique, ce qui n'est pas le cas du risque d'hémorragie et du risque de mortalité, ne jamais l'oublier.
* Les futurs AntiXI(a) devraient noius faire avancer favorablement sur le risque hémorragique, mais chi pa piano, va sano
VERDICT - VTE :
https://medvasc.info/1931-vte-predict-score
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehac776/6989554?login=false